2 курс / Микробиология 1 кафедра / Доп. материалы / Детские_инфекционные_болезни_Носов_С_Д

способствует дезинтоксикации. Жидкость вводят внутривенно капельно из расчета 20--:гЗ{ГКй&'№. Инфузионная терапия сочета­ ется с дегидратацией (э^филлин, фуросемиц).

3. Рекомендовано пЪ'ч еТГйпегт л ю к о' к о р т и к о и д а м и

быстрой ликвидацией интоксикации, сокращением частоты тяже­ лых осложнений.

4. В и т а м и н о т е р ал и я при дифтерии и особенно при ее токсических формах имеет широкое применение. Под влиянием дифтерийной интоксикации резко нарушается обмен витаминов, особенно вада^^ина^С^Это снижает сопротивляемость организма. Аскорбиновую ~кислоту (Ac. ascorbinicum) назначают по 300—600 мг/сут за 2—3 приема в течение 7—10 дней, в дальней­ шем суточную дозу витамина снижают в 2—3 раза. Паренте­ рально (внутривенно, внутримышечно) аскорбиновую кислоту назначают в 5—10% водном растворе по 2—3 мл.

Широкое применение при лечении \токсической дифтерии получила никотиновая ^кислота, улучшающая обменные тканевые процессы и, следовательноГ<5слабляющая вредоносное д^ствие

Учитывая, что при дифтерийной интоксикации тяжело поража­ ется нервная система и особенно периферические нервные стволы, назначают антиневрйтический фактор, или витамин Bj (Thiaminum), внутрь (по 0,5—1,5 мг 3 раза в день).или"парентерально (3% раствор по 0,3—0,5 мл) в течение 10 сут.

С целью усиления дезинтоксикационного действия сыворотки при токсической дифтерии (К. Г. Глухов, А. Ф. Агафонов, Т. П. Лагутина и др.) рекомендовали внутримышечное введение 25% раствора сульфата магния. Он, как полагают, действует на липоиды нервных клеток, которые в результате этого теряют способность связывать токсин. Этот метод лечения токсической дифтерии не получил общего признания. .

Все указанные способы, дополняющие и подкрепляющие антитоксическое действие сыворотки, назначают при субтоксиче­

Антитоксическая сыворотка не действует непосредственно на дифтерийные палочки; они сохраняют жизнедеятельность и про­ должают продуцировать токсин. Возможно, что они, помимо того, оказывают патогенное действие, проникая в кровь, а через нее в различные органы (см. с. 65). Эти соображения являются основанием для поисков и применения различных антибактери­ альных способов лечения. Особое значение приобретает анти-

91

бактериальная терапия в борьбе с дифтерийным носительством. Наконец, -антибактериальное лечение необходимо также для воздействия на вторичную кокковую флору (стрептококк, пневмо­ кокк и др.).

При дифтерийном носительстве рекомендовано лечение тетра­ циклином и эритромицином. Эффективность этих препаратов примерно одинакова. Целесообразна одновременно назначать аскорбиновую кислоту. Антибиотики применяются внутрь 4 раза

600 000 ЕД. Длительность курса лечения 7 дней. При отсутствии эффекта после первого курса через неделю назначают второй курс лечения.

При вторичной инфекции, часто наблюдающейся при тяжелых дифтерийных процессах в зеве, назначают пенициллин и другие антибиотики; их целесообразно применять также в стенотическом периоде крупа (особенно при оперированном крупе), при котором всегда имеется готовность к развитию пневмонии. ч

Мероприятия по повышению тонуса нервной и сердечно-сосудистой системы

При глубокой дифтерийной интоксикации всегда в большей или меньшей мере страдает функция иннервационных приборов и, в частности, вегетативной нервной системы. Это ведет к расстрой­ ству нормальной функции сердца, падению сосудистого тонуса. При токсической дифтерии, которой уже в начале болезни свойственны явления сосудистой недостаточности, назначают кордиамин, коразол.

