4 курс / Лучевая диагностика / Биомеханика_травмы_повреждения_головы,_позвоночника_и_грудной_клетки

при ударах областью лба тем, что при отбрасывании мозга кзади интенсивность его движения будет меньшей «о чя демпфирующих эффектов затылочной кости, покоытой твердой мозговой оболочкой. Последняя вместе с наметом полушарий мозжечка, между которыми на­ ходятся затылочные доли, осуществляет смягчение уда­ ра мозга при его смещении.

Однако эксперименты К- Sellier и F. Unterharnscheidt (1963), выполненные на моделях черепа, пока­ зали, что внутричерепное движение мозга не превышает нескольких миллиметров и поэтому не может быть при­ чиной ушибов мозга. Отрицая роль ударных смещений мозга в генезе мозговых ушибов, они экспериментально установили повреждающее значение отрицательного давления. Авторы наблюдали своеобразное распределе­ ние давления в момент ударного воздействия: положи­ тельное в месте удара, отрицательное — в зоне противоудара, нулевое — между ними. Зона нулевого давления (так называемая узловая точка) при экстраполяции данных эксперимента на мозг человека располагается в области продолговатого мозга независимо от направ­ ления ударного воздействия. Этим авторы объясняют редкое ударное повреждение наиболее важного отдела центральной нервной системы.

Перечисленные теории роль основного повреждаю­ щего фактора отводят фазе отрицательного давления. Однако они не полностью объясняют, почему такое дав­ ление может обусловить повреждения мозга определен­ ной локализации, практические же данные не всегда соответствуют теоретическим.

В 1958 г. A. I. Gross предложил оригинальную мо­ дель ушибов мозга на сосудах емкостью 2000 мл, на­ полненных водой. Эти сосуды подвергались различным видам механического воздействия, в том числе и ударам заданной интенсивности. Результаты экспериментальных исследований автор сопоставил с данными, полученны­ ми в опытах на животных. Хотя полностью воспроиз­

повреждений. По мнению A. I. Gross, ушибы мозга при закрытой черепно-мозговой травме следует объяснять не отрицательным давлением, а гидродинамическим эф­ фектом, известным в физике под названием кавитации. J зависимости от особенностей механического воздейст-

111

вия на голову автор предлагает учитывать три формы кавитации: противоударную, ударную и резонансную.

Противоударная кавитация развивается за счет рез­ кого колебания давления в момент травмы в месте противоудара. Здесь в веществе сместившегося мозга за счет отрицательного давления образуются полости, спадающиеся после повышения давления, связанного с прекращением действия ускорения. Резкое спадение этих полостей и вызывает повреждения, характерные для противоудара. Последние проявляются морфологи­ чески в виде поверхностных небольших кровоизлияний или конического участка ушиба, направленного верши­ ной внутрь мозга.

A. I. Gross объяснял и отсутствие противоударных повреждений мозга при ударах лбом. В таких случаях область отрицательного давления располагается вблизи большого затылочного отверстия, откуда происходит приток спинномозговой жидкости. Это ослабляет воз­ никновение отрицательного давления, развитие кавита­ ции и противоударных повреждений.

Ударная кавитация, т. е. кавитация в месте удара, развивается в следствие того, что после прекращения действия силы вдавленный участок кости выпрямляется и в этом месте возникает отрицательное давление. От­ сюда в области удара могут быть не только ушибы мозга от прямого воздействия силы, но и повреждения, обусловленные последующей ударной кавитацией.

тузии мозга, наблюдающиеся вне области удара и проти­ воудара, он связывал с резонансной кавитацией. Послед­ няя устанавливалась автором в его опытах с тензометри­ ей стеклянных сосудов и стеклянных черепов, когда вда­ ли от места удара и противоудара отмечались пульсиру­ ющие колебания жидкости с образованием полостей.

Высокий методический уровень исследований A. I. Gross, хорошее теоретическое обоснование получен­ ных результатов привлекли к кавитационной теории ушибов мозга большое число сторонников, сделав эту теорию доминирующей в понимании механизма закры­ той черепно-мозговой травмы как клиницистами, так и морфологами. Однако с позиций теории A. I. Gross нельзя объяснить одинаковую локализацию поврежде-

112

встречает определенные возражения и в методическом отношении, не позволяя полностью экстраполировать полученные данные на механизм ушибов головного моз­ га у людей.

