6 курс / Медицинская реабилитация, ЛФК, Спортивная медицина / Клиническая_геронтология_2010_№07_08

Как видно из табл. 3, биохимические показатели СД 2 имеют достоверные корреляционные связи с уровнем постоянных потенциалов – нейрофизиологическим показателем энергети- ческого метаболизма. В стадии декомпенсации он имеет крайне низкое, отрицательное значе- ние, что соответствует высокой концентрации глюкозы и холестерина, а также активности ферментов: креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы и щелочной фосфатазы. Очевидно, что значения коэффициентов корреляции при этом положительны. Избыток глюкозы при нарушении углеводного обмена оказывает токси- ческое действие на нейроны вследствие увеличе- ния продуктов гликолиза и активации перекисного окисления липидов в условиях снижения активности антиокислительных ферментов, что в конечном итоге приводит к глубокому угнетению церебрального энергообмена [8, 18, 20, 21].

Повышение концентрации холестерина и липопротеинов низкой плотности, особенно богатых холестерином, является значимым атерогенным фактором при СД 2 в стадии декомпенсации. Имеется четко выраженная взаимосвязь между показателями углеводного и липидного обмена, гликозилирования белков, ПОЛ, активностью антиоксидантной системы, системой гемостаза. Дислипидемия прямо и опосредованно участвует в патогенезе ангиопатий. Поэтому в терапии СД 2 актуальна проблема компенсации не только углеводного, но и липидного обмена. Применение метформина влияет также на состояние липидного обмена. Поскольку ведущую роль в развитии дислипидемии играют инсулинорезистентность и гиперинсулинемия, препараты, влияющие на инсулинорезистентность, прямо или косвенно воздействуют на многие звенья липидного обмена, снижая тем самым проявления дислипидемии. На фоне приема метформина уровень триглицеридов в крови снижается в среднем на 45%, независимо от уровня гликемии, что указывает на самостоятельное влияние метформина на липидный обмен, не связанный с углеводным. Снижение концентрации холестерина после применения метформина (см. табл. 1) и повышение церебрального энергообмена при компенсации сахарного диабета свидетельствуют об эффективности выбранной терапии.

Выявленная взаимосвязь между показателем церебрального энергообмена – уровнем постоянных потенциалов – и значением биохимичес-

ких показателей СД 2 в сыворотке крови служит подтверждением возможности неинвазивной оценки энергетического метаболизма мозга и получения с его помощью представления об общем энергообмене и мониторинга состояния больных сахарным диабетом при развитии патологического процесса.

Итак, в проведенном исследовании получена количественная характеристика динамики энергетического метаболизма мозга при СД 2. Проанализированы физико-химические механизмы, лежащие в основе снижения церебрального энергообмена при нарушении углеводного обмена. Выявлены нейрофизиологические критерии компенсации СД 2 при применении сахароснижающего препарата метформина. Выявлена связь между показателем церебрального энергообмена – уровнем постоянных потенциалов и биохимическими критериями сахарного диабета в стадии декомпенсации. В связи с полученными фактами можно утверждать, что энергетический метаболизм мозга является центральным звеном патогенеза СД 2 и его снижение в стадии декомпенсации ассоциировано с соответствующими изменениями биохимических критериев. Неинвазивная регистрация и анализ постоянных потенциалов головного мозга позволяет оценивать нарушения церебрального метаболизма и осуществлять мониторинг состояния организма при развитии СД 2.

ВЫВОДЫ

1.Уровень постоянного потенциала головного мозга снижается при CД 2 в стадии декомпенсации, что ассоциировано с соответственным снижением церебрального энергообмена.

2.Среднее значение уровня постоянного потенциала головного мозга, являющегося интегральным показателем церебрального энергообмена в стадии декомпенсации СД 2, в 12 раз ниже, чем в норме.

3.Значения уровня постоянного потенциала

âвисочных областях головного мозга в стадии декомпенсации выравниваются – мозг приобретает свойства амбидекстрии.

4.Применение сахароснижающего препарата метформина из класса бигуанидов приводит к увеличению уровня постоянного потенциала во всех отведениях и соответственному увеличению церебрального энергообмена, что служит нейрофизиологическим критерием компенсации СД 2.

5.Показатель церебрального энергообмена – уровень постоянного потенциала головного мозга – имеет достоверные корреляционные связи

ñбиохимическими показателями СД 2 в сыворотке крови.

6.Неинвазивная регистрация и анализ уровня постоянного потенциала головного мозга позволяет оценивать нарушения церебрального метаболизма и осуществлять мониторинг состояния организма при СД 2.

ЛИТЕРАТУРА

1.Ещенко Н.Д. Энергетический обмен в головном мозге. (Биохимия мозга). Под ред. И.П. Ашмарина. СПб.: Наука, 1999. С. 124-168.

2.Bradbury M. The concept of a Blood-Brain Barrier. N.Y., 1983. 479 ð.

3.Фокин В.Ф., Пономарева Н.В. Энергетическая физиология мозга. М.: Антидор, 2003. 288 с.

