4 курс / Медицина катастроф / Кондратенко_П_Г_Неотложная_хирургия_органов_брюшной_полости
.pdfОкончание табл. 4.1
Шкала комы Глазго |
Возраст |
||
A. Открывание глаз |
С. Вербальная функция |
Воз |
Баллы |
4 — произвольное |
(без интубации) |
раст |
|
3 — на обращенную |
5 — ориентирован и |
|
|
речь |
способен поддержать |
|
|
2 — на болевой стимул |
беседу |
<44 |
|
1 — отсутствует |
4 — дезориентирован, |
|
|
B. Двигательная реакция |
может говорить |
45-54 |
|
3 — бессвязная речь |
55-64 |
|
|
6 — выполняет команды |
2 — нечленораздельные |
|
|
5 — целенаправленная |
звуки |
65-74 |
|
на болевой раздражитель |
1 — реакция отсутствует |
>75 |
|
4 — нецеленаправлен |
или |
|
|
ная на болевой раздра |
|
|
|
житель |
С. Вербальная функция |
|
|
3 — тоническое сгиба |
(интубированные боль |
|
|
ние на болевой раздра |
ные) |
|
|
житель |
5 — вероятно, способен |
|
|
2 — тоническое разги |
говорить |
|
|
бание на болевой раз |
3 — сомнительная спо |
|
|
дражитель |
собность говорить |
|
|
1 — отсутствует |
1 — нет реакции |
|
|
|
ШКГ = А + В + С = |
|
|
Оценка состояния нервной системы = 15 - ШКГ = |
Возраст |
||
Сумма баллов состояния различных систем + |
Баллы_ |
|
|
Оценка состояния нервной системы = Оценки |
|
|
|
острых физиологических изменений (APS) |
|
|
|
APS Баллы______ |
|
|
APACHE II при поступлении (баллы)
Менее 10 10-19 20-29 30 и более
|
|
|
Шкала APACHE II |
Имеет ли больной какое-либо из нижеперечис |
|
||
ленных заболеваний? |
|
|
|
Печень — цирроз с портальной гипертензией |
|
||
или энцефалопатия? |
|
|
APS Баллы_ |
Да □ |
Нет □ |
|
|
ССС — IV класс по Нью-Йоркской классификации |
Возраст |
||
Да □ |
Нет □ |
|
|
Легкие — хронические обструктивные или |
Баллы |
||
рестриктивные заболевания или хроническая |
|
||
гипоксемия, гиперкапния или полицитемия, |
|
||
легочная гипертензия, |
|
|
Хронические заболевания |
ЛАД > 40 мм рт.ст. |
|
|
Баллы |
Да □ |
Нет □ |
|
|
Почки — хронический перитонеальный или |
|
||
гемодиализ |
|
|
|
Да □ |
Нет □ |
|
|
Иммунная система — иммунодефицитные со |
Всего |
||
стояния |
|
|
APACHE I |
Да □ |
Нет □ |
|
|
При любом положительном ответе к общему |
|
||
числу баллов необходимо добавить: |
|
|
|
А. 5 баллов для неоперированных больных и |
|
||
для больных после экстренных операций. |
|
||
Б. 2 балла для больных после плановых операций. |
|
||
При всех отрицательных ответах — прибавлять О |
|
||
Хронические заболевания |
|
|
|
Баллы |
|
|
|
Инфекционные осложнения (%) |
Летальность (%) |
||
18,2 |
|
0 |
|
24,6 |
|
15,8 |
|
27,7 |
|
21,3 |
|
37,5 |
|
75,0 |
|
?
О)
оь
О)
О
о\
£
§
с:
j=
§
с
1
ф
0I е: а>
1
о
с<
9
■§
а
с
с
172 |
Часть II. Диагностика и лечение острых хирургических заболеваний... |
стемы APACHE III, выполненная на больших выборках пациентов ОИТ ряда стран мира, выявила значительно более низкую прогнозируемую летальность по сравне нию с имеющейся в реальности.
Ограничения системы:
—без учета первичного заболевания может быть использована только среди однородных категорий больных и для прогнозирования внегоспитальной леталь ности;
—прогноз зависит от причины и времени поступления в ОИТ;
—расчет возможен, только если физиологические параметры оценены в первые сутки от момента поступления в ОИТ.
