6 курс / Медицинская реабилитация, ЛФК, Спортивная медицина / Клиническая_геронтология_2010_№07_08

артериального давления, использованием рассасывающегося шовного материала.

Определяя объем операции при многоузловом зобе, хирург обычно руководствуется соображением минимизации риска рецидива болезни. Процент рецидивов после резекции железы достаточно высок (до 28%, по данным Rios и соавт.) [1]. Очевидно, в случае многоузлового зоба с компрессионным синдромом предпочтение должно быть отдано тиреоидэктомии. Однако 80-летняя пациентка живет одна, неадекватна психически, не может себя обслуживать самостоятельно; вследствие этого регулярный прием левотироксина, регулярный контроль гормонов щитовидной железы были невозможны. С уче- том социальных и психологических факторов, возраста больной была выполнена гемитиреоидэктомия, поскольку обнаруженные интраоперационно узлы в правой доле были мелкими и вероятность рецидива компрессионного синдрома в течение ближайших нескольких лет мала. При данном объеме операции оставшаяся доля щитовидной железы обеспечит необходимый уровень тиреоидных гормонов, и заместительная терапия препаратами левотирокисна не потребуется.

Таким образом, проведя анализ литературных данных, используя наш собственный опыт работы, можно сделать следующие выводы:

1.Предоперационное обследование больных пожилого и старческого возраста должно быть направлено на тщательную оценку степени операционного и анестезиологического риска.

2.Коррекция общесоматического статуса, строгое соблюдение описанной методики хирургического вмешательства позволяет снизить риск интра- и постоперационных осложнений.

3.Узловой зоб необходимо оперировать при наличии загрудинного компонента до развития компрессионного синдрома в связи с тем, что симптомы компрессии трахеи, пищевода, сосудистых структур, как правило, утяжеляют клинику и увеличивают риск интра- и постоперационных осложнений у лиц пожилого и старческого возраста с полиморбидностью.

4.При определении объема оперативного вмешательства на щитовидной железе у пожилого больного приходится учитывать состояние психического и социального статуса, условия его проживания, возможность самообслуживания. Это связано с необходимостью регулярного приема препаратов левотироксина после тиреоидэктомии, что в ряде случаев невозможно.

ЛИТЕРАТУРА

1.Ríos A., Rodríguez J.M., Canteras M. et al. A surgical Management of Multinodular Goiter with compression symptoms // Arch. Surg. 2005. Vol. 140. P. 49-53.

2.Shaha A.R., Burnett C., Alfonso A.E., Jaffe B.M. Goiters and airway problems // Amer. J. Surg. 1989. Vol. 158.

P.378-381.

3.Anders H.J. Compression syndromes caused by substernal goiters. // Postgrad. Med. J. 1998. Vol. 74. P. 327-329.

4.Болезни щитовидной железы в пожилом возрасте. В кн. «Болезни щитовидной железы». Под ред. Л.И. Бравермана. Пер. с англ. В.И. Кандрора, Т.О. Черновой. М.: Медицина, 2000. С. 117-139.

5.Hurley D.L., Gharib H. Evaluation and management of multinodular goiter // Otolaryngol. Clin. North Amer. 1996. Vol. 29. P. 527-540.

6.Gardiner K.R., Russell C.F. Thyroidectomy for large multinodular colloid goiter // J. R. Coll. Surg. Edinb. 1995. Vol. 40. P. 367-370.

7.Hermus A.R., Huysmans D.A. Treatment of benign nodular thyroid disease // New Engl. J. Med. 1998. Vol. 338. P. 1438-1447.

8.Wong C.K., Wheeler M.H. Thyroid nodules: rational management // World J. Surg. 2000. Vol. 24. P. 934-941.

9.Freitas J.E. Therapeutic options in the management of toxic and nontoxic nodular goiter // Semin. Nucl. Med. 2000. Vol. 30. P. 88-97.

10.Романчишин А.Ф., Колосюк В.А., Бородкин К.В. Срочные и неотложные операции в хирургии щитовидной железы. Современные аспекты хирургической эндокринологии. Материалы двенадцатого (четырнадцатого) Российского симпозиума по хирургической эндокринологии с международным участием. Ярославль, 21-23 сентября 2004 г. С. 222-224.

11.Hermus A.R., Huysmans D.A. Treatment of benign nodular thyroid disease // New Engl. J. Med. 1998. Vol. 338. P. 1438-1447.

12.Abu Eshy S.A., Khan A.R., Khan G.M., al Humaidi M.A., al Shehri M.Y., Malatani T.S. Thyroid malignancy in multinodular goiter and solitary nodule // J. R. Coll. Surg. Edinb. 1995. Vol. 40. P. 310-312.

13.Al-Saleh M.S., al-Kattan K.M. Incidence of carcinoma in multinodular goitre in Saudi Arabia // J. R. Coll. Surg. Edinb. 1994. Vol. 39. P. 106-108.

14.Sachmechi I., Miller E., Varatharajah R. et al. Thyroid carcinoma in single cold nodules and in cold nodules of multinodular goiters // Endocr. Pract. 2000. Vol. 6.