4.Фокин В.Ф., Пономарева Н.В. Оценка энергозатратных процессов головного мозга человека с помощью регистрации уровня постоянного потенциала. Современное состояние методов неинвазивной диагностики в медицине. М., 1996. С. 68-72.

5.Aguero-Torres H., Kivipelto M., von Strauss E. Rethinking the Dementia Diagnoses in a Population-Based Study: What Is Alzheimer's Disease and What Is Vascular Dementia? A Study from the Kungsholmen Project // Dementia and Geriatric Cognitive Disorders. 2006. Vol. 22. P. 244-249.

6.Folsom A.R., Rasmussen M.L., Chambless L.E. et al. Prospective associations of fasting insulin, body fat distribution, and diabetes with risk of ischemic stroke // Diabetes Care. 1999. Vol. 22. P. 1077-1083.

7.De Felice F.G., Vieira M.N., Bomfim T.R., Decker H., Velasco P.T., Lambert M.P., Viola K.L., Zhao W.Q., Ferreira S.T., Klein W.L. Protection of synapses against Alzheimer's-linked toxins: insulin signaling prevents the pathogenic binding of Abeta oligomers. // Proc. Nat. Acad. Sci U S A. 2009. Vol. 10. ¹ 106 (6). Ð. 19711976.

8.Косенко Е.А., Каминский А.Ю., Каминский Ю.Г. Активность антиокислительных ферментов в печени и мозге снижается в ранние сроки диабета, и это снижение зависит от функционирования NMDA-рецепторов // Вопросы медицинской химии. 1999. Т. 45. ¹ 4. С. 1-8.

9.Biessels G.J., Gispen W.H. The calcium hypothesis of brain aging and neurodegenerative disorders: significance in diabetic neuropathy // Life Sci. 1996. Vol. 59. Ð. 379-387.

10.Kimura Ò., Takamatsu J., Ikeda K. et al. Accumulation of advanced glycation and products of the Maillard reaction with age in human hippocampal neurons // Neurosci Let. 1996. Vol. 208. ¹ 1. Ð. 53-56.

11.Smith M.A., Sayre L.M., Monnier V.M., Perry G. Radical Ageing to Alzheimer′s disease // Trends Nerosci. 1995. Vol. 18. ¹ 4. Ð. 172-176.

12.Kalaria R.N., Hedera P. Differential degeneration of the cerebral microvasculature in Alzheimer′s disease // Neuroreport. 1995. Vol. 6. ¹ 3. Ð. 477-480.

13.Khachaturian Z.S. Calcium hypothesis of Alzheimer′s disease and brain aging // Ann. N-Y Acad. Sci. 1994. Vol. 747. P. 1-11.

14.Levy J., Gavin J.R., Sowers J.R. et al. Diabetes mellitus: a disease of abnormal cellular calcium metabolism? // Amer. J. Med. 1994.Vol. 96. ¹ 3. Ð. 260-273.

15.Erkinjuntti T., Roman G., Gauthier S. Treatment of vascular dementia – evidence from clinical trials with

cholinesterase inhibitors // J. Neurol. Sci. 2004. Vol. 15.

¹226 (1-2). P. 63-66.

16.Greene D.A., Lattimer S.A., Sima A.A. Sorbitol, phosphoiosinosites, and sodium-potassium-ATPase in pathogenesis of diabetic complications // New Engl. J. Med. 1987. Vol. 316. P. 599-606.

17.Van Dam P.S., Bravenboer B. Oxidative stress and antioxidant treatment in diabetic neuropathy // Neurosci Res. Commun. 1997. Vol. 21. P. 41-48.

18.Masuda J. Risk factors for cerebrovascular diseàses // Ryncho Byori. 2005. Vol. 53. ¹ 5. P. 422-429.

19.Cameron F.J., Kean M.J., Wellard R.M., Werther G.A., Neil J.J., Inder T.E. Insights into the acute cerebral metabolic changes associated with childhood diabetes // Diabet Med. 2005. Vol. 22. ¹ 5. P. 648-653.

20.Cameron N.E., Cotter M.A. The relationship of vascular changes to metabolic factors in diabetes mellitus and their role in the development of peripheral nerve complications // Diabete Metab Rev. 1994. Vol. 10. ¹ 3. Ð. 189-224.

21.Li Z.G., Britton M., Sima A.A., Dunbar J.C. Diabetes enhances apoptosis induced by cerebral ischemia // Life Sci. 2004. Vol. 76. ¹ 3. P. 249-262.

22.Lehmenkuler A., Richter F., Popelman T. Hypoxiaand hypercapnia-induced DC potential shfts in rat at the scalp and the scull are oppositein polarity to those at the cerebral cortex // Neurosci. Let. 1999. Vol. 270. P. 67-70.

23.Kubota M., Nakamura T., Sunami K., Ozawa Y., Namba H., Yamaura A., Makino H. Changes of local cerebral glucose utilization, DC potential and extracellular potassium concentration in experimental head injury of varying severity // Neurosurg-Rev. 1989. Vol. 12. Suppl. 1. P. 393-399.

24.Tsacopoulos M, Magistretti PJ. Metabolic coupling between glia and neurons // J. Neurosci. 1996. Vol. 16.