механические свойства этих емкостей существенно отли­

В экспериментальных моделях черепа изучению подвер­ гались однородные среды (вода, спинномозговая

клеточный массив, интерстициальная жидкость, сосу­ дистая сеть. Отсюда вязкоупругие свойства мозга могут зависеть как от состояния собственно невроглиальной ткани, так и от состояния других компонентов, в част­ ности, от кровенаполнения мозга, давления в сосудистой системе, состояния интерстициальной жидкости и сосу­ дистого тонуса. С этой целью авторы исследовали вяз­ коупругие свойства живого мозга собак путем широкой трепанации черепа и тензометрического способа регист­ рации сопротивления нажатию на мозг с помощью специального датчика, вмонтированного в держатель микроманипулятора стереотомического прибора. По­ следний позволял осуществлять и регистрировать дози­ рованное погружение контактной пластинки при надав­ ливании на глубину до 3 мм от поверхности мозга со скоростью плавного надавливания около 0,05 мм/с. Одновременно регистрировались давление поверхности мозга, артериальное и венозное давление в магистраль­ ных сосудах мозга, давление интерстициальнойжидко­ сти, парциальное давление газов крови. Вязкоупругие свойства мозга изучались in vitro и in vivo, а также при искусственно вызванной асфиксии. Результаты работы показали, что вязкоупругость (туprop) ткани живого мозга зависит не только от вязкоупругих свойств самой

нервной ткани, но в значительной мере от гемодинамических показателей мозгового кровообращения. Следо­ вательно, мозг является очень сложной средой, механи­ ческие свойства которой еще мало изучены, и сравнение его в этом отношении с водой или спинномозговой жид­ костью малообоснованно.

Кроме того, экспериментальные модели A. I. Gross не воспроизводили анатомических особенностей чере­ па — поэтажности расположения отдельных мозговых отделов, неровности его костных структур, наличие от­ дельных костных выступов с жестким креплением к ним отростков твердой мозговой оболочки, создающих есте­ ственные перегородки в полости черепа. В своих экспе­ риментах A. I. Gross совершенно не учитывал биомеха­ нические соотношения, присущие телу человека, играю­ щие известную роль не только в возникновении черепно-мозговых травм, но и являющиеся иногда важ­ ным фактором их интенсивности (амортизирующее вли­ яние шейного отдела позвоночника, мягких покровов черепа и т. д.). Наконец, явления, полученные A. I. Gross на моделях, не были подтверждены в опытах на живот­ ных, совершенно не проверялись в экспериментах на биоманекенах, что также не позволяет переносить их ре­ зультаты на биомеханику черепно-мозговой травмы у людей.

Несмотря на перечисленные замечания и возраже­ ния, теоретические и экспериментальные исследования A. I. Gross по объяснению механизма ушибов мозга значительно подняли методический уровень в изучении данной проблемы, послужили хорошим стимулом к вы­ ходу новых работ по экспериментальному и математи­ ческому моделированию закрытой черепно-мозговой травмы. В большинстве последующих работ по данной проблеме кавитационная теория ушибов мозга получила дальнейшее развитие (И. М. Иргер, 1963; Н. А. Сингур, 1970, и др.). Значительная часть исследований, опубли­ кованных за рубежом, выполнялись на моделях черепа. Для этого авторами обычно использовались сферические оболочки, заполненные гомогенной жидкостью, условно рассматриваемой как головной мозг. Так, W. Goldsmith (1966) рассчитал оболочку, в которой были предусмот­ рены изменения ее непрерывности, соответствующие большому затылочному отверстию и некоторым струк­ турным особенностям содержимого черепа. В модели

114

Д. Е. Engin (1969) было принято в расчет ее прогиба­ ние. Модель I. V. Benedict и соавт. (1970) не учитывала прогибание, однако и на ней при изучении ударных процессов получены сходные результаты, подтверждаю­ щие развитие кавитации.

В нашей стране при изучении черепно-мозговой трав­ мы большее внимание уделялось острым опытам на животных, позволяющим проследить динамику процес­ са и выявить патоморфологическую картину эксперимен­ тальной травмы. Опыты по изучению механизма череп­ но-мозговой травмы на животных затрудняли экстрапо­ ляцию полученных данных на случаи черепно-мозговой травмы у людей, что в первую очередь связано с явным анатомическим несоответствием головы животных с че­ репом и мозгом человека. Кроме того, на характер об­ разующихся повреждений мозга оказывают влияние не только анатомические, но и биомеханические особен­ ности, представляющие большие вариации у различных подопытных животных. Исключением в этом отношении были опыты на обезьянах, позволяющие получать дан­ ные, весьма близкие к реальным случаям черепно-моз­ говой травмы у человека.

А. К. Ommaya и соавт. (1966) на основании экспе­ риментов на обезьянах пришли к выводу, что энергия, действующая на голову при черепно-мозговой травме, вызывает последствия трех видов: 1) искривление чере­ па— контактный феномен удара, распределенного в пределах крыши черепа; 2) перемещение головы по пря­ мой линии; 3) ротация головы вокруг шеи (хлыстовое воздействие, боковые изгибы, вращательное движение головы). Критикуя кавитационную теорию противоудар­ ных повреждений, эти авторы основное значение в ме­ ханизме ушибов мозга придают деформации черепа, смещению мозга и удару его о гребни основной кости и неровности лобно-височной ямы, что приводит к по­ вреждениям лобно-височных долей мозга. Относительно гладкая поверхность затылочной кости служит факто­ ром, предупреждающим повреждения в задних отделах мозга при лобных локализациях ударов.