P.5-7.

15.Yamashita H., Noguchi S., Watanabe S. et al. Thyroid cancer associated with adenomatous goiter: an analysis of the incidence and clinical factors // Surg. Today. 1997. Vol. 27. P. 495-499.

16.Щелоков М.В., Валетова Н.Ю., Марачева М.П., Ларин А.А., Когут О.Б. Ошибки и осложнения в хирургии доброкачественных заболеваний щитовидной железы. Современные аспекты хирургической эндокринологии. Материалы пятнадцатого Российского симпозиума по хирургической эндокринологии с международным участием. Рязань, 14-16 сентября 2005 г. С. 364-367.

17.Щеголев А.А., Щелоков М.В., Ларин А.А., Когут О.Б., Валетова Н.Ю., Марачева М.П. Этапность ведения больных с хирургической патологией щитовидной железы. Проблемы амбулаторной хирургии. Материалы шестой научно-практической конференции поликлинических хирургов Москвы и Московской области. М.: ИКАР, 2005. С. 206-208.

18.Щеголев А.А., Щелоков М.В., Марачева М.П., Валетова Н.Ю., Ларин А.А., Когут О.Б. Осложнения хирургического лечения доброкачественных заболеваний щитовидной железы. Проблемы амбулаторной хирургии. Материалы шестой научно-практической конференции поликлинических хирургов Москвы и Московской области. М.: ИКАР, 2005. С. 203-206.

Поступила 03.09.2010

Саркоидоз – относительно доброкачественный полиорганный гранулематоз, клиническая картина которого весьма вариабельна. Саркоидоз нередко называют «великим имитатором», поскольку его проявления могут напоминать туберкулез, ревматизм, опухолевые и инфекционные заболевания [2]. Саркоидоз чаще диагностируют в молодом и среднем возрасте, и чаще среди женщин [1]. У лиц старшего возраста саркоидоз изучен мало, и потому мы проанализировали и представили случай саркоидоза у пожилого мужчины с неблагоприятным прогрессирующим течением.

27.11.2000 г. пациент Х., 65 лет, направлен терапевтом на консультацию к пульмонологу с предположительным диагнозом саркоидоз. Поводом для этого стала нарастающая инспираторная одышка и изменения на рентгенограмме – деформация и расширение корня легких.

Пациент — пенсионер, профессиональный шофер с трудовым стажем 47 лет. Он состоял в браке

1Визель Ирина Юрьевна, канд. мед. наук, ассистент кафедры фтизиопульмонологии Казанского медицинского университета. Тел.: 8-843-2721661. E-mail: tatplulmo@mail.ru.

2Визель Александр Андреевич, д-р мед. наук, профессор, заведующий кафедрой фтизиопульмонологии Казанского медицинского университета. Тел. 8-843-2721661. E-mail: lordara@mail.ru.

и имел дочь, у которой за 3 мес до обращения Х. к пульмонологу диагностирован саркоидоз II стадии с суставным синдромом, доброкачественного течения. Пациент ранее никогда не курил, умеренно употреблял алкоголь.

Он наблюдался у терапевта и ревматолога с диагнозом ревматоидный артрит с июля 1993 г., в течение 7 лет получал диклофенак, метиндол, периодически — инъекции кеналога. При первом посещении пульмонолога больной отмечал умеренно выраженные слабость, утомляемость и недомогание, отсутствие восстановления сил после ночного сна, хотя сон его был не нарушен. В течение последнего года отмечал снижение трудоспособности в связи с появившейся одышкой при физической нагрузке. Кашля не было. Больной жаловался на боль в суставах нижних (голеностоп, стопа и колено) и верхних (локоть, запятье и кисть) конечностей и умеренное их опухание.

Аллергологический анамнез не отягощен, однако в течение последнего года у больного появлялись зудящие высыпания на коже предплечий и кистей, которые связывали с приемом диклофенака. Контакт с больными туберкулезом и другими инфекционными заболеваниями больной отрицал.

Больной нормостенической конституции (индекс массы тела 22,1 кг/м2), температура тела нормальная. Узловатой эритемы или изменений кожи, указывающих на саркоидоз, во время первой консультации не было. Зев чистый, язык не обложенный. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Щитовидная железа не увеличена, слух не снижен. Умеренная пресбиопия, развившаяся с возрастом.

Цветовосприятие не нарушено, осмотр глазного дна позволил исключить увеит. Суставной синдром проявлялся умеренным опуханием голеностопов и запястий. Пульс 76 в 1 мин. АД 100/60 мм рт. ст. Тоны сердца ритмичные, ясные. ЭКГ без патологии.