¹3. P. 877-885.

25.Клименко Л.Л., Грызунов Ю.А., Кудряшова Л.П., Турна А.А., Матвеев Г.Н., Протасова О.В., Максимова И.А., Комарова М.Н., Фокин В.Ф. Постоянные потенциалы головного мозга как нейрофизиологические маркеры аутоиммунного процесса // Биофизика. 1999. Т. 44. ¹ 2. С. 372-377.

26.Комаров Ф.И., Коровкин В.Ф., Меньшиков В.В Биохимические исследования в клинике. Л.: Медицина, 1981. 407 с.

27.Гланц С. Медико-биологическая статистика. М.: Практика, 1998. 459 с.

28.Hundal R.S., Krssak M., Dufour S. et al., Mecanism by which metformin reduses glucose production in type 2 diabetes // Diabetes. 2000. Vol. 49. P. 2063-2069.

29.Wiernsperger N. Membrane physiology as a basis for the cellular effects of metformin in insulin resistance and diabete′s // Diabetes Metab. 1999. Vol. 25. P. 110-127.

30.Cusi K., De Fronzo R.A. Metformin: a review of its metabolic effect // Diabetes Rev. 1998. Vol. 6. P. 89-131.

31.Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме. М.: Медгиз, 1960. 251 с.

32.Schwartz M.W., Figlewicz D.P., Baskin D.G. et al. Insulin in the brain; a hormonal regulator of energy balance // Endocr. Rev. 1992. Vol. 13. ¹ 3. Ð. 387-414.

33.den Heijer T., Vermeer S.E., van Dijk E.J., Prins N.D., Koudstaal P.J., Hofman A., Breteler M.M. Type 2 diabetes and atrophy of medial temporal lobe structures on brain MRI // Diabetologia. 2003. Vol. 46. ¹ 12. P. 1604-1610.

34.Ylikoski A., Erkinjuntti Ò., Raininko R. et al. White matter hyperintensites on MRI in the neurologically nondiseased elderly. Analysis of cohorts of consecutive subjects aged 55 to 85 years living at home // Stroke. 1995. Vol. 26. ¹ 7. Ð. 1171-1177.

Поступила 21.06.2010

Показанием к холецистэктомии в период освоения методики были неосложненная желчнокаменная болезнь и наличие камней в желчном пузыре. Со временем и накоплением опыта показания расширены. Хронический калькулезный холецистит был показанием к операции у 640 больных (80,7%). Данные пациенты поступили для плановой холецистэктомии и составили 1-ю группу. Обострение хронического калькулезного холецистита – у 99 больных (12,4%) – 2-я группа. В данную группу вошли и пациенты, у которых острый холецистит купирован консервативной терапией, и операции выполнялись в отсроченном порядке. Острый обтурационный калькулезный холецистит был у 59 больных (7,4%) – 3-я группа, холецистэктомию им выполняли по срочным показаниям. Водянка желчного пузыря была у 15 больных (1,8%), эмпиема его – у 17 (2,1%).

Больные с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, особенно сердечно-сосудистой и легочной системы, предварительно осматривались терапевтом и анестезиологом, а при острой необходимости и кардиологом и готовились к плановой операции. Это связано с тем, что у пожилых больных холецистэктомия выполняется в условиях напряженного пневмоперитониума, когда внутрибрюшное давление составляет 8–14 мм рт. ст. При таком давлении значительно изменяется деятельность сердечнососудистой системы и легких, что и обусловливает необходимость предоперационной подготовки больных. Наличие инфаркта миокарда в анамнезе, стенокардии и сахарного диабета связано с повышенным риском сердечно-сосудистых осложнений в послеоперационном периоде. Пациентам с вышеуказанной патологией проводили дополнительно холтеровское мониторирование ЭКГ, эхокардиографическое исследование. Больных, требовавших медикаментозной подготовки, переводили в кардиологическое или терапевтическое отделение и после необходимой коррекции состояния выполнялась плановая холецистэктомия в хирургическом отделении.

При артериальной гипертонии легкой и средней степени риск осложнений холецистэктомии считается небольшим. Препаратами выбора при гипертонической болезни являются β-блокаторы, которые хорошо контролируют интраоперационную гипертензию и ишемию миокарда. Пациентам с тяжелой стадией гипертонической болезни операцию откладывали до полной коррекции состояния.

У больных исследуемых групп были следующие сопутствующие заболевания: ИБС – 399 (50,3%) больных, порок сердца – 20 (2,6%), гипертоническая болезнь – 510 (63,8%), ожирение – 55 (7%),

хронический бронхит – 55 (6,5%), сахарный диабет – 63 (8%), заболевания щитовидной железы – 65 (7,7%), желудочно-кишечного тракта – 98 (12,3%), патология матки и придатков – 82 (10,3%), цереброваскулярная болезнь – 77 (9,7%), заболевания мочевыделительной системы – 46 (5,8%), остеохондроз позвоночника – 36 (4,5%), заболевания глаз – 15 (1,9%), вен нижних конечностей – 76 (9,6%). Всего зарегистрировано 1597 сопутствующих заболеваний у 798 больных, то есть у части пациентов было 2 сопутствующих заболевания и более.