SAPS (Simplified Acute Physiology Score)
В 1984 г. была предложена интегральная оценочная система SAPS (табл. 4.2). Авто ры выбрали 13 наиболее легко измеряемых физиологических параметров из перечня APS, доступных для 90 % пациентов (причем в расчет берутся их худшие значения за первые сутки от момента поступления в ОИТ).
Отличия SAPS от APS:
—добавлена оценка за возраст (от 0 до 4 баллов);
—у пациентов, находящихся на искусственной вентиляции легких (ИВЛ) или со вспомогательной респираторной поддержкой, вместо оценки частоты дыхания ис пользуют фиксированное число баллов — 3.
В результате оказалось возможным рассчитать оптимальные пороговые значения для оценки госпитальной летальности для SAPS и APS.
Разработчики пришли к выводу, что, несмотря на простоту системы SAPS, ее про гностическая значимость подобна APS. Общий вывод, сделанный авторами, совпа дал с таковым в отношении системы APACHE: шкалу SAPS можно использовать для оценки риска летального исхода в группах пациентов, но она обладает низкой инфор мационной ценностью для индивидуального прогноза.
SAPS II
SAPS II — усовершенствованная первоначальная версия системы. Авторы отмети ли, что главное преимущество системы SAPS II над системой APACHE III состоит в возможности точного прогноза вероятности летального исхода для отдельных групп пациентов без учета выбранного «главного» заболевания.
Динамическая оценка тяжести состояния может быть определена с помощью шкал MODS и SOFA.
Разработка подобных шкал крайне важна, поскольку с их помощью можно оце нивать эффект проводимой интенсивной терапии. Их основа — постоянное наблю дение за возможным возникновением и выраженностью недостаточности отдель ных органов и систем. Наиболее удобными для широкой клинической практики и информативными при минимуме исследуемых параметров считают шкалы MODS и SOFA.
MODS (Multiple Organ Dysfunction Score)
Первая из систем динамической оценки — была опубликована в 1995 г. (табл. 4.3). Авторами выявлены наиболее информативные параметры, характеризующие функ циональную недостаточность важнейших систем и органов:
—центральной нервной — оценка по шкале комы Глазго;
—сердечно-сосудистой — показатель PAR (Pressure Adjusted Heart Rate):
PAR = (ЧСС x АДср.)/ЦВД;
—дыхательной — P a02/F i0 2;
—почек — концентрация креатинина в сыворотке крови;
Таблица 4.2
|
|
|
Ш кала SAPS |
|
|
|
|
|
|
||
Показатель |
_________ ___ ____ |
4 |
3 |
2 |
1 |
0 |
1 |
2 |
3 |
4 |
|
______ ____— |
Баллы |
||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
Возраст |
|
- |
- |
- |
- |
<45 |
46-55 |
56-65 |
66-75 |
>75 |
|
ЧСС |
|
>180 |
140-179 |
110-139 |
|
70-109 |
- |
55-69 |
40-54 |
<40 |
|
АДсист. |
|
>190 |
- |
150-189 |
- |
80-149 |
- |
55-79 |
- |
<55 |
|
Температура тела |
|
>41 |
39-40,9 |
- |
38,5-38,9 |
36-38,4 34-35,9 |
32-33,9 |
30-31,9 |
<30 |
||
чдд |
|
>50 |
35-49 |
- |
25-34 |
12-24 |
10-11 |
6 -9 |
- |
<6 |
|
ИВ/1 или ПДКВ |
|
- |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
Да |
- |
|
Мочевыделение (л/24 ч) |
- |
- |
> 5 |
3,5-4,99 |
0,7-3,49 |
- |
0,5-0,69 |
0,2-0,49 |
<0,2 |
||
Мочевина крови (ммоль/л) |
>55 |
36-54,9 |
29-35,9 7,5-28,9 |
3,5-7,4 |
<3,5 |
- |
- |
- |
|||
Лейкоцитоз (103/мм) |
>40 |
- |
20-39,9 |
15-19,9 |