Форма грудной клетки нормальная. При аускультации дыхание жесткое, над средними и нижними отделами с обеих сторон выслушивались сухие хрипы. Перкуторный звук над легкими с небольшим коробочным оттенком. Живот мягкий, безболезненный. Перкуторно границы печени не увели- чены. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Естественные отправления не нарушены. Признаков неврологической патологии не отмечено. Реакция Манту на 2 туберкулиновые единицы очищенного туберкулина в стандартном разведении (ППД-Л) была отрицательной, кислотоупорные микроорганизмы в мокроте не обнаружены. Ультразвуковое исследование печени и почек без патологии. Спирометрия форсированного выдоха свидетельствовала об умеренных смешанных нарушениях вентиляции (ФЖЕЛ = 76,4% должной, ОФВ1 = 77,3% должного, ПОС (пиковый объем скорости) = 74,3% должного), диффузионная способность легких была в пределах нормы (DLco = 89% должной). Параметры гемограммы: РОЭ 4 мм/ч, лейкоцитов 3,9Ѕ109/л, нейтрофилов палочкоядерных – 8%, сегментоядерных – 47%, эозинофилов – 4%, лимфоцитов – 32%, моноцитов – 8%. Гемоглобин – 105 г/л.

Повторный анализ рентгенограмм подтвердил деформацию корней легких и грубые интерстициальные изменения в легких. Бронхоскопия с трансбронхиальной биопсией обнаружила неказеофицирующиеся гранулемы в лимфатических узлах. Установлен диагноз: саркоидоз легких, стадия IV. Состояние больного расценено как стабильное, удовлетворительное. Учитывая преобладание фиброзных изменений, явно позднюю диагностику саркоидоза, резко отрицательное отношение пациента и его родственников к применению гормонов, принято решение не начинать кортикостероидную или иную агрессивную терапию, и назначен N-ацетилцистеин по 600 мг внутрь.

16 декабря 2000 г. состояние стабильное. Температура тела нормальная.

18 января 2001 г. состояние оставалось стабильным, несколько увеличились ОФВ1 и ФЖЕЛ. Однако у больного появился субфебрилитет. Физикальная картина не менялась. Он стал применять отхаркивающие растительные сборы, лечащим вра- чом был назначен на 8 дней доксициклин.

24 февраля 2001 г. Больной в начале февраля отметил очень сильную боль в суставах рук и ног и самостоятельно ввел внутримышечно 1 ампулу кеналога. После инъекции через 3 дня наступило облегчение, отек суставов исчез. В поликлинике по месту жительства получал общий массаж. Отмечена

дальнейшая положительная динамика параметров спирограммы.

11 мая 2001 г. больной вновь обратился к пульмонологу в связи с усилением одышки. В апреле он находился в терапевтическом стационаре в связи с усилением суставного синдрома, появлением гепатолиенального синдрома. Появился кожный зуд. Температура тела была нормальной. Параметры спирограммы ухудшились.

2 июня 2001 г. Жалобы на слабость, нарастающую одышку, боль в суставах. При ультразвуковом исследовании выявлена спленомегалия. От предложенной терапии преднизолоном отказался. Назна- чен будесонид в ингаляциях 1600 мкг в сутки, пентоксифиллин по 0,2 г 3 раза в день.

2 июля 2001 г. Больной сообщил о сильном головокружении после приема пентоксифиллина (принимал 1 мес.), прием прекратил. Функция внешнего дыхания улучшилась. Жалобы на миалгию и артралгию, боль в коленных и тазобедренных суставах. Продолжены ингаляции будесонида, назначен диклофенак пролонгированного действия (аллергии на препарат не было), витамин Е по 200 мг 2 раза в день.

24 сентября 2001 г. Состояние удовлетворительное. Параметры вентиляции стабильные, субъективно – одышка и боль в суставах уменьшились. Лечение продолжено.

14 декабря 2001 г. возобновился субфебрилитет, боль в коленных и тазобедренных суставах, вновь появились изменения кожи на предплечьях и кистях рук, усилился зуд. Консультирован дерматологом, инфекционную и грибковую природу кожных изменений исключил, рекомендовал лечение саркоидоза. Параметры функции внешнего дыхания с отрицательной динамикой.

11 марта 2002 г. Ввиду нестабильности состояния, увеличения нескольких групп периферических лимфатических узлов участковый терапевт направил пациента на повторную консультацию к онкологу. Онколог предположил наличие лимфомы. Обнаружены антитела к цитомегаловирусу и вирусу герпеса 1-2 типа. Проведено иссечение и гистологи- ческое исследование пахового лимфатического узла, обнаружившее «гранулематозное воспаление саркоидного типа». У больного зудящие изменения кожи рук нарастали, и терапевт рекомендовал эфферентную терапию. Проведено 3 курса плазмафереза, после которых общее состояние ухудшилось, кожный зуд усилился. Поскольку больной и его родственники отказывались от применения кортикостероидов, вновь был рекомендован пентоксифиллин, витамин Е.

15 апреля 2002 г. было отмечено улучшение состояния кожи: уменьшение зуда, однако переносимость пентоксифиллина была плохой, были головокружения, головная боль, пациент прекратил прием препарата. После этого общее состояние ухудшилось – усилились слабость, одышка, боль в суставах, возобновился кожный зуд. При дообследовании выявлен асцит и больной госпитализирован в

гастроэнтерологическое отделение многопрофильной больницы.