Широкое применение в терапии токсической дифтерии получил с т р и х н и н (Strychniniun nitricum) — препарат, который то­ низирует нервную систему и повышает ее способность противо­ действовать вредным агентам. Стрихнин (в растворе 1 : 1000 по 0,5г—1,5 мл 3 раза в день) назначают во всех случаях токсической дифтерии с 1-го дня лечения в течение 4—6 нед. Рекомендуется также назначение инъекции 1% раствора аденозинтрифосфорной кислоты (0,3—1 мл) и кокарбоксилазы (25—50 мг) в течение 10—12 дней.

Перечисленные средства и методы лечения дифтерии использу­ ются и комбинируются в зависимости от тяжести заболевания. При токсической дифтерии применяют полный или почти полный комплекс способов антитоксической, антибактериальной и тони­ зирующей терапии: сыворотка, переливание плазмы и плазмозаменителей, раствора глюкозы, глюкокортикоиДы, витамины, пенициллин, стрихнин и др. При распространенной форме, помимо сыворотки, мы применяем стрихнин, витамины и иногда вливание глюкозы, при локализованной форме дифтерии зева и дифтерии носа — рыворотку, витамины (в меньших дозах).

92

Лечение больных дифтерийным крупом

При крупе, помимо введения сыворотки с целью ликвидации специфической интоксикации, выраженной обычно относительно слабо или умеренно, важнейшей задачей терапии является борьба со стенозом дыхательных путей. Огромное значение имеют также профилактика и лечение пневмонии, часто осложняющей течение болезни.

В борьбе с расстройством дыхания применяют консервативную терапию, а при ее безуспешности и соответствующих показаниях оперативное вмешательство.

С целью к о н с е р в а т и в н о й т е р а п и и с т е н о з а ис­ пользуют комплекс различных приемов. Прежде всего ребенк> необходимо создать п о л н ы й п о к о й , избегать всего, что его волнует, отвлекать его внимание игрушками, рассказыванием сказок и др.

Тепловые процедуры оказывают общее успокаивающее дейст­ вие и могут рефлекторно уменьшить спазм гортанной мускулату­ ры. Можно применять общие горячие ванны и обертывания. Хорошо действует озокерито- и парафинотерапия (местно, на область шеи). Во время этой процедуры дети успокаиваются и обычно засыпают; дыхание нередко становится свободнее. Тепловые процедуры особенно удобно производить перед ночным сном.

Паровые ингаляции с пульверизацией содового раствора иногда смягчают кашель', улучшают отхаркивание. Однако маленькие дети обычно плохо переносят это лечение: они пугаются, волнуются, оказывают сопротивление, следствием чего является усиление признаков стеноза. В таких случаях ингаляция приносит лишь вред.

Эффективно действует лечение свежим холодным воздухом, получившее широкое распространение. Ребенка помещают перед открытым окном или выносят на веранду, где он может находиться часами. При проведении этого лечения зимой ребенка следует тепло укутать и согревать грелками. Под действием свежего холодного воздуха больные успокаиваются и обычно засыпают, ослабевают и явления стеноза. Необходимо учитывать индивидуальные особенности детей; у некоторых больных отмечается ухудшение дыхания при этом лечении. Лечению свежим воздухом не должны предшествовать тепловые процеду­ ры. Следует тайже использовать кислородную терапию.

Благоприятное действие, особенно у легко возбудимых, впечатлительных детей оказывает лечение сном. При этом, очевидно, происходит расслабление спазма гортанной мускулату­ ры в результате снятия психических факторов (т. е. влияний со стороны коры головногр мозга). Необходимо всемерно охранять и удлинять естественный сон. В этом отношении, как уже указано, действует тепловые процедуры и пребывание на свежем воздухе.