3-14,9 |
- |
1-2,9 |
- |
<1 |
||
Глюкоза крови (ммоль/л) |
>44,5 |
27,8-44,4 |
- |
14-27,7 |
3,9-13,9 |
- |
2,8-3,8 |
1,6-2,7 |
<1,6 |
||
Калий плазмы (мэкв/л) |
>7 |
6-6,9 |
- |
5,5-5,9 |
3,5-5,4 |
3-3,4 |
2,5-2,9 |
- |
<2,5 |
||
Натрий плазмы (мэкв/л) |
>180 |
161-179 |
156-160 |
151-155 |
130-150 |
- |
120-129 |
110-119 |
<110 |
||
НС03плазмы (мэкв/л) |
- |
>40 |
- |
30-39,9 |
20-29,9 10-19,9 |
- |
5-9,9 |
<5 |
|||
Шкала комы Глазго |
- |
- |
- |
— |
13-15 |
10-12 |
7 -9 |
4 -6 |
3 |
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
Летальность |
|
|
|
|
|
||
|
S A P S (баллы) |
Терапевтические |
|
Хирургические больные |
|
|
|
||||
|
|
|
больные* |
Экстренные |
|
Плановые |
|
|
|
||
|
0 -4 |
|
1,8 |
|
6,8 |
|
0 |
|
|
|
|
|
5 -9 |
|
7,9 |
|
8,3 |
|
0,9 |
|
|
|
|
|
10-14 |
|
14,5 |
|
16,8 |
|
3,1 |
|
|
|
|
|
15-19 |
|
34,9 |
|
18,1 |
|
10,3 |
|
|
|
|
|
20-24 |
|
50,3 |
|
61,0 |
|
13,0 |
|
|
|
|
|
25-29 |
|
76,1 |
|
88,9 |
|
66,7 |
|
|
|
|
|
30+ |
|
82,4 |
|
77,8 |
|
- |
|
|
|
Примечание: * — терапевтические больные ( кардиогенный шок, отравление барбитуратами).
174 |
Часть II. Диагностика и лечение острых хирургических заболеваний.. |
—печени — концентрация общего билирубина в сыворотке;
—гемокоагуляции — число тромбоцитов.
Состояние указанных систем и органов оценивают по пятибалльной системе (от О до 4) и суммируют (т.е. максимальное значение MODS — 24 балла). При испытании системы MODS авторы выявили, что тяжесть органной недостаточности хорошо кор релирует с вероятностью летального исхода. Причем неоднократное исследование с использованием указанной шкалы увеличивает точность прогноза. Помимо указан ного выше, оценка пациентов, поступающих в ОИТ, по MODS позволяет делать бо лее точные прогнозы, чем с использованием шкалы APACHE II.
Оказалось, что показатель PAR, отражающий функциональное состояние сердеч- но-сосудистой системы, обладает определенным самостоятельным прогностическим значением.
SOFA (Sequential Organ Failure Assessment)
Годом позже рабочей группой Европейского общества медицины критических состо яний (European Society of Intensive Care Medicine — ESICM) была предложена шкала, очень похожая на MODS, которую назвали SOFA. Созданная первоначально для оценки ПОН при сепсисе, она показала свою состоятельность и для других критических состояний, та ких как травма (кроме черепно-мозговой травмы), шок любого генеза, экзогенные отрав ления и т.д.
С помощью шкалы SOFA (табл. 4.4) оценивают состояние тех же систем и органов, для чего используют аналогичные параметры, исключение — определение недоста точности сердечно-сосудистой системы (оцениваемый параметр — АДсист. и исполь зование инотропных препаратов). Система подсчета баллов аналогична шкале MODS (для оценки выбирают худшие за сутки значения).
Была выявлена статистически значимая разница в ежедневных оценках по шкале SOFA у выживших и умерших пациентов (как в целом, так и для каждой системы отдельно). Число систем и органов, вовлеченных в ПОН (оценка > 3), и ее тяжесть коррелировали с показателями летальности. При инфекции индивидуальные оценки шкалы возрастали, что увеличивало конечную сумму баллов. С увеличением оценки по SOFA возрастала вероятность летального исхода (AUROC 0,847).
