Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
6 курс / Кардиология / Кардиология вопросы и ответы.doc
Скачиваний:
2
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
2.58 Mб
Скачать

Как объясняет патогенез фп другая теория?

  • Согласно другой теории, ФП вызывается частым образованием импульсов в нескольких эктопических предсердных очагах.

  • Происхождение ФП связывают с наличием одного или двух эктопических очагов возбуждения в предсердиях, которые генерируют импульсы с большой частотой, вызывая повторное возбуждение отдельных волокон предсердий.

  • Эктопический очаг или очаги возбуждения в предсердиях вырабатывают импульсы с частотой 350-700 в 1 мин. Предсердия не в состоянии возбуждаться под влиянием каждого импульса, так как мускулатура их находится в рефрактерном периоде от предыдущего возбуждения.

Что включает современная концепция развития фп?

  • Повышенный автоматизм и множественные очаги циркуляции возбуждения re-entry, не исключают друг друга и могут сочетаться.

  • Современная концепция развития ФП, включает триггеры – очаги в легочных венах, других участках (предсердия, аппендикс левого предсердия, полые вены), которые порождают в измененных предсердиях с гетерогенным проведением импульсов так называемые роторы – круговые волны возбуждения, которые вызывают множественные высокочастотные волны возбуждения с фибрилляторным проведением и в озбуждением миокарда.

Концепция развития ФП,

включающая триггеры – очаги

в легочных венах и других

участках (звездочки) и

высокочастотные круговые

волны возбуждения (стрелки).

Почему эктопические фокусы чаще всего бывают расположены в устьях легочных вен?

  • Ткань предсердий в легочных венах у больных с ФП характеризуется более коротким рефрактерным периодом по сравнению с таковым у пациентов контрольной группы и по сравнению с тканью в других участках предсердий у больных с ФП.

  • Эти особенности легли в основу катетерной абляции при лечении мерцательной аритмии, которая предполагает изоляцию легочных вен.

Что является пусковым фактором возникновения ФП?

ФП вызывают предсердные экстрасистолы или импульсы ЭКС, которые попадают в уязвимый период сердечного цикла, а также, в единичных случаях, при наличии способных к ретроградному проведению добавочных предсердно-желудочковых путей – желудочковые экстрасистолы.

Есть ли классификация ФП?

Исходя из манифестации и продолжительности аритмии, клинически целесообразно выделить пять (форм) типов ФП.

Согласно новым Рекомендациям Европейского общества кардиологов по диагностике и лечению ФП, различают следующие формы ФП:

  • Каждый пациент с ФП вначале рассматривается как пациент с впервые выявленной ФП, независимо от продолжительности аритмии или наличия и выраженности связанных с ФП симптомов.

  • Пароксизмальная ФП является самоликвидирующейся, обычно в течение 48 ч. Хотя пароксизм ФП может продолжаться до 7 дней, отметка времени 48 ч от начала является клинически значимой - после этого момента вероятность спонтанного восстановления ритма снижается.

  • Персистирующая форма ставится, когда эпизод ФП продолжается больше, чем 7 дней или требует фармакологической либо электрической кардиоверсии.

  • Как пароксизмальная, так и персистирующая форма ФП могут быть рецидивирующими. Если у пациента было 2 приступа или более, то ФП считается рецидивирующей.

  • Если приступ купируется самостоятельно, то его повторение считается проявлением пароксизмальной формы.

  • Восстановление синусового ритма путем фармакологической или электрической кардиоверсии не отражается на классификации ФП.

  • Длительная персистирующая ФП длится в течение 1 года при принятии стратегии ритм-контроля.

  • Постоянная форма ставится только при безоговорочном принятии пациентом (и врачом) стратегии частота-контроля. Следовательно, вмешательства стратегии ритм-контроль, по определению, не планируются у больных с постоянной ФП. Если стратегия ритм-контроля будет принята, аритмия переименовывается в "длительную персистирующую» форму ФП

  • Бессимптомная, ("немая", "тихая" ФП) может дебютировать как ФП-связанное осложнение (ишемический инсульт или тахикардиомиопатия) или может диагносцирована на "случайной" ЭКГ. Бессимптомная ФП может проявляться как любая из временных форм ФП.

Приведенные выше термины используют для обозначения эпизодов ФП длительностью более 30 с, не связанных с обратимыми причинами.