Современные методы профилактики тромбоза позволили уменьшить число тромбоэмболических осложнений в послеоперационном периоде. Согласно классификации С. Samama и M. Samama (1999), степень риска послеоперационных венозных тромбоэмболических осложнений у больных при холецистэктомии считается умеренной. В связи с этим мы применяем раннюю активацию больных, эластическую компрессию нижних конечностей, низкомолекулярные гепарины: клексан 20 мг 1 раз в день) или нефракционированный гепарин 5000 ЕД 2–3 раза в день подкожно.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

У больных пожилого и старческого возраста имеется ряд сопутствующих заболеваний, требующих тщательного обследования и соответствующего лечения. Чаще всего это длительное наличие камней в желчном пузыре, перенесенные обострения воспалительного процесса в брюшной полости, нередко оперативное вмешательство на органах брюшной полости. 798 больных ранее перенесли 199 различных операций: аппендэктомию – 102 (12,9%), грыжесечение – 4 (0,6%), ампутацию матки и яичников – 75 (9,4%), мастэктомию или секторальную резекцию молочной железы – 14 (18%), нефрэктомию – 4 (0,6%). Все это не могло не сказаться на формировании рубцово-воспалительного процесса в зоне желчного пузыря, что затрудняет проведение самой операции и вызывает послеоперационные осложнения. С этой целью нами исследовано влияние рубцово-воспалительного процесса на результаты оперативного вмешательства у 798 больных с различной формой калькулезного холецистита в 1996–2007 годах.

Рубцово-воспалительный процесс мы условно разделили на 3 степени:

1 – процесс только в шейке пузыря,

2 – процесс охватывал весь желчный пузырь,

3 – процесс занимает все подпеченочное пространство.

При хроническом калькулезном холецистите из 640 больных рубцово-воспалительный процесс был у 315 (49,2%): в шейке пузыря – у 29 (4,5%) больных; весь желчный пузырь был изменен рубцово-воспалительным процессом у 273 (42,6%) больных; рубцово-воспалительный процесс занимал все подпеченочное пространство у 13 (2%) больных.

Âгруппе с обострением хронического калькулезного холецистита из 99 больных у 12 (12,1%) рубцово-воспалительный процесс локализовался в шейке желчного пузыря, у 63 (63,6%) больных – во всем желчном пузыре, у 2 (2%) –

âподпеченочном пространстве.

Âгруппе больных с острым обтурационным калькулезным холециститом (59 больных) руб- цово-воспалительный процесс в шейке желчного пузыря был у 1 (1,7%) больного. Весь жел- чный пузырь был изменен рубцово-воспалитель- ным процессом у 41 (69,5%) больного. Этот процесс занимал все подпеченочное пространство у 5 (8,5%) пациентов.

Из-за рубцово-воспалительного процесса у 14 (1,7%) пациентов нам пришлось переходить на лапаротомию. При хроническом калькулезном холецистите конверсия проводилась у 4 (0,6%) больных. При этом у 1 больного была повреждена поперечная ободочная кишка ввиду тотального спаечного процесса в правом верхнем квадранте брюшной полости. У 1 больного выявлен пузырно-дуоденальный свищ.

При обострении хронического калькулезного холецистита было 2 перехода на лапаротомию (2%), обусловленных выраженным рубцово-вос- палительным процессом, причем в одном случае возникло кровотечение из ложа пузыря, остановленное прошиванием ложа. У 1 больного произошел точечный коагуляционный некроз стенки холедоха, что потребовало наложения прецизионного шва на холедох.

При остром обтурационном калькулезном холецистите конверсия проведена у 8 больных (13,5%). Причиной был синдром Мирицци (закупорка общего желчного протока) у 2 больных. Выраженный воспалительный процесс занимал все подпеченочное пространство с вовле-

чением париетальной брюшины у 2 больных. Воспалительный процесс во всем желчном пузыре у 2 больных и в шейке пузыря с невозможностью дифференцировать трубчатые структуры – у 2 больных.

Анализ осложнений показал, что серьезные трудности возникали у хирургов во время операции независимо от формы заболевания, будь то хронический калькулезный холецистит, его обострение или острый обтурационный калькулезный холецистит, а в основном они зависели от распространенности рубцово-воспалительно- го процесса в зоне операции.

Следует отметить, что спаечный процесс без выраженного отека тканей более свойствен плановым больным с хроническим калькулезным холециститом и в меньшей степени пациентам с острым обтурационным калькулезным холециститом.

Выраженная гидратация тканей и рыхлый рубцово-воспалительный инфильтрат с отеком околопузырной ткани и стенки желчного пузыря свойственен острому обтурационному калькулезному холециститу. Плотные рубцово-ин- фильтративные изменения в околопузырной ткани при этом холецистите еще не сформировались. При обострении хронического калькулезного холецистита гидратация тканей остаточная или отсутствует, и уже определяются сформированные плотные рубцово-воспалитель- ные изменения в околопузырной ткани и в области шейки желчного пузыря.

