Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
6 курс / Кардиология / КЛИНИЧЕСКАЯ АНГИОЛОГИЯ том 1-171-270.doc
Скачиваний:
0
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
6.92 Mб
Скачать

2.4.1.3. Ангиографическая семиотика врожденных артериовенозных свищей

Наибольшее значение в диагности- ке имеют артерио- и аортография. На ангиограммах происходит одно- временное заполнение контраст- ным веществом артерий и вен. При макрофистулезной форме ангио- дисплазии приносящие артерии расширены, извиты, имеют множе- ство расширенных ветвей, которые образуют в очагах ангиодисплазии сосудистые сплетения. В этих сосу- дистых сплетениях трудно диффе- ренцировать артерии и вены, но от этих очагов, как правило, почти сразу же заполняются контрастом расширенные венозные стволы (рис. 2.53). При этом отмечается резкое обеднение периферического сосудистого рисунка дистальнее ме- ста расположения свищей. При преобладании капиллярной формы артериовенозных свищей вены не контрастируются, но артериальный рисунок значительно усилен.

При любой форме артериовеноз- ных свищей показательны данные оксиметрии венозной крови и ве- нозной тонометрии. Повышенное содержание кислорода в пробах ве- нозной крови выше основного оча- га поражения, и повышение веноз- ного давления указывает на значи- тельный объем шунтирования арте- риальной крови в венозное русло. При обеих формах артериовеноз- ных свищей выявляется гипертро-

212

фия костного скелета на стороне поражения. 50 % АВМ встречается в области головы и шеи, другими частыми локализациями являются конечности и ответвления внутрен- ней подвздошной артерии. При бо- лезни Рандю—Вебера—Ослера они могут наблюдаться также в желу- дочно-кишечном тракте и в легких. Дифференциальную диагностику врожденных артериовенозных сви- щей и аневризм наиболее часто проводят с пороками развития глу- боких вен, при которых также на- блюдаются гипертрофия поражен- ного органа, варикозное расшире- ние вен, пигментные пятна. Однако нормальное насыщение венозной крови кислородом и нормальные показатели венозного давления ука- зывают на отсутствие патологиче- ских артериовенозных соустий и свидетельствуют в пользу порока развития вен.

Диагностика пороков развития поверхностных вен основана на тех же принципах, что и диагностика других пороков развития перифери- ческих кровеносных сосудов. Боль- шое значение для диагностики име- ют измерение насыщения венозной крови пораженного органа кисло- родом, рентгенография, флебогра- фия, регистрация венозного давле- ния. У больных с пороками разви- тия поверхностных вен насыщение венозной крови кислородом обыч- но в пределах нормы или незначи- тельно повышено (на 2—3 %); ве- нозное давление повышено на 20— 30 мм вод.ст. Решающую роль в диагностике играет флебография. У больных с пороками развития по- верхностных вен флебография вы- являет степень расширения вен, скопление контрастного вещества на отдельных участках в виде «озер», соответствующих местам расположения под кожей опухоле- видных образований. При вовлече- нии в процесс мышечной ткани, помимо флебэктазий, обнаружива- ются неправильной формы скопле-

Рис. 2.53. Артериовенозные свищи (макрофистулезная форма).

ния контрастного вещества, распо- лагающиеся в глубоколежащих сло- ях конечности и связанные с по- верхностными венами отдельными веточками — перфорантными вена- ми. Проходимость глубоких вен при этом полностью сохранена.

Диагностика болезней вен конеч- ностей основывается на данных ультразвукового исследования и флебографии. Последняя исключи- тельно ценна для выявления пато- логии глубоких и перфорантных вен.

Венозный тромбоз верхней конеч- ности. Рентгеноконтрастное иссле- дование вен позволяет установить локализацию, распространенность тромбоза, оценить состояние кол- латерального кровообращения, вы- явить подкожные и глубокие вены, межстволовые анастомозы. При

медленном кровотоке контрастный препарат плохо смешивается с кро- вью и иногда образуются ложные дефекты наполнения. Рисунок лож- ных пристеночных тромбов может быть создан спазмом вены, струей бесконтрастной крови из крупного притока, проникшим в вену возду- хом. Во избежание образования ложных дефектов наполнения кон- трастный препарат следует вводить быстро через катетер либо через иглу большого диаметра и по воз- можности ближе к очагу патологии. Наиболее точные сведения о месте окклюзии получают при помощи селективной флебографии, когда через кубитальную (либо подклю- чичную) вену к месту окклюзии подводят катетер и осуществляют флебографию.