Таблица 4 .3
Ш кала MODS |
|
|
|
|
|
Показатель функционирования системы или |
|
|
Баллы |
|
|
органа |
0 |
1 |
2 |
3 |
4 |
Дыхательная — Pa02/Fi02 |
>300 |
226-300 151-225 |
76-150 |
<75 |
|
Сердечно-сосудистая — PAR = (ЧСС х АДср.)/ЦВД |
<10 |
10,1-15 15,1-20 |
20,1-30 |
>30 |
|
Гемокоагуляция — число тромбоцитов, х 109/л |
>120 |
81-120 51-80 |
21-50 |
<20 |
|
ЦНС — шкала комы Глазго, баллы |
15 |
13-14 |
10-12 |
7 -9 |
<6 |
Почки — концентрация креатинина в сыворотке |
<100 |
101-200 |
201-350 |
351-500 |
>500 |
крови, мкмоль/л |
|
|
|
|
|
Печень — концентрация общего билирубина в |
<20 |
21-60 |
61-120 |
121-240 |
>240 |
сыворотке, мкмоль/л |
|
|
|
|
|
MODS |
|
Л е та льно сть(%) |
|
||
1 -4 |
|
|
1 |
|
|
5 -8 |
|
|
3 |
|
|
9-12 |
|
|
25 |
|
|
13-16 |
|
|
50 |
|
|
17-20 |
|
|
75 |
|
|
>20 |
|
|
100 |
|
|
Г пава 4. Общие принципы интенсивной терапии |
|
|
175 |
|||
|
|
Ш кала SOFA |
|
Таблица 4 .4 |
||
|
|
|
|
|||
Оценка |
Показатель |
1 |
2 |
3 |
4 |
|
Оксигенация |
Pa02/Fi02, мм |
<400 |
<300 |
<200 |
<100 |
|
|
рт.ст. |
|
|
|
|
|
Коагуляция |
Тромбоциты, |
<150 |
<100 |
<50 |
<20 |
|
|
х 103/мм3 |
|
|
|
|
|
Печень |
Билирубин, мг/дл |
1,2-1,9 |
2,0-5,9 (33- |
6,0-11,9 |
> 12,0 (> 204) |
|
|
(мкмоль/л) |
(20-32) |
101) |
(102-204) |
|
|
Сердечно |
Гипотензия или |
АДдиаст. |
Допамин < 5 |
> 5 или адрена |
<6 |
|
сосудистая |
степень инотроп- |
< 70 мм рт.ст. |
или добутамин |
лин < 0,1 или но- |
|
|
система |
ной поддержки |
|
|
радреналин < 0,1 |
|
|
ЦНС |
Показатель по |
13-14 |
10-12 |
6 -9 |
<6 |
|
|
шкале Glasgow |
|
|
|
|
|
Почки |
Креатинин, мг/дл |
1,2-1,9 |
2,0-3,4 |
3,5-4,9 |
> 5,0 (> 440) |
|
|
(мкмоль/л), оли |
(110-170) |
(171-299) |
(300-440) или |
или |
|
|
гурия |
|
|
< 500 мл/сут |
< 200 мл/сут |
|
|
Интерпретация результатов оценки по шкале SOFA |
|
||||
Число систем |
Баллы SOFA |
Летальность |
Число систем |
Баллы SOFA |
Летальность |
|
(%) |
(%) |
|||||
|
|
|
|
|||
0 |
0 -2 |
До 9 |
3 |
9-12 |
До 69 |
|
1 |
3 -4 |
До 22 |
4 и более |
13 и более |
83 % и более |
|
2 |
6 -8 |
До 38 |
||||
|
|
|
В результате анализа относительного вклада индивидуальных оценок в конечную сумму по шкале SOFA выяснилось, что расстройства сердечно-сосудистой системы влияют на окончательный балл сильнее, чем показатель PAR в шкале MODS. В целом шкала SOFA (как и все ее предшественники) обладает удовлетворительной чувстви тельностью и вполне достаточной специфичностью.
Специализированные шкалы оценки тяжести состояния
Попытки создания специализированных шкал были связаны с желанием повы сить их информативность при определенных заболеваниях. Для решения указан ной задачи в расчетах стали учитывать специфичные для определенных патологи ческих состояний факторы риска. В результате сейчас существуют многочислен ные шкалы, ориентированные на прогнозирование исхода в различных клиниче ских ситуациях:
—перитонит — MPI (Mannheim Peritoneal Index — Мангеймский перитонеальный индекс), PIA (Peritoneal Index Altona — перитонеальный индекс Альтона);
—панкреатит — шкала Рэнсона (Ranson)',
—сепсис — шкала Элебута — Стонера (Elebute — Stoner), SSS (Severity Sepsis Score —
шкала оценки тяжести сепсиса), MSSS (Meningococcal Septic Shock Score — шкала оценки менингококкового септического шока);
—травма — ISS (Injury Severity Score — шкала тяжести повреждений), TRISS ( Trauma Injury Severity Score — шкала тяжести травматических повреждений);
—новообразования — МРМ (Mortality Probability Model for cancer patients — шкала вероятности смерти для онкологических больных).