Учитывая значительные трудности в разработке дос­ товерных моделей закрытой черепно-мозговой травмы, некоторые ученые стали проводить исследования на биоманекенах. Биоманекены применяли Е. S. Guardjian и соавт. (1961), которым удалось установить физичес-

115

кие величины сжатия и ускорения, развивающиеся в полости черепа в момент удара и приводящие к повреж­ дениям мозга. Перепад внутричерепного давления, по их мнению, связан как с деформацией черепа, так и со значительным ускорением головы.

S. Edberg, Angrisin (1967) в ходе экспериментов на трупах применили чувствительные датчики и ускорите­ ли, которые позволили установить, что быстрый перепад давлений в местах удара и противоудара связан с дви­ жением или ускорением свода черепа по отношению к малоподвижному головному мозгу. Особо важное зна­ чение в механизме ушибов мозга исследователи прида­ вали отрицательному давлению, рассматривая дефор­ мацию костно-черепных образований только в пре­ делах, необходимых для развития кавитационных яв­ лений.

Анализ данных литературы показывает, что в на­ стоящее время кавитационная теория ушибов головного мозга при закрытой черепно-мозговой травме является доминирующей. Однако эта теория небезупречна как в теоретическом, та!к и особенно в практическом отноше­ нии. Кавитационная теория не может объяснить обще­ известного факта преимущественной локализации про­ тивоударных ушибов головного мозга в области основа­ ния лобных и полюсов височных долей при различных механизмах травмы. Так, С. В. Courville (1964) из шес­ ти типов выделенных им ударных воздействий в четы­ рех наблюдал повреждения лобных и височных долей при диаметрально противоположных направлениях уда­ ров, что невозможно объяснить с позиции кавитационной теории. Согласно наблюдениям и многих других исследователей, ушибы мозга чаще всего располагаются в области основания лобных и полюсов височных долей (Л. И. Смирнов, 1947; Д. А. Курме, Я. А. Купч, 1975; Н. А. Синпур, 1970; Н. Spatz, 1936; Н. A. Holbourn, 1943; R. Sindenbergang, E. Freytag, 1960; А. К. Ommaya et al., 1973, и др.).

Основываясь на морфологических проявлениях че­ репно-мозговой травмы, не укладывающихся в рамки кавитационной теории, в ходе экспериментального изу­ чения биомеханики травмы головы был установлен не­ известный ранее ударный эффект деформации костей основания черепа, проявляющийся при различных меха­ нических воздействиях на голову человека с пороговой

116

силой 300—350 кгс (А. П. Громов, О. Ф. Салтыкова, X. С. Болонкин и др., 1977).

Максимально приблизить эксперименты к прижиз­ ненным условиям возникновения повреждений головы помогло использование специальных стендовых устано­ вок и устройств, конструктивные особенности которых позволяют получать дозированные механические нагруз­ ки, причиняемые по различным областям как движущей­ ся, так и неподвижной головы.

Эксперименты с ударными воздействиями по дви­ жущейся голове производили: 1) на стенде конструкции И. И. Антуфьева, допускающего причинение нагрузок во все области головы, кроме срединно-теменной; 2) на стенде-раме конструкции Г. С. Болонкина, позволяющем производить удары затылочной областью головы при падении навзничь. Опыты с механическими воздействия­ ми по неподвижной голове осуществляли: 1) на маятни­ ковом стенде конструкции Г. С. Болонкина, на котором наносились удары по срединно-теменной области голо­ вы; 2) посредством специального приспособления типа молотка со съемными заменяющимися ударниками (массой от 150 г до 4,7 кг), имеющими плоские широкие и ограниченные (от 16 до 36 см2), а также удлиненные (25X3 см) поверхности соударения.

Силу механических воздействий рассчитывали: 1) по значениям осциллограмм, записанным на осциллогра­ фах К-20-21 или Н-102 через усилитель 8 АНЧ-7 с вос­ принимающих мессдоз, крепящихся под ударниками; 2) по дешифровке кадров скоростной киносъемки (ка­ мера «Пентоцет-16» или СК.-1), которой документиро­ вался ход опытов; 3) посредством математических рас­ четов на основании полученных экспериментальных данных. Детальное описание конструкции стендов, ис­

Характер деформации костей черепа в момент ударных нагру­ зок изучали С. П. Ступаков и В. В. Королев на стенде ударных перегрузок (рис. 27), состоящем из стальной массивной вертикально расположенной рамы, жестко крепящейся к неподвижному фунда­ менту. По двум направляющим тросам внутри этой рамы свободно движется платформа, к которой крепился череп с датчиками де­ формации ПКП-15 (предел измеряемых деформаций ±300-105), соединенными через усилитель с 20-канальным осциллографом типа К-20-21 со скоростью протяжки фотобумаги 1 м/с. Датчики дефор-