20 мая 2002 г. Больной в течение месяца находился в стационаре, где диагноз «саркоидоз» был вновь поставлен под сомнение, высказано мнение о лимфогранулематозе. Лапароскопия с биопсией пе- чени: в материале неказеофицирующиеся эпителио- идно-клеточные гранулемы. Стернальная пункция: жировая ткань, элементы костного мозга, клеточ- ный состав преимущественно миелоидный, фиброзной ткани нет. На рентгенограмме резко уменьшенное в объеме левое легкое, сужение межреберий, смещение диафрагмы и средостения. Воздушность легочной ткани обоих легких повышена. Легочный рисунок диффузно обогащен. Корни структурны, левый смещен книзу, расширен в головке. Проведена бронхоскопия, в аспирате клетки бронхиального эпителия, атипических клеток и кислотоупорных бактерий не обнаружено. Выставлен диагноз: полиорганный саркоидоз (IV стадия) с поражением легких, печени, селезенки и кожи, дыхательная недостаточность II степени.

Поскольку общее состояние больного значительно ухудшилось, слабость нарастала, кожные изменения и зуд нарушали качество жизни, больной похудел на 6 кг, одышка стала выраженной, снизилась острота зрения, больной и его родственники согласились на прием преднизолона, который и был назначен внутрь в суточной дозе 30 мг. Одновременно больной получал витамин Е.

20 июня 2002 г. улучшения в состоянии не отмечено. На компьютерной томограмме грудной клетки обнаружен плевральный выпот большого объема, больше слева (рис. 1). Параметры функции внешнего дыхания были снижены, хотя диффузионная способность легких оставалась сохранной (89% должной). Больной жаловался на слабость, боль в суставах при движении, госпитализирован в пульмонологическое отделение, где дважды проведена плевральная пункция и эвакуировано 600 мл и 300 мл серозной жидкости, содержавшей лимфоциты и клетки мезотелия. Больной получал преднизолон внутрь 30 мг в сутки, внутривенно вводили пентоксифиллин, внутрь – витамин Е. К концу июля 2002 г. ФВД достоверно улучшилась. На рентгенограмме грубые изменения отсутствовали (рис. 2). Состояние пациента оценивали как относительно стабильное.

2 октября 2002 г. Больной обратился к врачу в связи с болью в поясничной области, которая постепенно нарастала в течение 2 мес. Госпитализирован в нефрологическое отделение. Симптом Пастернацкого положительный с обеих сторон, больше слева. Одышка небольшая, слабость умеренная, кожные изменения уменьшились. В анализе мочи появились лейкоциты 15–20, скоплениями, содержание белка составило 0,099‰. Гемограмма: РОЭ 20 мм/ч, палочкоядерные нейтрофилы – 17%, гемоглобин 92 г/%; анизоцитоз, пойкилоцитоз. Функция дыхания оставалась стабильной. Рекомендовано продол-

Рис. 1. Компьютерная томограмма грудной клетки больного Х. Плевральный выпот слева.

Рис. 2. Рентгенограмма органов грудной клетки больного Х. в период стабильного состояния.

жать гормональную терапию, на фоне которой состояние больного стабилизировалось.

3 декабря 2002 г. обратился к врачу в связи с сильной болью в поясничной области, которая мешала двигаться. Больной в это время получал 20 мг преднизолона в сутки. Компьютерная томография органов дыхания свидетельствовала о стабильности легочного процесса (рис. 3), хотя диффузионная способность легких снизилась до 57% должной, произошло снижение показателей спирограммы, усиление кожных изменений. На рентгенограмме позвоночника патологический перелом I поясничного позвонка (рис. 4). Больной госпитализирован в многопрофильный стационар в связи с быстрым ухудшением общего состояния, резкой слабостью, одышкой с диагнозом: полиорганный саркоидоз (IV стадия) с поражением печени, селезенки, по- чек, периферических лимфоузлов, кожи. ХПН 1 ст. Дисгормональный остеопороз. Патологический перелом L1, фиксированный (больному выписан кор-

сет). Во время пребывания в стационаре состояние продолжало ухудшаться. Появилась двусторонняя интенсивная боль в грудной клетке. Развилась левожелудочковая недостаточность, отеки. Состояние было рефрактерно к применению сердечных гликозидов, ингибиторов АПФ, мочегонных средств. Несмотря на проводимую терапию, больной скончался.

Рис. 3. Компьютерная томограмма грудной клетки больного Х. Левое легкое уменьшено в объеме, буллезные изменения.

Рис. 4. Рентгенограмма позвоночника больного Х. Перелом L1.

При поиске аналогичных наблюдений в литературе встретилась публикация пульмонологов медицинского центра Горы Синай (НьюЙорк, США), которые провели клинико-ин- струментальное сопоставление больных саркоидозом, заболевших в возрасте старше и моложе 50 лет (92 и 89 больных соответственно). При их сравнении не отмечено различий по расе, полу, курению, симптоматике, поражению органов, функции легких, рентгенологической стадии, чувствительности к туберкулину и по лабораторным данным. На время постановки диагноза в обеих группах были либо респираторные симптомы, либо бессимптомные изменения на рентгенограмме грудной клетки. Наиболее частым функциональным нарушением в обеих группах было снижение диффузионной способности легких (DLco). В большинстве слу- чаев преобладали I и II рентгенологические стадии, наиболее часто были поражены легкие, лимфатические узлы и кожа (Lenner R. et al., 2002).