Однако многочисленные исследования не сумели доказать преимуществ специ ализированных шкал в предсказании исходов заболеваний. Данное обстоятельство подтверждает положение о том, что для многих критических состояний в прогнози ровании ведущую роль играет тяжесть расстройств гомеостаза, а не специфика самого заболевания.
176 |
Часть II. Диагностика и лечение острых хирургических заболеваний... |
Большинство из разработанных на сегодня шкал можно найти в онлайн-доступе: http://www.sjrn.org или http://www.icj.ru.
Недостатки и ограничения использования оценочных шкал
Необходимо отметить, что все обсуждаемые шкалы оценки тяжести состояния обладают приемлемой информационной ценностью только для краткосрочных про гнозов (смерть в ОИТ). На их основе сложно оценивать исход заболевания и харак тер его течения после перевода пациентов из отделения. Кроме того, шкалы тяжести состояния обладают слабой прогнозирующей способностью в индивидуальных слу чаях.
Другой их серьезный недостаток — не учитываются объем и эффект лечения. Дан ные шкалы имеют минимальную прогностическую значимость у лиц со специфиче скими патологическими состояниями (изолированная почечная или печеночная не достаточность, злокачественные новообразования, пересадка костного мозга, жизне угрожающие нарушения ритма, острый инфаркт миокарда).
В свою очередь, шкалы динамической оценки тяжести состояния (MODS, SOFA) точны только при органной дисфункции, они не учитывают влияния фоновой па тологии, возраста и эффектов некоторых популярных методов интенсивной терапии (например, И ВЛ с положительным давлением в конце выдоха). Трудно оценить и сте пень нарушения деятельности центральной нервной системы при медикаментозной седации.
В подобных условиях оправдано совместное использование оценочных шкал тя жести состояния и динамической органной дисфункции:
—APACHE II и SAPS II позволяют определить прогноз течения болезни и место госпитализации при поступлении в лечебное учреждение;
—APACHE II облегчает выбор схемы антимикробной терапии при сепсисе, позво ляет сопоставлять результаты лечения в одном отделении, определять эффективность новых способов интенсивной терапии;
—SOFA полезна для оценки эффекта проводимой терапии, при выборе объема и характера лабораторного мониторинга; позволяет сконцентрировать усилия на под держке наиболее поврежденных систем или органов.
К глубокому сожалению, существующие различия в организации медицинской помощи в нашей стране и за рубежом не позволяют безоговорочно переносить про гностические ориентиры на отечественную клиническую практику.
При оценке степени тяжести состояния больного следует учитывать и данные ла бораторных исследований, которые отражают выраженность воспалительной реак ции организма на инфекцию.
Изменения в клиническом анализе крови. Для всех гнойных хирургических за болеваний характерно наличие лейкоцитоза, сдвига лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. Под сдвигом формулы влево понимают нейтрофилез (увеличение процентного содержания нейтрофилов), а также повышение нормального уровня па лочкоядерных лейкоцитов (более 5—7 %) и появление в периферической крови не зрелых (молодых) форм лейкоцитов (юные, миелоциты). При этом обычно отмечает ся относительное снижение количества лимфоцитов и моноцитов.
Абсолютное снижение лимфоцитов и моноцитов является неблагоприятным при знаком и свидетельствует об истощении защитных механизмов. Повышение СОЭ обычно отмечается через 1—2 суток от начала заболевания, а восстановление — через 7—10 дней после купирования острых воспалительных явлений. Нормализация СОЭ свидетельствует о полной ликвидации воспалительного процесса.
При длительных тяжелых гнойных процессах отмечается анемия.
178 |
Часть II. Диагностика и лечение острых хирургических заболеваний.. |
|
Молочная кислота. Увеличение концентрации молочной кислоты отражает уро |
вень энергодефицита и гипоксии. Концентрация молочной кислоты более 4 ммоль/л расценивается как прогностически неблагоприятный признак.
Посев крови на стерильность. Это исследование обычно производится на вы соте лихорадки, оно помогает в диагностике сепсиса (бактериемии). Однако от рицательный результат посева крови не исключает наличие сепсиса. Поэтому по севы крови следует производить многократно с соблюдением всех правил забора крови.
Изменения в анализах мочи. Изменения в анализе мочи развиваются лишь при крайне выраженной интоксикации и получили название «токсическая почка». В этом случае отмечаются протеинурия, цилиндрурия, иногда лейкоцитурия.