93

Назначают также снотворные и седативные средства в обычных дозах (фенобарбитал, .бромиды, хлоралгидрат, аминазин и др.). Мы избегаем вызывать глубокий сон, который маскирует расстройство дыхания и газообмена и затрудняет своевременное установление показаний к оперативному вмешательству, и под­ держиваем полусонное, дремотное состояние больного. Не­ обходимо, конечно, учитывать цйдивидуальные особенности больных. Не у всех этот способ оказывается одинаково по­ лезным.

Хороший терапевтический эффект отмечен при применении г^юкокрр^икоицов: ослабляются явления гортанного стеноза, Значительно сокращается частота оперативного лечения.

тей при помощи сильного электроотсоса под контролем прямой ларингоскопии. Метод аспирации заслуживает более широкого применения, особенно при нисходящем крупе.

О п е р а т и в н о е л е ч е н и е б о л ь н ы х к р у п о м применяется при наличии тяжелого стеноза, когда консерва­ тивные методы оказываются безуспешными. Большинство совет­ ских клиницистов считают, что показанием к операции является переход второй(стенотической) стадии в третью (асфиксическую). Операция, произведенная в этот момент, дает наилучшие предпосылки для благоприятного исхода. Момент перехода второй стадии крупа в третью определяется следующими призна­ ками: стойкие, резко выраженные признаки стеноза, выраженное беспокойство ребенка, появление хотя бы легкого цианоза и парадоксального пульса.

При дифтерийных стенозах применяются два метода опера­ тивного вмешательства—интубация и трахеостомия. Большин­ ство советских клиницистов предпочитают интубацию как более быструю, технически более простую, бескровную операцию, менее нарушающую физиологический акт дыхания. Однако и трахеосто­ мия имеет свои показания, а именно обширный отек и кровоточа­ щие налеты в зеве, деформация гортани, сопутствующий коклюш с тяжелыми кашлевыми приступами.

Как уже указывалось, в настоящее время дифтерийный круп встречается очень редко/Исключительно редко возникает необхо­ димость* его оперативного лечения. Интубация и трахеостомия применяются главным образом при крупе, развивающемся при гриппе и Других респираторных вирусных инфекциях (см. соответ­ ствующий раздел).

Лечебные меры при осложнениях

При первых признаках м и о к а р д и т а больному предписы­ вают строгий постельный режим и полный покой до исчезновения сердечных явлений. Питание проводят малыми порциями

94

5—6 раз в сутки. Назначают кордиамин, стрихнин, внутривенные вливания гипертонического раствора глюкозы, при одновре­ менной сосудистой слабости — эфедрин. Рекомендуют примене­ ние 1 % раствора аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) в инъекциях от 0,3 до 1 мл и кокйрбоксилазы по 25—50 мг в течение

1 0 — 1 2 дней.

При развитии д и ф т е р и й н ы х п а р а л и ч е й реко­ мендуется постельное содержание, стрихнин, витамин В,, никотиновая кислота, цианкобаяамин (витамин В12), глутаминовая кислота, дибазол, прозерин. В восстановительной стадии полиневрита рекомендуется массаж, пассивная и затем актив­ ная гимнастика при отсутствии противопоказаний со стороны сердца.

Лечение п н е в м о н и й проводится по общим правилам с широким использованием антибиотиков.

П Р О Ф И Л А К Т И К А

Общие профилактические мероприятия при^ дифтерии те же, что и при прочих инфекционных болезнях у детей. Основную роль в борьбе с дифтерией играет активная иммунизация.

А к т и в н а я и м м у н и з а ц и я . С . К . Дзержговский в 1902 г., иммунизи­ руя себя многократным и инъекциями малых доз дифтерийного токсина, впервые доказал возможност ь иммунизировать человека против дифтерии. Ввиду большой токсичности антигена э т о т м е т о д не м о г получить распространения. В 1913 г.

£еринг предложил иммунизацию «нейтральной смесью» (токсин и антитоксин).