Спустя 2 года в работе пульмонологов из Турции оценена частота саркоидоза у лиц в возрасте 50 лет и старше в университетской клинике Стамбула в течение 36-летнего периода. Среди 579 больных, наблюдавшихся в этом центре, 102 (17,7%) были старше 50 лет в момент постановки первичного диагноза. Соотношение женщин и мужчин было выше, чем среди остальных пациентов (3,43 и 1,85, p = 0,015). У больных старшего возраста отмечена более высокая частота внелегочных поражений (p < 0,001), а синдром Лефгрена (p < 0,001), узловатая эритема (p < 0,001) и увеит (p = 0,006) были менее часты (Yanardag H., Pamuk O.N., 2004).

В представленном случае лучевая картина соответствовала IV стадии саркоидоза, существенного прогрессирования легочного процесса в течение 2 лет наблюдения не произошло, большинство серьезных и даже фатальных проявлений болезни были внелегочными. Имела место поздняя диагностика, обусловленная наличием суставного синдрома, этиологию которого можно оценить лишь на уровне вероятности. Был ли это ревматоидный артрит, к которому присоединился саркоидоз, либо суставной синдром при нераспознанном саркоидозе – сказать трудно. Поздней диагностике саркоидоза способствовала и проводимая терапия – применение системного кортикостероида длительного действия, который мог оказывать существенное влияние на клинические проявления саркоидоза. С одной стороны, системный кортикостероид мог ниве-

Рис. 5. Параметры спирограммы форсированного выдоха у больного Х. в течение 2 лет наблюдения. ФЖЕЛ – форсированная жизненная емкость легких. ОФВ1 – объем форсированного выдоха в 1-ю

секунду. МОС75 – максимальная скорость вдоха на уровне 75% ФЖЕЛ.

лировать симптомы, приводить к нормализации рентгенологической картины (на флюорограммах в начале заболевания, когда его расценивали как ревматоидный артрит, патологии не было). С другой стороны, спорадическое применение гормонального препарата могло негативно влиять на прогноз, увеличивало вероятность низкой эффективности повторных курсов кортикостероидной терапии. Известно, что короткие курсы лечения системными кортикостероидами повышают вероятность рецидивирующего течения болезни [5]. Нельзя исключить также и саркоидное происхождение кожных изменений на руках больного, которые уменьшались в период приема пентоксифиллина. Существенную проблему в лечении пациента создавала плохая переносимость пентоксифиллина.

Мониторирование параметров спирометрии форсированного выдоха показало, что даже при IV стадии саркоидоза возможна существенная динамика значений форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) при лечении и обострении (рис. 5).

Анализ случая высветил еще одну проблему: сходство проявлений саркоидоза с другими болезнями, недоверие врачей к поставленному диагнозу и постоянная попытка объяснить проявления саркоидоза иной причиной. Это привело к тому, что в течение 2 лет наблюдения трижды была произведена биопсия – трансбронхиальная, лапароскопическая и удаление периферического лимфатического узла. Во всех случаях результат указывал на саркоидоз. Следует заметить, что ло-

кализация внелегочных проявлений саркоидоза была достаточно характерной для него – спленомегалия, гепатолиенальный синдром, кожные изменения, почечная недостаточность и терминальная сердечная недостаточность. С научной и аналитической точки зрения трудно сделать окончательный вывод о причине быстрой декомпенсации состояния больного и летального исхода. Посмертного вскрытия не было по просьбе родственников и религиозным соображениям.

В приведенном клиническом случае есть еще одна интрига – саркоидоз у дочери пациента, у которой заболевание было диагностировано на 5 мес раньше, и первичным был также диагноз «ревматоидный артрит». В отличие от отца дочь не получала гормональных препаратов, рентгенография была сделана на ранней стадии, и был диагностирован саркоидоз II стадии. В течение 8 мес она получала витамин Е. Пентоксифиллин она перенесла плохо – возникла сильная головная боль, снизилось артериальное давление, и через 1,5 мес она прекратила прием препарата. Тем не менее через 8 мес наблюдения у нее ис- чезла диссеминация в легких, а через 1,5 года на компьютерной томограмме нельзя было найти увеличенные лимфатические узлы. В последующие 3 года наблюдения рецидива легочного саркоидоза не было, хотя периодически болели и опухали голеностопные суставы, больная принимала витамин Е и короткие курсы диклофенака.

Заключение. Саркоидоз у лиц старшего возраста может протекать как полиорганное заболевание, при котором поражение легких может быть не главной причиной прогрессирования и летального исхода. В современной ситуации необходимо повышение знаний врачей разных специальностей в вопросах диагностики и лечения саркоидоза.