Интегральные показатели уровня интоксикации
Одним из показателей, характеризующих степень выраженности эндогенной ин токсикации, считается лейкоцитарный индекс интоксикации, который рассчитывает ся по формуле Кальф-Калифа и, по современным представлениям, отражает остроту воспаления в организме и реакцию на эндогенную интоксикацию.
Увеличение количества нейтрофилов со сдвигом влево происходит в результа те увеличения выработки цитокинов (гранулоцитарного колониестимулирующего фактора и др.) при воздействии таких хемотаксических факторов, как эндотоксины, компоненты комплемента, комплексы «антиген — антитело», интерлейкины, содер жимое лизосом при распаде клеток и др.
Аналогичные факторы оказывают стимулирующее действие на моноцитарно-ма- крофагальный росток, воздействуя в основном на повышение функциональной ак тивности макрофагов в тканях. При выраженной антигенной стимуляции увеличива ется и количество плазматических клеток в периферической крови.
Некоторые цитокины, стимулирующие гранулоцитарный росток, например гра- нулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор, способствуют апоптозу эозинофилов в условиях отсутствия специфической для эозинофилов хемотаксической стимуляции продуктами дегрануляции тучных клеток и базофилами при их активации IgE, а также другими факторами, что приводит к эозинопении при воспалительных процессах в организме.
Формула для расчета лейкоцитарного индекса токсемии (ЛИИ), имеет следующий вид:
(4Ми + ЗЮ + 2П + С )х (Пл + 1) |
, |
ЛИИ = ------------------------------------— ------------- |
|
(Л + МО) х (Э + 1) |
|
где Ми — миелоциты; Ю — юные; 77 — палочкоядерные, С — сегментоядерные нейтрофилы; Пл — плазматические клетки Тюрка; Л — лимфоциты; Мо — моноциты; Э — эозинофилы.
Нормальные значения ЛИИ — от 0,3 до 1,5. При вирусной инфекции ЛИИ на фоне лимфоцитоза становится ниже нормы, а при воспалительных процессах — по вышается. Повышение ЛИИ до 4—9 свидетельствует о значительном бактериальном компоненте эндогенной интоксикации. Лейкопения с высоким ЛИИ является тре вожным прогностическим признаком.
При неотложных состояниях индекс может быть использован в основном в 1—2-е сутки заболевания. Повышение ЛИИ связано с исчезновением эозинофилов, уве личением количества сегментоядерных форм лейкоцитов, плазматических клеток и снижением числа лимфоцитов. Лейкоцитарный индекс Кальф-Калифа учитыва ет ряд предпосылок, основанных на функциональной принадлежности различных групп клеток, входящих в лейкоцитарную формулу
178 |
Часть II. Диагностика и лечение острых хирургических заболеваний... |
Молочная кислота. Увеличение концентрации молочной кислоты отражает уро вень энергодефицита и гипоксии. Концентрация молочной кислоты более 4 ммоль/л расценивается как прогностически неблагоприятный признак.
Посев крови на стерильность. Это исследование обычно производится на вы соте лихорадки, оно помогает в диагностике сепсиса (бактериемии). Однако от рицательный результат посева крови не исключает наличие сепсиса. Поэтому по севы крови следует производить многократно с соблюдением всех правил забора крови.
Изменения в анализах мочи. Изменения в анализе мочи развиваются лишь при крайне выраженной интоксикации и получили название «токсическая почка». В этом случае отмечаются протеинурия, цилиндрурия, иногда лейкоцитурия.
Интегральные показатели уровня интоксикации
Одним из показателей, характеризующих степень выраженности эндогенной ин токсикации, считается лейкоцитарный индекс интоксикации, который рассчитывает ся по формуле Кальф-Калифа и, по современным представлениям, отражает остроту воспаления в организме и реакцию на эндогенную интоксикацию.
Увеличение количества нейтрофилов со сдвигом влево происходит в результа те увеличения выработки цитокинов (гранулоцитарного колониестимулирующего фактора и др.) при воздействии таких хемотаксических факторов, как эндотоксины, компоненты комплемента, комплексы «антиген — антитело», интерлейкины, содер жимое лизосом при распаде клеток и др.