Наше исследование показало, что причиной 14 конверсий у больных пожилого и старческого возраста чаще был рубцово-воспалительный процесс в шейке пузыря, который не позволял дифференцировать трубчатые структуры данной зоны. Выделение желчного пузыря в подобных условиях сопровождалось выраженной кровоточивостью, надрывом стенки пузыря при захватывании зажимом, иногда перфорацией стенки пузыря.

Однако скурпулезное манипулирование, препаровка давали, как правило, возможность успешно завершить лапароскопическую холецистэктомию у данной группы больных.

Тяжелые осложнения лапараскопической холецистэктомии чаще отмечены в основном в период освоения методики.

У больных с калькулезным холециститом, осложненным водянкой или эмпиемой желчного пузыря, при операции перед выделением желч- ного пузыря вначале выполняли декомпрессию пузыря посредством пункции и удалением его жидкого содержимого.

Из ранних послеоперационных осложнений следует отметить гематому ложа желчного пузыря (у 1 больного), которая санирована при лапароскопии на 2-е сутки после операции, проведена коагуляция мелкого сосуда в ложе пузыря, а также серому у околопупочного порта (отверстия) у 3 больных.

Благодаря профилактике послеоперационного тромбоза тромбоэмболическое осложнение отмечено в 2 случаях. У 2 больных развился тромбофлебит глубоких вен голени, причем у 1 больного он осложнился тромбоэмболией мелких ветвей легочной артерии.

Таким образом, наше исследование показало, что у больных пожилого и старческого возраста в большинстве случаев при лапароскопической холецистэктомии в зоне операции встречаются воспалительно-рубцовые изменения 2–3-й степени по нашей классификации, которые влияют как на проведение самой операции (увеличение конверсий), так и на увеличение осложнений во время операции и в послеоперационном периоде.

ВЫВОДЫ

1.Больным пожилого и старческого возраста

ñсопутствующими заболеваниями необходимо проводить тщательное обследование и при необходимости предоперационное медикаментозное лечение сопутствующего заболевания.

2.Выраженность рубцово-воспалительного процесса в зоне желчного пузыря влияет на результаты оперативного вмешательства при калькулезном холецистите у пожилых больных.

3.Число послеоперационных осложнений при полном овладении хирургом лапароскопической холецистэктомии уменьшается с учетом определения степени рубцово-воспалительного процесса в области шейки пузыря и при своевременной конверсии.

4.Точность, оптимизация техники лапароскопической холецистэктомии является выбором в лечении желчнокаменной болезни различной формы, предупреждает возможные осложнения.

5. Наличие сморщенного желчного пузыря с выраженными рубцовыми изменениями вокруг него, подозрение на синдром Мирицци, нали- чие выраженного воспалительного инфильтрата или рубцового процесса в области шейки желчного пузыря, не позволяющего выделить элементы треугольника, является показанием к лапаротомии.

ЛИТЕРАТУРА

1.Арутюнян Ю.А., Саакян А.Ш., Арутюнян Д.Ю., Степанян А.Г. Эндовидеохирургия в лечении деструктивных форм холецистита // Эндоскопическая хирургия. 2004. ¹ 1. С. 4.

2.Баранов Г.А., Бронтвейн А.Т., Харламов Б.В., Борушко М.В. Применение малоинвазивных операций при остром холецистите у больных пожилого и стар- ческого возраста // Эндоскопическая хирургия. 2007.

¹1. Ñ. 19-20.

3.Еремеев А.Г., Волков С.В., Лебедев С.В., Голубев А.А. Профилактика и лечение тяжелых осложнений лапароскопической холецистэктомии // Эндоскопическая хирургия. 2004. ¹ 1. С. 62.

4.Иванов П.А., Гуляев А.А., Дубров Э.Я., Самсонов В.Т., Мирошенкова Е.Ю., Кудряшова Н.Е., Черныш О.А., Скворцова А.В. Конверсия при видеолапароскопической холецистэктомии // Эндоскопическая хирургия. 2007. ¹ 3. С. 23-26.

5.Красильников Д.М., Курбангалеев А.И., Бакиров Р.С., Шакиров М.В., Усов Ю.А. Лапароскопическая холецистэктомия. Опыт 3000 операций // Эндоскопическая хирургия. 2004. ¹ 1. С. 81.

6.Крапивин Б.В., Давыдов А.А., Орлов Д.А., Давыдов М.А., Передков П.А., Мурадов И.У. Эндоскопи- ческие аспекты профилактики и лечения осложнений эндохирургических операций при желчекаменной болезни // Эндоскопическая хирургия. 2004.

¹1. Ñ. 88.

7.Луцевич О.Э., Гордеев С.А., Прохоров Ю.А. Опыт 2500 лапароскопических холецистэктомий // Эндоскопическая хирургия. 1996. ¹ 2. С. 9-11.

8.Мумладзе Р.Б., Шакирович Ю.Ш., Чернеховская Н.Е. Профилактика гнойно-воспалительных осложнений при лапароскопической холецистэктомии // Московский медицинский журнал. 2000. ¹ 3. С. 2-6.