Вдальнейшем э т о т м е т о д усовершенствовал Р а м о н , к о т о р ы й предложил в 1923 г. для профилактических прививок анатоксин, т. е. токсин, обезвреженный в течение месяца воздействием формалина при температуре термостата . Э т о т метод получил широкое распространение. Н а д усовершенствованием методики противо­ дифтерийных прививок много работали П. Ф. Здродовский и другие советские исследователи.

Внастоящее, время в нашей стране противодифтерийные Шпроводятся всему детскому населению. Иммунизацию адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной (АКДС) и адсорбированным дифтерийно-столбнячным ом (АДС). ЛЛервичную вакцинацию (в возрасте 3 мес)

производят коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной троёкратно по_0,5 мл с интервалом в 30—40 дней. Ревакцинацию той :$кё вакциной в дозе 0,5 мл проводят через IV2—2 года после вакцинации. В 6 и 11 лет проводят ревакцинации адсорбиро­

ванным ддлУгепийно-столбнячным а ^ я т о у г р ^ п ^ , а и 1 6 — 1 7 лет

ревакцинацию только столбнячным анатоксйно^. В настоящее время ревакцинацию детей 6 и 11 лет проводят препаратом с уменьшенным содержанием антигенов (АДС-М-анатоксином).

У некоторых иммунизированных детей наблюдается послепрививочная реакция: местная (покраснение, отек, болезненность на месте инъекции) и общая (повышение температуры и общее недомогание), иногда сыпи и отеки аллергического характера.

95

Высокая эффективность противодифтерийных привязок твердо установлена: заболеваемость среди привитых значительйо ниже, чем среди непривитых; в случае заболевания они переносят дифтерию в более легкой форме. Если среди населения благодаря прививкам создана мощная иммунная прослойка, то отмечается яркий эпидемиологический эффект — снижение и даже ликвидация заболеваемости дифтерией.

Б о р ь б а с б а к т е р и о н о с и т е л ь с т в о м токсигенных дифтерийных бактерий — второе весьма важное противо­ эпидемическое мероприятие. Выявление носительства произво­ дится по эпидемиологическим показаниям в детских коллективах (ясли, детские дома, санатории, больницы). Выделенных здоровых носителей токсигенных дифтерийных палочек изолиру­ ют в домашних условиях и подвергают санации. Освобождению от носительства могут способствовать мероприятия по повы­ шению общей резистентности организма (широкая аэрация,

1. Выявленного больного дифтерией необходимо поместить в больницу. Больного выписывают из больницы после выздоровле­ ния при условии отрицательного результата двукратного кон­ трольного бактериологического исследования, проводимого с промежутком в 2 дня. Выписанный из больницы реконвалесцент допускается в детское учреждение после двукратного дополни­ тельного обследования на носительство с отрицательным ре­ зультатом.

Носители нетоксигенных палочек допускаются к посещению детских учреждений. Носителям токсигенных дифтерийных бакте­ рий поселение детских учреждений, в которых все дети привиты против дифтерии, разрешается через 30 дней после установления носительства. Вопрос этот решается комиссионно, с участием эпидемиолога.

2. Все дети и взрослые, общавшиеся с больным, должны бить осмотрены врачом с целью выявления стертых форм дифтерии и обследованы на носительство. Детей, а также взрослых, обслуживающих детские коллективы, допускают вv детские учреждения лишь после бактериологического обследования, исключающего носительство, и после дезинфекции в очаге.

3.В квартире больного производят полную заключительную дезинфекцию.

4.За эпидемическим очагом проводится медицинское наблюде­ ние в течение 7—8 дней после изоляции больного.

Дальнейшее снижение заболеваемости дифтерией — задача государственного значения; она успешно осуществляется во многих республиках, областях и крупных центрах: заболеваемость ею доведена до спорадических случаев или не регистрируется.