Аналогичные факторы оказывают стимулирующее действие на моноцитарно-ма- крофагальный росток, воздействуя в основном на повышение функциональной ак тивности макрофагов в тканях. При выраженной антигенной стимуляции увеличива ется и количество плазматических клеток в периферической крови.
Некоторые цитокины, стимулирующие гранулоцитарный росток, например гра- нулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор, способствуют апоптозу эозинофилов в условиях отсутствия специфической для эозинофилов хемотаксической стимуляции продуктами дегрануляции тучных клеток и базофилами при их активации IgE, а также другими факторами, что приводит к эозинопении при воспалительных процессах в организме.
Формула для расчета лейкоцитарного индекса токсемии (ЛИИ), имеет следующий
вид:
(4Ми + ЗЮ + 2Л + С) х (Пл + 1)
ЛИИ = ------------------------------------— ------------
(Л + Мо) х (Э + 1)
где Ми — миелоциты; Ю — юные; /7 — палочкоядерные, С — сегментоядерные нейтрофилы; Пл — плазматические клетки Тюрка; Л — лимфоциты; Мо — моноциты; Э — эозинофилы.
Нормальные значения ЛИИ — от 0,3 до 1,5. При вирусной инфекции ЛИИ на фоне лимфоцитоза становится ниже нормы, а при воспалительных процессах — по вышается. Повышение ЛИИ до 4—9 свидетельствует о значительном бактериальном компоненте эндогенной интоксикации. Лейкопения с высоким ЛИИ является тре вожным прогностическим признаком.
При неотложных состояниях индекс может быть использован в основном в 1—2-е сутки заболевания. Повышение ЛИИ связано с исчезновением эозинофилов, уве личением количества сегментоядерных форм лейкоцитов, плазматических клеток и снижением числа лимфоцитов. Лейкоцитарный индекс Кальф-Калифа учитыва ет ряд предпосылок, основанных на функциональной принадлежности различных групп клеток, входящих в лейкоцитарную формулу.
Гпава 4. Общие принципы интенсивной терапии |
179 |
При появлении у больного аллергических проявлений эта формула не работает. В таких случаях необходимо использовать варианты формулы Я.Я. Кальф-Калифа, С.Ф. Хомича в модификации A.JI. Костюченко и соавт. (2000):
ОД х количество лейкоцитов (тыс/мкл) х нейтрофилы (%)
ЛИИ (модиф.) ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ |
. |
100 - |
нейтрофилы (%) |
Достоинством ЛИИ является возможность перевода гемограмм в числовые пока затели, отражающие интоксикацию.
В клинической практике ЛИИ используется достаточно широко. Это нашло отраже ние в ряде работ, посвященных исследованию ЛИИ при гнойных и воспалительных за болеваниях, в большинстве которых удалось показать соответствие ЛИИ клиническому состоянию больных. Этот показатель можно использовать в качестве теста для оценки тя жести интоксикации у больных с обтурационной желтухой, а также в качестве теста оцен ки тяжести заболевания у больных с кишечными инфекциями, при менингококковых поражениях, гнойно-воспалительных заболеваниях легких, перитоните, остром инфици рованном некротическом панкреатите, аппендиците и холецистите. Изучение ЛИИ при сепсисе показало, что он отражает тяжесть состояния больных и степень интоксикации.
Г.Д. Даштаянц для оценки степени эндотоксикоза предложил ядерный индекс (ЯИ):
А Й = М о + ю + п
с
При ЯИ равном 0,05—0,08 состояние больного удовлетворительное, при 0,3—1,0 — средней тяжести, при превышающем 1,0 — тяжелое.
При этом выделяют следующие виды сдвига влево:
—гипорегенераторный (на фоне нейтрофильного лейкоцитоза палочкоядерных нейтрофилов — 6 %, юных — 1 %), свидетельствующий о слабой стимуляции систем детоксикации;
—регенераторный (на фоне небольшого увеличения палочкоядерных нейтрофи лов, юных — до 3 %, лейкоцитоз — до 18 • 109), свидетельствующий о напряжении компенсаторных процессов;
—гиперрегенераторный (юных — 4 % и более, миелоцитов — 2 % и более, лейко цитоз — до 20 • 109 и более), свидетельствующий о перенапряжении компенсаторных процессов;
—дегенеративный (сдвиг влево на фоне лейкопении), свидетельствующий об ис тощении компенсаторных процессов.