Могут ли разные формы ФП переходить одна в другую?

  • Аритмия стремится к прогрессу от пароксизмальной через персистирующую и длительную персистирующую и в конечном итоге к постоянной ("принятой", "одобренной", "признанной" и врачом, и пациентом) ФП.

  • Чем длительнее существует фибрилляция предсердий, тем более выражено электрическое ремоделирование предсердий (укорочение рефрактерного периода), что отражает постулат “фибрилляция предсердий порождает фибрилляцию предсердий”.

Какой бывает частота сердечных сокращений при ФП?

В зависимости от частоты желудочковых сокращений различают следующие формы ФП:

  • брадисистолическая форма – число желудочковых сокращений менее 60 в минуту.

  • нормосистолическая форма – от 60-90 в минуту

  • тахисистолическая форма – больше 90 в минуту (100-200 в минуту).

От чего зависит ЧЖС при ФП?

Частота желудочкового ритма зависит от

  • электрофизиологических свойств атриовентрикулярного узла и других проводящих тканей,

  • тонуса симпатической и парасимпатической систем,

  • наличия дополнительных проводящих путей и

  • действия лекарственных средств.

Как диагностировать ФП?

ЭКГ-признаки ФП :

1. Отсутствие во всех ЭКГ-отведениях зубца Р.

2. Наличие на протяжении всего сердечного цикла беспорядочных мелких волн f, имеющих различную форму и амплитуду. Волны f лучше регистрируются в отведениях V1, V2, II, III и aVF.

3. Нерегулярность желудочковых комплексов QRS — неправильный желудочковый ритм (различные по продолжительности интервалы R–R).

4. Наличие комплексов QRS, имеющих в большинстве случаев нормальный неизмененный вид без деформации и уширения.

Какова клиническая картина ФП?

Клиническая картина у больных ФП определяется,

  • с одной стороны, симптоматикой основного (фонового) заболевания,

  • с другой стороны, наличием самой ФП.

Наиболее характерными, хоть и неспецифичными, жалобами больных являются

  • сердцебиения (особенно выражена эта жалоба при пароксизмальной и тахисистолической формах ФП),

  • головокружения (характерна для брадисистолической формы),

  • одышка (особенно выражена у больных митральным стенозом и ГКМП, обусловленное нарушением наполнения ЛЖ в диастоле).

Какие особенности имеют пульс и АД у больных ФП?

При ФП наблюдается

  • беспорядочное появление пульсовых волн (аритмия пульса);

  • постоянно меняющаяся амплитуда пульсовых волн;

  • дефицит пульса – число сокращения сердца больше количества пульсовых волн на лучевой артерии (это связано со значительным снижением ударного выброса ЛЖ при некоторых его сокращениях после короткой диастолы, а этом случае пульсовая волна не доходит до лучевой артерии);

  • непрерывное колебание величин АД;

  • меняющаяся (не строго постоянная) частота пульса даже в состоянии полного физического и эмоционального покоя.

Что можно выявить при аускультации сердца?

При аускультации сердца можно выявить следующие признаки ФП:

  • абсолютно беспорядочная, аритмичная деятельность сердца (delirium cordis);

  • постоянно меняющаяся громкость I тона, что связано с меняющейся продолжительностью диастолы и разным наполнением желудочков; после короткой диастолы громкость I тона усиливается.

От чего зависит влияние ФП на гемодинамику?

Влияние ФП на гемодинамику зависит от

  • частоты желудочковых сокращений

  • длительности аритмии

  • состояния сократительного миокарда.

Таким образом, неблагоприятные влияния ФП на гемодинамику прямо связаны с

  • потерей «предсердной подкачки»

  • нерегулярным желудочковым ответом

  • слишком быстрой частотой сокращений желудочков.

Каковы последствия ФП?

Какие осложнения могут наблюдаться у больных ФП?

Основными осложнениями ФП являются

  • Сердечная недостаточность и

  • системные тромбоэмболии.

  • У больных с синдромом WPW возможна ее трансформация в ФЖ и ВСС.

Чем опасны тромбоэмболии?

Риск инсульта и системной эмболии у пациентов с ФП связан с числом лежащих в их основе патофизиологических механизмов.