ЛИТЕРАТУРА

1.Hunninghake G.W., Costabel U., Ando M. et al. Statement on sarcoidosis // Sarcoidosis Vasc. Diffuse Lung Dis. 1999. Vol. 16. ¹ 2. P. 149-173.

2.James D.G. Sarcoidosis // Curr. Med. Drugs. 1967. Vol. 7. ¹ 9. P. 10-21.

3.Lenner R., Schilero G.J., Padilla M.L., Teirstein A.S. Sarcoidosis presenting in patients older than 50 years // Sarcoidosis Vasc. Diffuse Lung Dis. 2002. Vol. 19. ¹ 2.

P.143-147.

4.Yanardag H., Pamuk O.N. Older sarcoidosis patients: experience of a medical center in Turkey // South Med.

J.2004. Vol. 97. ¹ 5. P. 472-474.

5.Дауров Б.И. Саркоидоз. М.: Оверлей, 2006. 264 с.

Поступила 14.05.2010

С конца апреля 2009 г. Всемирная организация здравоохранения получала первые сообщения об устойчивой передаче от человека человеку инфекции, вызванной новым вирусом гриппа А/H1N1, в 9 странах мира. 11 июня 2009 г. было объявлено о начале пандемии гриппа. До конца года около 99% типированных вирусов гриппа представляли собой штамм А/H1N1-2009, при тестировании на лекарственную устойчи- вость он оказался чувствительным к осельтамивиру и занамивиру [1]. Во всем мире у большинства пациентов, инфицированных вирусом гриппа A/H1N1, заболевание протекало в легкой форме с полным выздоровлением в течение одной недели. Было отмечено, что тяжелая форма гриппа наблюдалась преимущественно у детей в возрасте до 2 лет, беременных, лиц с хроническими заболеваниями (бронхиальная астма, хроническая обструктивная болезнь легких,

1 Постникова Лариса Борисовна, д-р мед. наук, Военно-мед. ин-т ФСБ России, г. Нижний Новгород, кафедра внутренних болезней. Тел.:

(831) 433-25-34.

2 Болдина Марина Викторовна, врач-пульмоно- лог, ГКЦ, МЛПУ ГБ ¹ 28, врач-пульмонолог. Тел.: 8-910-390-64-37.

сердечно-сосудистые болезни, сахарный диабет, метаболический синдром), а также у курильщиков. В отдельных случаях осложненного гриппа A/H1N1 указания на отягощенный преморбидный фон отсутствовали. У небольшого числа здоровых людей развивалось быстрое прогрессирование болезни с переходом в тяжелую (летальную) форму. В этих случаях тяжесть заболевания была связана с тяжелой пневмонией, острой дыхательной недостаточностью, острым респираторным дистресс-синдромом и полиорганной недостаточностью. Ведение больных с тяжелой формой гриппа A/H1N1 оказалось довольно трудоемким и, кроме адекватной этиотропной противовирусной и антибактериальной терапии, требовало респираторной поддержки (неинвазивной или инвазивной вентиляция легких) [2, 3].

Приводим собственное наблюдение тяжелого гриппа A/H1N1, осложненного внебольничной пневмонией.

Больной Я., 54 года, 23.11.09 доставлен в приемное отделение ГБ ¹ 28 г. Нижнего Новгорода (в ноябре–декабре 2009 г. ГБ ¹ 28 работала в режиме инфекционной больницы) с жалобами на лихорадку до 38 °С, выраженную слабость, сухой кашель. Болен 4 дня, дома принимал арбидол, парацетамол. Контакт с инфекционными больными от-

рицал, за пределы Нижегородской области не выезжал. Не курит, считает себя здоровым.

При поступлении состояние средней тяжести. Гемодинамические показатели стабильны: АД 140/80 мм рт. ст., ЧСС – 82 в минуту. Одышка, хрипы в легких отсутствовали, SaO2 – 95%. По данным рентгенологического исследования изменений в легочной ткани не определялось. Предварительный диагноз: Грипп средней степени тяжести.

Назначено обильное теплое питье, тамифлю 75 мг дважды в сутки, дезинтоксикационная терапия, аскорбиновая кислота, парацетамол.

Через 48 ч пребывания в стационаре состояние больного ухудшилось – появилась одышка при небольшой нагрузке, ночью развился приступ удушья, однократно кровохарканье, слизисто-гнойная мокрота. Частота дыхания в покое достигала 22–24/мин, SaO2 снизилась до 90%, ниже угла правой лопатки на фоне ослабления везикулярного дыхания на высоте вдоха выслушивалась крепитация. На рентгенограмме грудной клетки определялась инфильтрация в среднем поле правого легкого (рис. 1). Лабораторные показатели без существенных изменений. В связи с ухудшением состояния пациент был переведен в отделение реанимации и интенсивной терапии с диагнозом: Грипп тяжелого течения, осложненный тяжелой внебольничной пневмонией в средней доле правого легкого. Острая дыхательная недостаточность. Назначили постоянную оксигенотерапию, антибиотик сульперазон по 2 г 2 раза в сутки в/в, продолжена противовирусная терапия с двукратным увеличением дозы тамифлю до 300 мг/сут, клексан по 600 мг/сут п/к, инфузионная терапия до 1000–1400 мл/сут.