Хотя многие литературные источники и убеждают в целесообразности определе ния ЛИИ при различных заболеваниях, так как он является наиболее простым, до ступным и достаточно информативным показателем, однако использование только одного этого показателя не дает полной оценки степени эндогенной интоксикации, а отражает в основном степень воспалительного ответа организма.
Коэффициент нейтрофилы/лимфоциты (отношение клеток неспецифической и специфической защиты). В норме коэффициент равен 2,0. Увеличение коэффициен та до 4,0 и более свидетельствует о нарастании тяжелой интоксикации.
Молекулы средней массы (МСМ) — являются олигопептидами с массой от 500 до 5000 Д, по своей природе относящимися к белковым токсинам с высоким содержани ем дикарбоновых и низким — ароматических кислот. Средние молекулы считаются универсальными маркерами интоксикации.
МСМ обладают прямым мембранотоксическим действием и инициируют появле ние пептидов, близких по структуре к биорегуляторам. Среди них выделяют гепато-
180 Часть II. Диагностика и лечение острых хирургических заболеваний..
церебральные, уремические, ишемические, ожоговые МСМ. На 80 % МСМ состоят из белков и их метаболитов, в том числе продуктов гидролиза фибриногена и глобу линов, а также продуктов катаболизма глюкокортикоидов.
В состав средних молекул входят биологически активные вещества (паратгормон, нейротоксин X, ингибиторы фагоцитоза, гемопоэза, хрупкости мембран эритроци тов, утилизации глюкозы и др.). Этим и определяется токсичность МСМ: нарушение эритропоэза, снижение розеткообразования, ингибирование дыхания митохондрий, нарушение синтеза ДНК в гепатоцитах и лимфоцитах. Нейротоксические эффекты МСМ связаны с образованием ложных медиаторов: МСМ, взаимодействуя с инсу лином, инактивируют гормон, ингибируя фосфорилирование, нарушают энергети ческий обмен в клетке.
Увеличение уровня МСМ — один из самых чувствительных признаков эндогенной интоксикации.
Синдромы
ГИПОВОЛЕМ ИЯ — один из важнейших синдромов, объединяющий пациентов с острой хирургической патологией. Клинически значимая гиповолемия характерна для заболеваний, сопровождающихся постоянной рвотой, дисфагией, системным воспалением и интоксикацией. Для больных со злокачественными опухолями, как правило, даже при неосложненном течении характерна гиповолемия различной вы раженности.
Гиповолемия может быть острой (массивная кровопотеря), подострой (перито нит, кишечная непроходимость) или хронической (рак, длительная иммобилизация). Наиболее тяжелая гиповолемия сопровождает массивную кровопотерю (с развитием геморрагического шока), тонкокишечную непроходимость, некротический панкреа тит, разлитой гнойный перитонит.
Потеря плазматического объема в результате длительной рвоты, диареи, гипертер мии, эндо- и экзотоксикоза и т.п., а также вследствие отсутствия или недостаточного поступления жидкости в организм приводит к дефициту внеклеточного, клеточного объема, а следовательно, ОЦК в целом. Гиповолемия формируется в результате по вреждения тканей, особенно при тяжелых и травматичных операциях.
Травмированные и воспаленные ткани притягивают к себе большое количество жидкости, которая скапливается в интерстициальном пространстве, формируя, та ким образом, локальный интерстициальный отек. Это же приводит к формированию системного дефицита ОЦК. В результате перераспределения жидкости его дефицит может достигать 20—35 % от должного. Громадные объемы жидкости (от 3 до 10 ли тров) могут находиться в просвете паретичного кишечника и желудка, что способ ствует развитию тяжелой и даже критической дегидратации.
Прогрессирующее обезвоживание может закончиться развитием гиповолемического шока. На дефицит ОЦК в 10—15 % сердечно-сосудистая система реагирует компенсаторной гипердинамией, которая выражается тахикардией, увеличением сердечного выброса (СВ), систолического индекса (СИ), общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС), двукратным увеличением работы левого желудочка.
По мере развития патологического процесса и вовлечения клеточного сектора, увеличения дегидратации до 15—25 % ОЦК снижаются компенсаторные механизмы сердечно-сосудистой системы. На фоне прогрессивно уменьшающегося СИ, ударно го индекса (УИ), снижения СВ происходит дальнейшее увеличение ОПСС. Сгуще ние и повышение вязкости крови приводит к нарушениям микроциркуляции, созда вая условия для адгезии и агрегации форменных элементов крови.