При подозрении на окклюзию верхней полой или плечеголовных вен показана двусторонняя флебо- графия, которая позволяет устано- вить уровень, распространенность окклюзии, а также состояние кол- латерального кровообращения. Трактуя флебограммы, следует учи- тывать возможные ложные патоло- гические изменения: 1) псевдоам- путацию и псевдостеноз в месте слияния подключичной и яремной вен; 2) псевдостеноз в месте слия- ния обеих плечеголовных вен; 3) псевдостеноз верхней полой вены в месте ее впадения в правое предсердие. Сдавление или прорас- тание вены опухолью на флебо- грамме проявляется пристеночным дефектом наполнения, рубцовый стеноз — конусовидным сужением. При полной закупорке верхней по- лой вены на флебограмме ее тень ампутирована и контрастное веще- ство через межреберные вены за- полняет непарную вену или другие притоки верхней полой вены.

При болезни Педжета—Шрет- тера уточнению диагноза также способствуют флебография и фле- ботонометрия, осуществляемые до- ступом через кубитальную вену.

214

При этом всегда регистрируется флебогипертензия от 20 до 130 см вод.ст., а флебография позволяет получить точные данные о распро- странении тромбоза и состоянии коллатерального кровообращения. Обычно на флебограммах видны ампутация тени венозной магистра- ли и расширенные коллатерали. Чем дольше развивается заболева- ние, тем более выражена сеть кол- латералей.

В диагностике варикозного расши- рения подкожных вен нижних ко- нечностей флебография применяет- ся только при невозможности уста- новления диагноза другими, менее сложными методами (первичное или вторичное расширение вен, не- ясна причина рецидива болезни). При дистальной флебографии ниж- них конечностей выявляется лока- лизация несостоятельных перфо- рантных и замурованных в клетчат- ке подкожных вен, оценивается функция клапанов глубоких и по- верхностных венозных стволов.

Диагностику тромбоза глубоких вен осуществляют с помощью вос- ходящей флебографии.

Прямые флебографические сим- птомы тромбоза глубоких вен опре- деляются как внутрипросветный дефект, видимый в двух проекциях. Тонкий слой контрастного вещест- ва вокруг свежих тромботических масс называют «симптомом желез- нодорожных рельсов». Выступаю- щая вершина тромба может «пла- вать» над поверхностью окклюзиро- ванного сегмента или распростра- ниться в неокклюзированную вену. Необходима осторожность, чтобы не спутать сегментарные перерывы вен и коллатеральное кровообраще- ние. При полной окклюзии могут быть видны только поверхностные вены.

Посттромбофлебитическая бо- лезнь (ПТФБ) — одно из самых тя- желых поражений венозной систе- мы человека, при котором разруша- ется вся клапанная структура ве-

Рис. 2.54. Посттромбофлебитическая болезнь нижних конечностей.

нозной системы. На флебограммах вдоль хода тромбированных глубо- ких вен выявляются штопорообраз- ные коллатерали, которые дрениру- ются в перфорантные и поверхно- стные вены. Это указывает на то, что реканализация произошла за счет «vasa vasorum» венозной стен- ки. В этих случаях сокращается число венозных клапанов; разру- шенные клапаны распознаются как ригидные, деформированные пере- понки. При флебографии рекана- лизованные вены выглядят как трубчатые структуры с неровными контурами стенок, напоминающи- ми разлохмаченную кору дерева, из-за тромбов, спаянных со стенка- ми. Окклюзированные вены прояв- ляются сегментарными обрывами или образуют отклонения от нор- мального хода сосуда (рис. 2.54). На рентгенограммах могут преобладать проявления увеличенного коллате- рального венозного кровотока за счет варикозно-измененных под- кожных вен.

Опухоли, гематомы и кисты Бей- кера. Опухолевые массы вдоль основных вен могут препятствовать кровотоку и вызывать перифериче- скую венозную гипертензию или тромбоз. Первичные опухоли ве- нозных стенок (рабдомиосаркомы) редки. Врастающие в просвет вен опухолевые массы называются опу- холевыми тромбами.

