- •Как правильно подготовиться к исследованию функиональной активности щитовидной железы в клинико – диагностической лаборатории
- •Тиреотропный гормон (ттг, тиреотропин)
- •Физиологические состояния, приводящие к изменению уровня ттг в крови
- •Заболевания и состояния, при которых возможны изменения уровня ттг в крови
- •Клинико-диагностическое значение ттг
- •Основные критерии дифференциального диагноза субклинического гипотиреоза
- •Лекарственные препараты, оказывающие влияние на уровень ттг в крови
- •Тироксин ( т4 )
- •Заболевания и состояния, при которых возможны изменения уровня общего т4
- •Клинико-диагностическое значение т4
- •Лекарственные препараты, оказывающие влияние на уровень общего т4 в крови
- •Трийодтиронин ( т3 )
- •Заболевания и состояния, при которых возможны изменения уровня т3 в крови
- •Заболевания и состояния, при которых возможны изменения общего т3
- •Пациенты, принимающие амиодарон (кордарон)
- •Заболевания и состояния, при которых возможны изменения уровня анти-тпо
- •Показания к назначению:
Заболевания и состояния, при которых возможны изменения уровня анти-тпо
Аутоиммунные заболевания ЩЖ являются основным фактором, лежащим в основе гипотиреоза и гипертиреоза, и развиваются у генетически предрасположенных лиц. Таким образом, измерение циркулирующих анти-ТПО является маркером генетической предрасположенности. Наличие анти-ТПО и повышенный уровень ТТГ позволяет прогнозировать развитие гипотиреоза в будущем.
Высокая концентрация анти-ТПО наблюдается при тиреоидите Хашимото (чувствительность 90–100 %)и болезни Грейвса (чувствительность 85 %). Уровень анти-ТПО повышается в 40 – 60 % при ДТЗ, но в меньшем титре, чем при активной стадии тиреоидита Хашимото.
Обнаружение анти-ТПО во время беременности говорит о риске развития у матери послеродового тиреоидита и возможном влиянии на развитие ребенка.
В низких концентрациях анти-ТПО могут встречаться у 5 – 10 % здорового населения и у пациентов с заболеваниями, не связанными со ЩЖ, например, при воспалительных ревматических заболеваниях.
Титр анти-ТПО увеличивается при лечении эстроген-прогестероновыми препаратами и приеме препаратов, влияющих на характер иммунного ответа.
ПОКАЗАНИЯ К ОПРЕДЕЛЕНИЮ АНТИ-ТПО
- аутоиммунный тиреоидит,
- прогноз риска гипотиреоза при изолированном повышении уровня ТТГ,
- прогноз послеродового тиреоидита у женщин из групп высокого риска,
- офтальмопатия: увеличение окологлазных тканей (подозрение на «эутиреоидную болезнь Грейвса»).
- новорожденные: гипертиреоз и высокий уровень анти-ТПО или болезнь Грейвса у матери,
- фактор риска тиреоидной дисфункции при терапии интерфероном, интерлейкином-2, препаратами лития, кордароном,
- фактор риска невынашивания беременности и неудачи при оплодотворении.
РЕФЕРЕНСНЫЕ ПРЕДЕЛЫ – 0 – 30 мЕ/мл.
АНТИТЕЛА К МИКРОСОМАЛЬНОЙ ФРАКЦИИ
(АНТИ-МФ)
Аутоантитела к микросомальной фракции выявляются при всех видах аутоиммунных заболеваний ЩЖ, однако, могут обнаруживаться и у здоровых людей. Анти-МФ являются цитотоксичным фактором, непосредственно вызывающим повреждение тиреоидных клеток. Микросомальный антиген является липопротеидом, из которого состоят мембраны пузырьков, содержащие тиреоглобулин. Аутоиммунный тиреоидит – заболевание, которое характеризуется образованием антител к различным компонентам ЩЖ с развитием ее лимфоидной инфильтрации и разрастанием фиброзной ткани. Анти-МФ способны разрушать ЩЖ и снижать ее функциональную активность.
ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ АНТИ-МФ
Наиболее высокие уровни анти-МФ обнаруживаются у пациентов с АИТ Хашимото( у 95 % больных), идиопатической мексидемой, на последней стадии хронического атрофического тиреоидита, особенно у пожилых женщин, довольно часто встречаются у пациентов с выявленной нелеченной формой болезни Грейвса. Анти-МФ определяются у 85 % больных ДТЗ, что указывает на его аутоиммунный генез. Анти-МФ иногда выявляются при раке ЩЖ. Повышенные уровни анти-МФ в ходе 1 триместра беременности указывают на определенную степень риска послеродового тиреоидита.
ПОКАЗАНИЯ К ОПРЕДЕЛЕНИЮ АНТИ-МФ
- тиреоидит Хашимото,
- аутоиммунный характер заболеваний ЩЖ,
- прогноз послеродового тиреоидита у женщин из групп высокого риска,
- высокая степень риска возникновения тиреоидита при наследственной предрасположенности к данному заболеванию, при других формах аутоиммунных процессов (сахарный диабет 1 типа, болезнь Аддисона, пернициозная анемия).
АНТИТЕЛА КРЕЦЕПТОРАМ ТТГ (TTT-RP)
Рецепторы тиреотропного гормона — мембранные структуры тиреоцитов (и, возможно, клеток других органов и тканей). ТТГ-RP являются регуляторными белками, интегрированными в мембране тиреоидной клетки и влияющими как на синтез и секрецию ТГ, так и на клеточный рост. Они специфически связывают ТТГ гипофиза и обеспечивают реализацию его биологического действия. Причиной развития диффузного токсического зоба (болезнь Грейвса) считается появление в крови больных особых иммуноглобулинов — аутоантител, специфически конкурирующих с ТТГ за связывание с рецепторами тиреоцитов и способных оказывать на щитовидную железу стимулирующее влияние, аналогичное ТТГ. Выявление высокого уровня аутоантител к ТТГ-рецепторам в крови больных с болезнью Грейвса является прогностическим предвестником рецидива заболевания (чувствительность 85 % и специфичность 80 %). Фетоплацентарный перенос этих антител является одной из причин врожденного гипертиреоза у новорожденных, если мать страдает болезнью Грейвса. Для получения доказательства об обратимом характере заболевания необходим лабораторный мониторинг, направленный на установление элиминации антител к ТТГ-RP из организма ребенка. Исчезновение антител у ребенка после медикаментозного достижения эутиреоза и устранения зоба служит основанием для решения вопроса о прекращении лекарственной терапии.
Аутоантитела к ТТГ-рецепторам в повышенных количествах могут быть обнаружены у больных с зобом Хашимото, при подостром АИТ. Уровень аутоантител прогрессивно снижается при медикаментозном лечении этих заболеваний или после тиреоидэктомии, что может быть использовано для контроля за эффективностью проводимого лечения.