Несмотря на интенсивную терапию, у больного усилилась дыхательная недостаточность (тахипноэ достигло 27–30/мин) и гипоксемия (SaO2 – 83–88%), появился диффузный цианоз, спутанное сознание, снизился суточный диурез до 800 мл/сут, над всеми отделами легких, кроме верхушек, выслушивалось усиленное везикулярное дыхание и массивная крепитация. В лабораторных показателях крови в

Рис. 1. 26.11.09. Рентгенограмма грудной клетки б-го Я. Инфильтрат в среднем поле правого легкого. а – прямая проекция, б – правая боковая проекция.

Рис. 2. Рентгенограмма грудной клетки б-го Я. Субтотальное затенение всех долей легких (кроме верхушки), расширение корня легких. а – прямая проекция, б – правая боковая проекция 08.12.09.

Рис. 3. Рентгенограмма грудной клетки б-го Я. Объяснение в тексте.

1,5 раза вырос уровень мочевины, 5-кратно повысилась активность аспартатаминотрансферазы и в 8 раз – аланинаминотрансферазы, в 2 раза – уровень фибриногена, а альбумины снизились до 27 г/л.

Âмокроте – лейкоциты до 30 в поле зрения, эритроциты в значительном количестве, нити мицелия.

Âматериале мазка из носа и зева обнаружен ви-

рус гриппа A/HSw1N1, в мокроте – St. pneumoniae с максимальной чувствительностью к ванкомици-

ну, имипенему, доксициклину. Рентгенологически (рис. 2) обнаружена значительная негативная динамика – субтотальное (кроме верхушки) затенение всех долей обоих легких в сочетании с расширением корней и усилением легочного рисунка за счет сосудистого и интерстициального компонентов. Заключение: двусторонняя субтотальная пневмония, выраженный застой в малом круге кровообращения, «шоковое легкое» II стадии, острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС). Состояние расценено как «Тяжелый грипп A/H1N1, осложненный тяжелой вирусно-бактериальной двусторонней субтотальной пневмонией. Острая дыхательная недостаточность. ОРДС. Полиорганная недостаточность». Пациент переведен на НВЛ (режим BiPAP). Потребовалось изменить те-

Рис. 4. Рентгенограмма грудной клетки 18.12.09. а – правая боковая проекция. б – рентгенограмма шеи, верхнего отдела грудной клетки (левая боковая проекция). Объяснение в тексте.

Рис. 5. 18.01.10. Рентгенограмма грудной клетки. а – прямая проекция, б – правая боковая проекция.

рапию антибиотиками – назначен тиенам по 1 г 4 раза в сутки в/в в сочетании с левофлоксацином по 500 мг 2 раза в сутки в/в и дифлюкан по 150 мг/сутки внутрь. Кроме того, использованы небулайзерные ингаляции беродуала по 1 мл 3 раза в сутки, суспензии пульмикорта по 1000 мкг 2 раза в сутки и нутритивная поддержка (питательная смесь «Нутриэн-пульмо» 92 г/сут).

Дальнейшее ведение пациента в отделении реанимации в течение 2 недель позволило добиться стабилизации состояния: уменьшение одышки до 22 мин, исчезновение приступов удушья, увеличе- ние суточного диуреза до 1400 мл, нормализация биохимических показателей крови. Однако у больного сохранялась тяжелая гипоксемия (SaO2 – 85–89%) при незначительной нагрузке, что является отличительной особенностью пневмоний, вызванных вирусом A/H1N1 [4]. Пациент был переведен на малопоточную оксигенотерапию, продолжена терапия антибиотиками и ингаляции суспензии пульмикорта, лазолвана, назначено парентеральное введение 5 мл 2% раствора пентоксифиллина в качестве блокатора секреции фактора некроза опухоли-α.

Несмотря на стабилизацию состояния, на 22 сутки пребывания в отделении реанимации на контрольных рентгенограммах в обоих легких на фоне сливных очагов различной величины и интенсивности по-прежнему отмечались затенения, но с тенденцией к отграничению процесса нижними отделами легких (рис. 3). Кроме того, в переднебоковом отделе левой половины грудной клетки, в надклю-

Петли Поток/Объем и Объем Время

14

PRE

12

10

–2

–4

–6

–8

Должные — E. R. S. '93/Knudson

–10

чичной области и в области шеи появилась подкожная и межмышечная эмфизема (рис. 4).

