1. Делириогены.

Производные гликолевой кислоты.

Bz (Би – зет)

На вооружении имеется психотомиметическое ОВ под шифром Bz с химической структурой 3-хинуклидинилфенилгликолата:

• твердое кристаллическое вещество;

• без вкуса и запаха;

• термостабильно;

• плохо растворимо в воде в виде основания;

• боевое состояние – аэрозоль (дым).

Образующийся очаг поражения: нестойкий, замедленного действия, временно выводящий из строя.

По данным ВОЗ, ICt₅₀ для Bz составляет 0,1 г* мин/м³.

Механизм действия и патогенез интоксикации Bz

Bz, проникая в организм через ЖКТ или поверхность легких, быстро накапливается в структурах головного мозга. Являясь выраженным центральным М-холинолитиком, Bz блокирует холинорецепторы и препятствует деполяризации постсинаптической мембраны и передаче нервного импульса на следующий нейрон. Вследствие этого происходит угнетение, блокада холинэргических структур коры головного мозга, подкорковых центров, ретикулярной формации, с нарушением функции ЦНС, развитием психоза.

Известно, что холинэргические механизмы лежат в основе многих форм поведения, включая обучение и память. В связи с этим, нарушение психической деятельности при поражении Bz протекает по типу «информационного психоза»: нарушается память, теряется способность ориентироваться, ослабляется внимание и понимание окружающей обстановки.

Влияние психотомиметиков (гликолатов) на холинэргическую передачу не ограничивается блокадой холинорецепторов. Они также существенно изменяют оборот ацетилхолина в структурах головного мозга:

• угнетают активность холинэстеразы;

• тормозят синтез ацетилхолина;

• повышают скорость его распада;

• изменяют проницаемость гранул с медиатором, вызывая усиление его высвобождения.

При этом запасы ацетилхолина в ЦНС истощаются.

Кроме нарушения холинэргических механизмов, Bz вызывает неспецифические эффекты. Это связано с детоксикацией ксенобиотика – реакцией окисления Bz на оксидазах смешанных функций (ОСФ) головного мозга. Возникает дисбаланс окислительно-восстановительных процессов в ЦНС и активация реакции перекисного окисления липидов (ПОЛ) и, как следствие, ультраструктурные изменения мембран нейронов и изменение ионной проницаемости в нейронах, что в свою очередь нарушает деятельность основных медиаторных систем. В итоге этого неспецифического действия происходит активация катехоламинэргической и серотонинэргической систем на фоне уменьшения концентрации опиоидных пептидов.

В реализации любой эмоции (проведение импульсов с периферии в центр, обработка информации и ее реализация) участвуют все основные медиаторные системы. Это придает информации, которая поступает из окружающей среды, особое для каждого человека значение, тем самым, определяя его целенаправленную деятельность.

В процессе интоксикации Bz происходит нарушение взаимосвязи и функционирования всех нервных центров.

Соответственно специфическому и неспецифическому механизму действия принято выделять специфические и неспецифические психические и вегето-неврологические клинические проявления.

К специфическим психическим проявлениям при интоксикации Bz относятся:

• фиксационная амнезия;

• суетливость, дезориентация, бессвязная речь;

• резкое психомоторное возбуждение с характерными галлюцинациями.

Т.е. развивается классическая картина делирия.

Неспецифические психические проявления, обусловленные активацией катехоламинэргической и серотонинэргической систем могут проявляться в виде:

• оглушенности;

• расстройства схемы тела;

• метаморфопсии.

Специфическое холинэргическое действие Bz на периферии в виде вегето-неврологических расстройств проявляется такими симптомами, как: мидриаз, сухость кожи и слизистых, афония, дизартрия, атаксия, тахикардия, артериальная гипертензия.

Неспецифические вегетоневрологические расстройства клинически проявляются следующими симптомами: гипертермия, гиперемия кожи, гиперрефлексия и появление патологических рефлексов, неустойчивость в позе Ромберга.