9.Стрекаловский В.П., Кубышкин В.А., Старков Ю.Г., Гришин Н.А., Вуколов А.В., Корняк Б.С., Ионкин Д.А. Принципы лапароскопической хирургии желчекаменной болезни // Эндоскопическая хирургия. 1998.

¹1. Ñ. 509-551.

10.Шуркалин Б.К., Кригер А.Г., Горский В.А., Череватенко А.М., Ованесян Э.Р., Ржебаев К.Э., Какурин С.Н., Раганян К.П., Результаты лапароскопической холецистэктомии // Эндоскопическая хирургия. 2004. ¹ 1. С. 187.

11.Ярема И.В., Яковенко И.Ю., Карцев А.Г., Сергейко А.А. Осложнения при видеолапароскопической холецистэктомии и способы их устранения // Эндоскопи- ческая хирургия.1997. ¹ 4. С. 15-21.

Поступила 10.06.2010

Полиморбидность – одна из наиболее важных проблем в хирургической практике при лечении больных пожилого и старческого возраста.

В нашем клиническом наблюдении компрессионный синдром при многоузловом зобе представлял угрозу для жизни с возможностью асфиксии и был показанием к срочной хирургической операции, хотя общее состояние больной, сопутствующая патология являлись факторами высокого операционного риска.

1Ларин Александр Александрович, канд. мед. наук, доцент кафедры хирургических болезней м/ф РГМУ. Тел.: 8-916-443-38-10; 8-495-752-58-09. E-mail: alarin@endocrineweb.ru.

2Хитрова Елена Николаевна, клинический орлинатор на кафедре хирургических болезней м/ф РГМУ. Тел.: 8-916-333-73-71.

Больная М., 80 лет, 4 сентября 2009 г. была доставлена в экстренном порядке в ГКБ ¹ 36 с жалобами на ощущение нехватки воздуха, резкое увеличение объема шеи, чувство выраженного дискомфорта в области шеи. Госпитализирована с подозрением на отек Квинке. В приемном отделении оториноларинголог исключил его. При ларингоскопии отмечено, что вход в гортань сужен за счет сдавления извне и причиной затруднения дыхания являлся загрудинный зоб. Ощущение нехватки воздуха удалось купировать внутривенным введением 60 мг преднизолона и 2 мл 0,1% раствора тавегила. Больная была переведена в отделение эндокринной хирургии.

При осмотре состояние больной средней тяжести. Интеллектуально-мнестически снижена, гиподинамична, занимает вынужденное положение (сидит). Походка нарушена вследствие боли в коленных суставах. Передвигается при помощи шагающих ходунков. Самообслуживание резко затруднено. Телосложе-

ние гиперстеническое, ожирение 4-й степени. Кожа и слизистые оболочки нормального цвета, тургор кожи снижен. Кожа ягодичных областей, паховых складок с выраженной мацерацией на фоне хронического недержания мочи. Кожа складок в области шеи также мацерирована в связи с ожирением, несоблюдением пациенткой правил личной гигиены. Контуры коленных суставов сглажены, движения в них в достаточ- ном объеме, болезненные. При пальпации боль в коленных суставах ощущается преимущественно в проекции медиальных суставных щелей. Дыхание с жестким оттенком, хрипов нет. Тоны сердца приглушены, ритмичные. АД 180/90 мм рт. ст. (адаптирована к 140/80 мм рт. ст.) Пульс 78 уд/мин. Живот мягкий, безболезненный. Край печени по реберной дуге, мягкий, безболезненный. Стул в норме. Отмеча- ется императивное недержание мочи. Периферических отеков нет.

Локальный статус: визуально шея асимметрич- на за счет увеличения левой доли щитовидной железы, утолщена. Щитовидная железа при пальпации безболезненна, мягкоэластической консистенции. В левой доле определяется конгломерат узлов около 10 см в диаметре, уходящий за грудину, с недостигаемым краем при глотании и пальпации в положении лежа с запрокинутой головой, при проведении пробы Вальсальвы. Доступные для пальпации узлы мягкие, подвижные, безболезненные; в правой доле узлы не пальпируются. Регионарные лимфатические узлы не увеличены. Кожные покровы в области шеи образуют складки, кожа между ними мацерирована.

Данные лабораторных и инструментальных исследований:

УЗИ щитовидной железы: эхографическая картина многоузлового зоба с крупным загрудинным компонентом (конгломерат узлов левой доли размером 10Ѕ7,5 см, уходящий за грудину) (рис. 1).

Рентгенография пищевода с контрастированием: пищевод отклонен вправо, сужение пищевода

Рис. 1. УЗИ щитовидной железы: узел левой доли.

Рис. 2. Рентгенограмма пищевода (контрастирование барием).

на протяжении 5 см, за счет сдавления извне (рис. 2, 3).

Цитологическое исследование пунктата (пункционная тонкоигольная аспирационная биопсия узлов левой доли щитовидной железы): коллоидный зоб.

Клинический анализ крови: гемоглобин – 128 г/л, лейкоциты – 8,3Ѕ109/л, тромбоциты – 159Ѕ109/ë.