96

шинства исследователей является бета-гемолитический^стрептп- кокк группы А. Основоположниками стрептококковой теорий этиблбгии скарлатины были отечественные ученые Г. Н. Габри­ чевский и И. Г. Савченко (1905—1906). Руководствуясь предстЯвлением об этиологической роли стрептококка, Г. Н, Габри­ чевский предложил метод иммунизации против скарлатины вакциной из стрептококков, выделенных от больных скарлатиной. И. Г. Савченко показал, что скарЖтинозные стрептококки обла­ дают способностью образовывать экзотоксин и использовал его для приготовления антитоксической сыворотки.

Идеи Г. Н. Габричевского и И. Г. Савченко почти через 20 лет получили дальнейшее развитие и солидное подкрепление в работах супругов Дик. Начальные проявления скарлатины (температурная реакция, сыпь, рвота) они объясняли действием стрептококковЬго токсина, а иммунитет к этой инфекции — наличием в организме стрептококковОгр* антитоксина. Исходя из этой концепции, они предложили для лечения антитоксическую сыворотку, для актив­ ной иммунизации — стрептококковый токсин, а для определения восприимчивости к скарлатин^^^кожную пробу йа этот токсин (реакция Дика).

Реакция Дика заключается во внутрикожной инъекции на предплечье

ребенка реакцию, в ы р а ж а ю щ у ю с я в покраснений кожи на участке д и а м е т р о м 1 см . Б ы л о установлено, что у лиц с п о л о ж и т е л ь н о ^ реакцией отмечается более высокая заболеваемость скарлатиной, чем у лиц с отрицательной реакцией.

Более поздние исследования многих авторов показали, что токсин скарлатинозного стрептококка состоит из двух фракций; термолабильной , вызывающей реакцию со стороны кожи восприимчивого субъекта (эритрогенный экзотоксин), и термостабильной, ведущей себя как стрептококковый аллерген. К о ж н а я реакция на очищенный термолабильный (эритрогенный) токсин оказалась специфичной: она действительно отражала состояние противоскарлатинозного иммунитета . В. И. И о ф ф е с целью более точного определения чувствительности организма к токсину скарлатинозного стрептококка предложил «титрационную кожную пробу»: одновременно несколькими инъекциями или последовательно с промежутками в 3—4 дня в кожу вводят различные д о з ы токсина (1 /3 , одна и не­ сколько полных кожных доз). Пользуясь этим м е т о д о м , автор определял степень напряженности противоскарлатинозного иммунитета . Исследователями последне­ го времени выявлено нередкое несовпадение результатов реакции Дика с состояни­ ем восприимчивости к скарлатине. Э т о в ы з ы в а е т сомнение относительно ее значения как достоверного показателя состояния иммунитета к э т о й инфекции в современных условиях.

В дальнейшем была установлена связь скарлатины с бетагемолитическим стрептококком группы А (Ленсфильд).

В. И. Иоффе, И. И. Левин и др. выявили, что в течении скарлатины закономерно происходит нарастание в крови стрептококковых антител при одновременном снижении содержания стрептококковых антигенов. Выявление этих иммунологических

сдвигов служит дополнительным подкреплением представления об этиологической роли стрептококка.

Считают, что развитие скарлатины происходит при инфициро­ вании бета-гемолитическим стрептококком группы А и при отсутствии антитоксического иммунитета. При инфицировании лиц, иммунных к токсину, но не имеющих антимикробного иммунитета, возникает ангина и другие проявления стрептококко­ вой инфекции. . ~

Вначале текущего столетия возникла вирусная теория этиологии скарлатины .

С. И. Златогоровым была выдвинута идея ассоциации стрептококка и фильтрую­ щегося вируса, согласно которой вирус активизирует и сообщает особые свойства стрептококку. Д о в о д ы сторонников, вирусной теории неубедительны. Наличие специфического скарлатинозного вируса не доказано.

ЭП И Д Е М И О Л О Г И Я

секретом слизистых оболочек зева, носоглотки; он может содержаться также в отделяемом из различных открытых' гнойных очагов (отит, синуситьь гнойнйё ли^адениты и др.). Контагиозность больного продолжается в течение всего заболевания и связана с выделением стрептококка.