Гематомы клинически могут имитировать тромбоз глубоких вен и вызывать венозную обструкцию за счет внешней компрессии. Про- свет вены выглядит смещенным или растянутым, суженным или даже окклюзированным, с сужаю- щимся окончанием венозного сег- мента, входящим в гематому. По- добный вытянутый или сужающий- ся и окклюзированный вид может быть у вены в подколенной ямке вследствие бейкеровской кисты ко- лена. Разрыв кисты Бейкера часто принимается за острый тромбоз глубоких вен, однако тщательно со- бранный анамнез и ультразвуковая

215

верификация диагноза предотвра- щают выполнение ненужной в этом случае восходящей флебографии.

Илеокавография при остром тромбозе подвздошно-бедренного венозного сегмента на сегодняшний день остается одной из самых ин- формативных инструментальных диагностических методик. УЗИ не- редко ограничено акустическими тенями газов кишечника. Примене- ние рентгеновской или МР-томо- графии возможно лишь в неболь- шом числе клиник. Кроме того, эти методы остаются только диагности- ческими, тогда как инвазивное рентгеноконтрастное вмешательство из диагностического может перейти в лечебное с целью эндоваскуляр- ной имплантации кава-фильтра, тромбэктомии, локального тромбо- лизиса.

Илеокавография может проводи- ться как ретроградная, с использо- ванием доступа через подключич- ную или внутреннюю яремную вену. Контрастное вещество инъе- цируют против тока крови со сто- роны проксимальной границы тромбоза нижней полой, подвздош- ных и бедренных вен. Ретроградная илеокавография имеет целый ряд преимуществ: позволяет получить одномоментное изображение ниж- ней полой, подвздошных и бедрен- ных вен, а также их притоков до уровня функционирующих клапа- нов; исключает возможность арте- фактов, присущих антеградным ме- тодам флебографии, вызванным разведением контрастного вещества кровью, поступающей из притоков магистральных вен.

Антеградная илеокавография

применяется при одностороннем подвздошно-бедренном венозном тромбозе лишь в тех случаях, когда неосуществима ретроградная кате- теризация нижней полой вены, по- сле имплантации кава-фильтра для контроля за проходимостью вен. Инъекцию контрастного вещества производят через катетер, у станов -

216

ленный в подвздошно-бедренном сегменте непораженной стороны.

Для успешной катетеризации и селективного проведения катетера в подвздошные вены следует учиты- вать, что наиболее часто место сли- яния общих подвздошных вен про- ецируется на правый нижний сус- тавной отросток IV—V поясничных позвонков; место слияния наруж- ной и внутренней подвздошных вен — на крестцово-подвздошное сочленение между верхней полуок- ружностью пограничной линии таза и задней верхней остью подвздош- ной кости; сафенофеморальное со- устье проецируется на верхнюю ветвь седалищной кости.

Выделяют окклюзионную, неок- клюзионную и флотирующую фор- му тромбоза. Окклюзионная форма, которая встречается приблизитель- но у 33 % больных, на ангиограммах определяется как полный дефект наполнения с характерной линией обрыва контрастного вещества, со- ответствующей проксимальной гра- нице тромбоза. Появление данного признака обусловлено наличием ин- тимно спаянного со стенками вены тромба. Контрастирование прито- ков, впадающих выше уровня ок- клюзии, подтверждает наличие пре- пятствия на пути распространения контрастного вещества по вене в ди- стальном направлении. Наиболее часто проксимальная граница ок- клюзионного тромбоза располагает- ся у устья левой общей подвздош- ной вены (рис. 2.55).

Неокклюзионная форма, встречаю- щаяся в 20 % наблюдений, характе- ризуется пристеночными дефекта- ми контрастирования просвета вены и чаще всего представляет со- бой сильно вытянутую проксималь- ную часть расположенного ниже окклюзионного тромбоза одной из подвздошных вен.

Флотирующая форма — наиболее частая патология (до 45 % наблюде- ний), характеризуется наличием центрального дефекта наполнения,

Рис. 2.55. Окклюзионная форма тромбоза нижней полой вены.

расширением просвета вены, вол- нистостью ее контуров и пояском контрастного вещества вокруг де- фекта контрастирования. Наиболее часто источником флотирующего тромбоза является левая общая подвздошная вена (рис. 2.56).

У небольшой (до 3 %) части бо- льных с клинической картиной ост- рого подвздошно-бедренного ве- нозного тромбоза могут быть выяв- лены ангиографические проявле- ния посттромботической болезни, проявляющиеся наличием в проек- ции подвздошных и нижней полой вен негомогенно контрастирован- ных параллельных каналов с неров- ными прерывистыми контурами, переходящих в проксимальном от- деле в неизмененные вены; контра- стированием множественных рас- ширенных и извитых коллатералей.