Биохимический анализ крови: общий белок 67,7 г/л, мочевина – 5,3 ммоль/л, креатинин – 75 мкмоль/л, общий билирубин – 18,3 мкмоль/л, холестерин – 7,1 ммоль/л, триглицериды – 2,6 ммоль/л, мочевая кислота – 247,3 мкмоль/л, аланинаминотрансфераза – 37 ЕД/л, аспартатаминотрансфераза – 27,6 ЕД/л, гамма-глутамилтранс- пептидаза – 58,5 ЕД/л, щелочная фосфатаза – 105,4 ЕД/л, натрий – 141,2 ммоль/л, калий – 4,1 ммоль/л, кальций – 2,35 ммоль/л, глюкоза – 9,2 ммоль/л.

Общий анализ мочи: цвет – желтая, прозрач- ная, щелочная, относительная плотность – 1011, лейкоциты – 250 в поле зрения, белок – отриц., глюкоза – отриц., эритроциты – отриц.

Коагулограмма: АЧТВ – 29,7 с., протромбиновый индекс – 74%, МНО – 1,23, концентрация фибриногена – 4,1 г/л, тромбиновое время – 16,3 сек.

Гликемический профиль: 04.09.2009 в 11.30 – 14,0 ммоль/л; в 13.00 – 16,9 ммоль/л; в 17.00 – 16,8 ммоль/л; в 22.00 – 12,2 ммоль/л.

ЭКГ: Ритм синусовый с частыми суправентрикулярными экстрасистолами. Электрическая ось сердца отклонена влево. Гипертрофия левого желудоч- ка. Диффузные изменения миокарда.

Рис. 3. Макропрепарат: левая доля щитовидной железы.

УЗИ органов брюшной полости и малого таза: эхографическая картина в пределах возрастной нормы.

При рентгенографии органов грудной клетки сердце горизонтально расположено, высокое стояние купола диафрагмы (пиквикский синдром).

При осмотре оториноларингологом патологии не выявлено.

Консультация терапевта. Ишемическая болезнь сердца: стенокардия напряжения II функционального класса, атеросклеротический кардиосклероз. Гипертоническая болезнь II стадии. Сердечная недостаточность II стадии. Эмфизема легких. Пневмосклероз.

Консультация эндокринолога. Сахарный диабет типа 2, средней тяжести, в фазе декомпенсации. Диабетическая дистальная полинейропатия. Ожирение 4-й степени.

Консультация невролога. Цереброваскулярная болезнь: хроническая ишемия головного мозга III стадии, дистальная сенсомоторная полинейропатия.

Консультация уролога. Хронический цистит, императивное недержание мочи.

На основании жалоб больной, общего осмотра, данных лабораторных и инструментальных исследований был сформулирован диагноз: Левосторонний многоузловой эутиреоидный зоб 5-й степени (по классификации О.В. Николаева (1949)). Сопутствующая патология: Ишеми- ческая болезнь сердца: стенокардия напряжения II функционального класса, атеросклероти- ческий кардиосклероз. Гипертоническая болезнь II стадии. Сердечная недостаточность II стадии. Эмфизема легких. Пневмосклероз. Сахарный диабет типа 2, средней тяжести, в фазе декомпенсации. Диабетическая дистальная полинейро-

патия. Цереброваскулярная болезнь: хроническая ишемия головного мозга III стадии, дистальная сенсомоторная полинейропатия. Хронический цистит, императивное недержание мочи. Ожирение 4-й степени. Остеоартроз коленных суставов II–III стадии.

В связи с большим размером загрудинного зоба, компрессией трахеи и пищевода больной было показано срочное хирургическое лечение из-за высокой вероятности повторных приступов удушья с развитием асфиксии. Анестезиологом, в рамках проведенного консилиума, определен высокий класс сложности интубации трахеи (III класс сложности по Mallampati) и высокая степень анестезиолого-операционного риска (4-я степень по классификации МНОАР) из-за выраженной девиации трахеи загрудинным зобом и короткой шеи больной.

Принято решение о возможности операции по жизненным показаниям после тщательной подготовки и устранения всех факторов риска, обусловленных сопутствующей патологией. В предоперационном периоде за короткий срок удалось компенсировать сахарный диабет приемом сиофора 850 мг 2 раза в день (гликемический профиль к моменту операции 06.09 в 22.00 – 9,3 ммоль/л, 07.09 в 7.00 – 7,8 ммоль/л, 07.09

â11.00 – 8,6 ммоль/л). Проведена гипотензивная терапия: энап по 10 мг 2 раза в день, гипотиазид 25 мг 1 раз в день, амлотоп 5 мг 1 раз

âдень (артериальное давление стабилизировалось – 130/80 мм рт. ст.). Кожные покровы ягодичных областей, паховых складок и шеи обрабатывали раствором хлоргексидина. С учетом класса сложности интубацию решено проводить с эндоскопическим пособием. При невозможности выполнить интубацию планировалось наложение трахеостомы с интубацией через трахеостому.