117

Веремкович), теменную (И. П. Пырлина, О. Ф. Салтыко­ ва), височную (О. Ф. Салтыкова) области головы, а также на границах этих отделов в так называемые сты­ ковые точки (О. Ф. Салтыкова). Для изучения возни­ кающих в ходе экспериментов повреждений мозга при­ менялись ангиография головного мозга, световая микро­ сколия, стереомикроскопия и анатомо-топографическое описание. Наливка сосудов головного мозга для целей ангиографии производилась О. Ф. Салтыковой тонко­ дисперсной водной взвесью сульфата бария, воды и глицерина под давлением 120—140 мм рт. ст., для чего был использован баростат конструкции В. Г. Волошина (рис. 28).

В процессе обработки экспериментального материа­ ла было установлено: 1) возникновение повреждений мозга в виде посмертных субарахноидальных растека­ ний крови (рентгеноконтраста в опытах с ангиографией) и деструкции коркового вещества в области основания лобных и полюсов височных долей при механических

118

Рис. 28. Схема баростата конструкции В. Г. Волошина.

нагрузках как в затылочную, так и лобную области го­ ловы биоманекена (О. Ф. Салтыкова); 2) появление по­ вреждений мозга той же локализации при действии предметов с площадью соударения 36 см2 и более, при ударных воздействиях в вышеуказанные области голо­ вы; 3) полное отсутствие повреждений мозга при дейст­ вии предметов с ограниченной поверхностью соударе­ ния или наличие субарахноидальных кровоизлияний и деструкции коры в области ударов в опытах, сопровож­ давшихся дырчатыми (вдавленными) переломами (В. С. Воронцов); 4) выраженный плоскостной характер экспериментальных повреждений мозга и несоответст­ вие их локализаций зонам кавитационных противоударов (О. Ф. Салтыкова); 5) закономерная связь между интенсивностью повреждений мозга и толщиной костей черепа, образующих глазничные части лобной и боль­ шие крылья основной костей (О. Ф. Салтыкова); 6) от­ сутствие экспериментальных повреждений мозга по мере нарастания силы механических воздействий, приводя­ щих к появлению переломов в области глазничных час­ тей лобной кости, в том числе оскольчатых, сопровож­ давшихся нарушением целости твердой мозговой обо­ лочки (О. Ф. Салтыкова).

Таким образом, повреждения мозга одной и той же локализации возникали при диаметрально противопо-

119

ложных механических воздействиях предметами с широ­ кой плоской и удлиненной плоской поверхностями со­ ударения, (при ширине не менее 4 см). Эти данные, а также отсутствие повреждений мозга при действии предметов с ограниченными поверхностями соударения, независимо от их массы и формы ударяющей поверх­ ности, позволили предположить, что причиной указан­ ных выше повреждений мозга являются деформацион­ ные искривления костей основания черепа и прежде всего в области крыши глазницы и больших крыльев основной кости.

С целью получения объективных данных, подтверж­ дающих нашу гипотезу о некавитационном механизме ушибов мозга, были произведены три серии эксперимен­ тов (по 25 опытов в каждой серии) по причи­ нению ударных воздействий силой 300—400 кгс в лоб­ ную и затылочную области головы. В качестве контроля использованы ранее проведенные опыты при тех же параметрах механических воздействий. В первой и вто­ рой сериях экспериментов (О. Ф. Салтыкова) ударным нагрузкам предшествовали спинномозговые пункции (до момента самопроизвольного прекращения истечения спинномозговой жидкости) и трепанации черепа с на­ ложением фрезевых отверстий в зоне противоударов. В третьей серии моделировалось самопроизвольное па­ дение биоманекена с ударом затылочной областью о рыхлую землю (В. В. Дербоглав, О. Ф. Салтыкова). Во всех указанных экспериментах производилось измерение толщины костей черепа, в том числе и в области его основания.

В первой серии экспериментов благодаря пункции исключалось проявление градиента давления, который обычно приводится в подтверждение навигационного происхождения ушибов мозга. Удаляли по 40—50 мл спинномозговой жидкости, т. е. около трети общего его количества, и тем самым исключали возможность его амортизирующего действия. Однако ни в одном экспе­ рименте при ударах лобной областью повреждений за­ тылочных долей и мозжечка не наблюдалось. В то же время очаги ушибов были установлены в базальных отделах лобных и на полюсах височных долей.

Во второй серии опытов при разгерметизации черепа путем наложения фрезевых отверстий в чешуе лобной или затылочной костей при ударах в затылочную и лоб-

120