С 21.12.09 по 19.01.10 больной находился в терапевтическом отделении. На фоне продолжения терапии антибиотиками (цефобид по 2 г в сутки в/в), ингаляций суспензии пульмикорта 1000 мкг/сут, ингаляций тиотропия бромида 18 мкг/сут уменьшилась одышка, исчезла гипоксемия (SaO2 достигла 94–95%), но сохранялся стойкий субфебрилитет. Перед выпиской на рентгенограммах отмечалось расширение корня легких, усиление и деформация легочного рисунка, в правом легком на месте инфильтрации определялся грубый пневмосклероз, в нижней доле левого легкого на фоне пневмосклероза сохранялась инфильтрация на границе VI, X бронхолегочных сегментов (рис. 5). При исследовании функции внешнего дыхания отмечались выраженные рестриктивные нарушения (ЖЕЛ – 50%) и признаки тяжелой обструкции (ОФВ1 – 55%, ÔÆÅË – 55%, ÌÎÑ25-75 (максимальная объемная скорость) – 46%, МОС75– 29%, Евд (емкость вдоха) – 52%) (рис. 6). Учитывая формирование легочного фиброза и выраженных рестриктивно-об- структивных изменений легочной функции при выписке пациенту рекомендованы комбинированные ингаляционные кортикостериоды (флутиказона дипропионат /сальметерол 500/50 мкг 2 раза в сутки), м-холинолитики длительного действия (тиотропия бромид 18 мкг/сут), а также флуимуцил 600 мг/сут.

Через 2 мес после выписки из стационара на консультативном приеме у пульмонолога пациент предъявлял жалобы на одышку при подъеме на II этаж, периодически вечером повышение температуры тела до 37–37,3°С, слабость, ночью – потливость. Аускультативно над нижними отделами легких ниже угла лопаток выслушивалось усиленное везикулярное дыхание и сухие хрипы на высоте вдоха. SaO2 в течение 3 мин в покое 93,8 – 97%. Функция внешнего дыхания не нарушена (ЖЕЛ – 80%, ОФВ1 – 80%, ÔÆÅË – 88%, ÎÔÂ1/ÔÆÅË – 77,4%, ÌÎÑ25-75 – 86%, ÌÎÑ75 – 69%, Евд – 92%). На компьютерной томограмме высокого разрешения органов грудной полости в нижних отделах легких, преимущественно кортикально по задней поверхности, определялись обширные зоны по типу матового стекла и мелкие воздушные полости с толстыми стенками, что расценено как двусторонний интерстициальный альвеолит. На основании данных обследования пациенту выставлен диагноз: Интерстициальный легочный фиброз после перенесенной тяжелой субтотальной двусторонней пневмонии, вызванной гриппом A/H1N1. Дыхательная недостаточность, I стадия.

Обобщение данных клинического случая позволило выделить следующие особенности тяжелого гриппа A/H1N1:

1)развитие болезни у здорового человека без вредных привычек до 60 лет;

2)позднее начало противовирусной терапии;

3)тяжелые осложнения, потребовавшие госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии;

4)острая дыхательная недостаточность и тяжелая гипоксемия, не управляемая оксигенотерапией и требующая неинвазивной вентиляции легких;

5)длительный реанимационный период;

6)необходимость применения высоких доз противовирусных и оригинальных антибактериальных препаратов;

7)исход заболевания – интерстициальный легочный фиброз.

Итак, рассмотренный случай тяжелого гриппа A/H1N1 иллюстрирует его характерные осложнения (тяжелая пневмония, острая дыхательная недостаточность, острый респираторный дистресс-синдром, полиорганная недостаточность, подкожная эмфизема), тактику ведения пациента с использованием неинвазивной вентиляции легких, длительной оксигенотерапии, высоких доз противовирусных препаратов и антибиотиков, что согласуется с недавними публикациями [5, 6]. Обращает внимание неблагоприятный исход воспаления легочной ткани с развитием распространенного интерстициального фиброза легких, что в дальнейшем требует длительных лечебно-реабилитационных мероприятий.

ЛИТЕРАТУРА

1.Обновленные временные рекомендации по использованию противовирусных лекарственных препаратов при лечении и профилактике гриппа в течение сезона 2009–2010, 07.12.09, http://www.cdc.gov/h1n1flu/ recommendations.htm.

2.Грипп, вызванный новым пандемическим вирусом A/H1N1 SWL: клиника, диагностика, лечение: Методические рекомендации (¹ 28). Под ред. Н.А. Малышева. М., 2009. 18 с.

3.Guo H.H., Sweeney R.T., Regula D., Leung A.N. Fatal 2009 influenza A (H1N1) infection, complicated by acute respiratory distress syndrome and pulmonary interstitial emphysema // RadioGraphics 2010. Ð. 137-141.

4.Patel M., Dennis A., Flutter C. et al. Case report: Pandemic (H1N1) 2009 influenza: experience from the critical care unit // Anaesthesia. 2009. ¹ 64. Ð. 1241-1245.

5.Perez-Padilla R., Rosa-Zamboni D., Ponce de Leon S., Hernandez M. et al. Pneumonia and Respiratory Failure from Swine-Origin Influenza A (H1N1) in Mexico // New Engl. J. Med. 2009. ¹ 36. Ð. 680-689.

6.Ajlan A.M., Quiney B., Nicolaou S., Müller N.L. Swine-Origin Influenza A(H1N1) Viral Infection: Radiographic and CT Findings // AJR. 2009. ¹ 193. Ð. 1494-1499.

Поступила 12.05.2010