Среди перечисленных форм илеокавального тромбоза особое внимание следует уделять флотиру- ющему тромбозу, являющемуся по- тенциальным источником массив- ной тромбоэмболии легочной арте- рии. Его выявление во всех случаях

диктует необходимость экстренного хирургического вмешательства — имплантации кава-фильтра, тромб- эктомии, тромболизиса.

Рис. 2.56. Флотирующий тромб ниж- ней полой вены.

Ангиографическое исследование системы нижней полой вены и ее притоков, направленное на диагно- стику причин острого нарушения венозного кровообращения в под- вздошно-бедренном сегменте, не- редко позволяет не только отказа- ться от первоначального диагноза, но и заподозрить другое заболева- ние. Ангиографические признаки тромбоза, обусловленного экстра- вазальным сдавлением аневризмой аорты или опухолью либо прораста- нием подвздошных и нижней по- лой вен, имеют определенные отли- чия. К ним относятся локальные сужения просвета вен, смещение подвздошных сосудов множествен- ными округлыми дефектами напол- нения, оттеснением нижней полой вены латерально и кпереди от по- звоночника со значительным уме- ньшением ширины ее просвета. При этом, как правило, нет призна- ков флотирующего тромбоза.

Ретроперитонеальный фиброз — это идиопатический процесс, кото- рый может приводить к обструкции забрюшинных отделов мочевыводя- щего тракта. Он также может вы- звать обструкцию нижней полой вены. Восходящие поясничные вены будут в таком случае служить основными коллатеральными путя- ми кровотока.

Тромбоэмболия легочной артерии. Ангиографическое исследование должно состоять из 3 основных эта- пов: 1) регистрации давления в ле- гочной артерии и правых отделах сердца; 2) ретроградной илеокаво- графии для выявления эмбологен- ного тромбоза в нижней полой вене и ее притоках; 3) ангиопульмоно- графии.

Последовательность выполнения комплексного рентгеноконтрастно- го исследования определяется кли- нической ситуацией. Во всех случа- ях в первую очередь следует регист- рировать давление в легочной арте- рии и правых отделах сердца. Затем при подозрении на массивную ле-

гочную эмболию выполняют ангио- пульмонографию. Дополнительно к общим ангиопульмонограммам вы- полняют селективные и суперселек- тивные катетеризации с введением контрастного вещества в главные или долевые ветви легочной артерии со снимками в прямой, боковой или косой проекциях. Если позволяет состояние больного, производят ретроградную илеокавографию. Во всех остальных случаях илеокаво- графия должна предшествовать ан- гиопульмонографии, так как наибо- льшее значение имеет диагностика эмбологенного венозного тромбоза.

При установлении ангиографиче- ского диагноза легочной эмболии следует учитывать не только специ- фические признаки — дефект на- полнения и ампутацию сосуда, но и дополнительные симптомы: это сте- нозы сосудов различной протяжен- ности, «зигзагообразная» деформа- ция контуров сегментарных арте- рий, сосудистый рисунок «мертвого дерева» на уровне субсегментарных артерий. Косвенными ангиографи- ческими признаками эмболии явля- ются олигемия, асимметрия запол- нения, замедление артериальной фазы контрастирования, негомоген- ное контрастирование легочной тка- ни, позднее наступление венозной фазы контрастирования (рис. 2.57).

Количественное определение

объема поражения легочно-сосуди- стого русла принято производить по методике, предложенной Miller (1971). При этом способе учитыва- ют как прямые анатомические при- знаки окклюзии легочных сосудов по сегментам (до 16 баллов), так и косвенные функциональные, харак- теризующие плотность контрасти- рования легочной ткани (до 18 бал- лов). Максимальное значение ин- декса Миллера 27—34 балла харак- теризует массивную эмболию с молниеносно развивающейся кли- нической картиной поражения, не- совместимого с жизнью. Значения индекса от 20 до 26 баллов характе-

218

Рис. 2.57. Массивная тромбоэмболия в ветви легочной артерии.

ризуют субмассивную эмболию, ко- торая протекает клинически как острая форма тромбоэмболии. Зна- чения индекса от 15 до 20 баллов сопровождают подострое клиниче-

ское течение умеренной эмболии. Если индекс Миллера меньше 15 баллов, эмболы чаще обнаружива- ют в долевых и более мелких арте- риях отдельных сегментов легких.