Реконвалесценты, возвращаясь домой из больницы, могут заражать лиц, йаходящихся с ними иконтакте. Установлено, что

частота заражения от реконвалеодёнтов" зависит не столько от длительности пребывания в стацион!1^1>ТОлЬКО'<б± их состояния в

момент выписки и от уа^ий^^держадия в "больнице. Реконва­ лесценты, имеющие в момент выписки осложнения или ката­ ральные явления в зеве ^ Щ ^ Д ^ е - представляют особую опасность как источники инфекции. Заразительность реконва­ лесцентов в основном зависит от условий содержания больных скарлатиной в стационаре: она в значительной степени может обусловливаться реинфею^ией со стороны других находящихся там больных. ,

При рациональном построении больничного режима,' макси­ мально сокращающего возможностьреинфекций, и рациональном

ной) скарлатиной, при которой исК'ю^ способ передачи инфекции. п

Важнейшим фактором в эпидемиолога скарлатины являются так называемые с т е р т ы е Ф О Р М Ы б о л е з й и с не­

полным или слабо выраженным шмптомокомплексом. Стертые формы скарлатины часто не распозн^тсТТГакйх больных не

98

ствляться еще одним путем — через зараженную пищу, главным образом через молоко и молочное продукты^мороженое, крем и др.). Этот способ заражения очень редок, но он может послужить причиной внезапного возникновения значительных эпидемиче­ ских вспышек.

В о с п р и и м ч и в о с т ь . Входными воротами инфекции ПРИ скагшат™** тапяшт^ ^изйст£тех>болоч1Щ зова и глотки. Здесь возникает первичный очаг шФедпиь Изредка возбудитель может проникать через поврежденную кожу и слизистые оболочки половых органов (экстрабуккальная или экстрафарингеальная форма).

По степени заразительности скарлатина занима^д^д^нее место среди детских инфекций: индекс восприимчивсюти выр^ается цифрой 0,4 или 40. Это значит, что из 100 людей, общавшихся с больными скарлатиной, заболевает в среднем 4Q.

Лица, перенесшие скарлатину хотя бы в легкой атипичной форме, приобретают стойкий упсцеипфек^итщ^ иммунитет.^ Следует отметить, что повторные случаи заболевания скарлати­ ной, очень редкие в прошлом, в последнее время участились (до 1,5—4%- к числу всех больных). Это объясняется тем, что под влиянием бактериостатического и бактерицидного действия анти­ биотиков, обычно применяющихся при леченииJfojgifflMx скарла­ тиной, происходит ослабление антигенного раздааж^ния и в ре­

личных возрастах. Чаще всего болеют скарлатиной д£ти в возрасте от 2 до 6—7 лет; досле 15 лет ц у взрослых скарлатина встречает^^едка^ Возрастной максимум заболеваемости меня­ ется в "зависимости от ряда условий (возрастного состава населения, степени общения детей между собой, подвижности населения и др.). Падение с возрастом заболеваемости скарлати­ ной обыЧНО ОбъЯСНЯЮТ ттрипвррхрндщ { Щ Щ ^ Щ ^ ^ Щ ЦМУ™™тега после перенесенного заболевания в явной, клинически выра­ женной или в легчайшей атипичной форме, а также после носительства (скрытая иммунизация).

Почти полная невосприимчивость к скарлатине детей в возрасте до 3 мес не может быть объяснена состоянием специфического иммунитета, полученного трансплацентарно от матери. Извес­ тно, что дети этого возраста^даже при непрерывном тесном общении с больной скарлатинойТормящей матерью не заболева­ ют скарлатиной, проявляя полную невосприимчивость к ней. Она, очевидно, является результатом особенностей реактивности организма детей в этом^озрасге (см. с. 12).

делять темпы распространения инфекции и нарастания иммунной прослойки среди населения, колебания эпидемической кривой и тяжесть заболеваний. Среди условий внешней среды следует

100