7 сентября 2009 г. под контролем бронхоскопа интубирована трахея. Под эндотрахеальным наркозом выполнена гемитиреоидэктомия слева, резекция претрахеальных отделов правой доли щитовидной железы. При ревизии: щитовидная железа увеличена до 5-й степени за счет левой доли размером 11Ѕ8Ѕ9 см, содержащей конгломерат узлов диаметром до 8 см мягкоэластической консистенции. В претрахеальных отделах правой доли и перешейке узлы до 1 см в диаметре, мягкоэластической консистенции. С целью предотвратить парез голосовой связки мобилизация левой доли щитовидной железы начата с выделения и визуализации левого возвратного нерва. Последний плотно прилегал к

левой доле щитовидной железы. Под визуальным контролем возвратного нерва произведена гемитиреоидэктомия слева, резекция претрахеальных отделов правой доли щитовидной железы. Гистологическое исследование: двусторонний многоузловой микро-макрофолликулярный зоб. Заключительный диагноз: двусторонний многоузловой эутиреоидный зоб 5-й степени. Послеоперационный период протекал без осложнений. Рана зажила первичным натяжением. На 5-е сутки после операции больная в удовлетворительном состоянии выписана из стационара.

Длительно существующий зоб имеет отчетливо выраженную тенденцию к внутригрудному росту, поэтому загрудинный зоб наиболее часто встречается у лиц пожилого возраста. По данным A. Rios и соавт. [1], компрессионный синдром при многоузловом зобе, как правило, развивается у лиц старше 55 лет с предшествующим периодом наблюдения более 10 лет. В этих случаях компрессионные явления усугубляют неврологические расстройства, связанные с нарушением мозгового кровообращения, психи- ческие нарушения, вызванные энцефалопатией, затрудняя сбор анамнеза (отсутствие или обилие жалоб, снижение памяти и интеллекта, речевые расстройства), что ярко проявилось у нашей пациентки, которая не предъявляла никаких жалоб до первого эпизода удушья. С возрастом увеличивается количество сопутствующих хронических заболеваний, что неизбежно влечет повышенный риск оперативных вмешательств; поэтому хирургическое лечение больных с узловой и многоузловой формой зоба нужно проводить как можно раньше, пока достаточны компенсаторные механизмы [1].

Хирургию щитовидной железы принято рассматривать как исключительно плановую. Вопросы хирургического лечения обсуждаются в литературе очень широко, однако лишь в единич- ных работах при этом затрагиваются срочные и неотложные вмешательства. Необходимость ургентной хирургической помощи может возникать при «остром» сдавлении верхних дыхательных путей шейно-загрудинным зобом большого размера с развитием тяжелого компрессионного синдрома. Компрессионный синдром может включать сдавление трахеи, пищевода, верхней полой вены, возвратного нерва, редко – органов средостения и может оказаться фатальным [2, 3]. Компрессионный синдром возникает при «ущемлении» зоба в верхней апертуре грудной клетки во время кашля, при изменении положения те-

ла, иногда в результате острого кровоизлияния в ткань зоба [4]. Стандартным лечением многоузлового зоба с компрессионным синдромом является хирургическое вмешательство [5–9].

Частота осложнений у пациентов, оперируемых по срочным и неотложным показаниям, достоверно превышает аналогичный показатель у пациентов, оперированных в плановом порядке, однако ургентной ситуации можно избежать при своевременном хирургическом лечении загрудинного зоба [10].

Сообщается о большем количестве послеоперационных осложнений [1]: у 24% оперированных пациентов с компрессионным синдромом, в том числе у 3% – повреждение возвратного нерва.

Многие авторы сообщают о повышенном риске рака при длительно текущем многоузловом зобе: 2–7% в среднем [1,11–14] и до 30%, по данным H. Yamashita и соавт. [15], что связано со сдвигом тактики лечения узлового зоба

âсторону консервативной терапии и наблюдения, с возможностью безоперационной морфологической верификации узлового зоба с помощью пункционной тонкоигольной аспирационной биопсии. В связи с широким распространением

âэндокринологической практике тактики выжидательного активного наблюдения частота компрессионного синдрома и рака при длительно существующем многоузловом зобе увеличи- лась [1,11–15].

Ñ1999 по 2008 гг. в отделении эндокринной хирургии ГКБ ¹ 36 Москвы выполнено 9548 операций на щитовидной железе [16–18]. Наиболее частым из осложнений, существенно снизившим качество жизни пациентов, было одноили двустороннее поражение возвратного нерва – 1,5–1,8% случая, из них двустороннее поражение – 0,1% случая. Паратиреоидная недостаточность, в подавляющем большинстве случаев транзиторная, отмечена в 1,1% случая, послеоперационное кровотечение – в 0,7%, нагноение послеоперационной раны и лигатурные свищи – в 0,4–0,6% [16–18]. В результате соблюдения системы определенных правил нам удалось добиться снижения послеоперационных осложнений до 0,8% в 2008 г.

У нашей пациентки хирургическое вмешательство также выполнялось под визуальным контролем возвратного нерва, в условиях четкой визуализации паращитовидных желез и бережного к ним отношения, с мониторированием