  • Нарушенный кровоток при ФП порождает застой в левом предсердии с ограниченной скоростью потока в ушке левого предсердия.

  • Ушко левого предсердия является доминирующим источником эмболии (более 90%) при "неклапанной" ФП.

  • "Нарушения состояния крови" хорошо описаны при ФП и включают в себя гемостатическую и тромбоцитарную активацию, а также воспаление и аномалии фактора роста.

Инсульт

  • Примерно каждый пятый инсульт связан с ФП.

  • Недиагностированные «молчащие ФП» являются вероятной причиной некоторых «криптогенных» инсультов.

  • При этом пароксизмальная ФП несет тот же риск инсульта, что и персистирующая или постоянная ФП.

Как развивается сердечная недостаточность при ФП?

  • На фоне тахисистолии развиваются диастолическая сократительная дисфункция миокарда ЛЖ,

  • в дальнейшем - систолическая сократительная дисфункция и затем возможный исход в дилатационную кардиомиопатию и сердечную недостаточность.

  • В свою очередь, дилатация предсердий и интерстициальный фиброз при СН способствуют сохранению ФП.

Что включает в себя начальный менеджмент пациента с ФП?

У пациента с подозреваемой или выявленной ФП должна быть тщательно собран анамнез.

Cоответствующие вопросы для пациентов с подозреваемой или выявленной ФП.

  • Чувствуете ли Вы эпизоды регулярного или нерегулярного сердечного ритма?

  • Есть ли предрасполагающие факторы (физическая нагрузка, эмоции или употребление алкоголя ?)

  • Степень тяжести симптомов во время эпизодов (может быть выражена с использованием шкалы EHRA, которая аналогична шкале CCS-SAF).

  • Часто или редко бывают эпизоды, продолжительные они или короткие?

  • Есть ли история сопутствующих заболеваний, таких как гипертония, ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность, заболевания периферических сосудов, цереброваскулярные заболевания, инсульт, диабет или хроническая болезнь легких?

  • Есть ли привычка злоупотребления алкоголем?

  • Есть ли семейная история ФП?

Как производится клиническая оценка пациента c ФП?

Клиническая оценка должна включать

  1. определение состояния по шкале EHRA ,

  2. оценку риска инсульта и

  3. поиск обстоятельств, которые предрасполагают к развитию ФП и ее осложнений.

Что такое шкала EHRA?

Шкала EHRA (European Heart Rhythm Association) – это шкала тяжести ФП

Как производят оценку риска инсульта при ФП?

Факторы риска инсульта условно делятся на категории риска инсульта "высокий", "умеренный" и "низкий".

Для оценки риска используют схему оценку CHADS2.

CHADS2 расшифровывается слудющим образом:

  • congestive heart failure - сердечная недостаточность,

  • hypertension - артериальная гипертензия,

  • age – возраст,

  • diabetes mellitus - сахарный диабет,

  • stroke - инсульт (два балла).

Как производят оценку по шкале CHADS2?

Критерии основаны на балльной системе, в которых

  • 2 балла предназначены для перенесших инсульт или ТИА и

  • по 1 баллу - для возраста более 75 лет, гипертонии в анамнезе, сахарного диабета и «свежей» сердечной недостаточности.

Оригинальная версия этой схемы классифицирует показатель в

0 баллов как низкий уровень риска,

1-2 - как умеренный риск и

2 балла и более - как высокий риск.

Однако, так как CHADS2 оценка не включает в себя многие факторы риска инсульта, была предложена более подробная шкала оценки риска тромбоэмболических осложнений CHA2DS2-VASc.

Причем эта шкала используется у больных при неклапанной ФП.

V-vascular disease (сосудистая патология- особенно инфаркт миокарда, атеросклеротические бляшки аорты и заболевания периферических артерий)

A- age (возраст 65-74)

Sс- sex category- пол (женский)

Таким образом, эта шкала является продолжением CHADS2, которое рассматривает дополнительные факторы риска инсульта, которые могут повлиять на решение: воздействовать или нет на систему свертывания крови.

Какие факторы риска лежат в основе CHA2DS2-VASc?

Большие" факторы риска

(высокий риск)

Клинически релевантные "НЕ-большие" факторы риска (умеренный риск)

  • Предшествующий инсульт,

  • Предшествующая ТИА или

  • Предшествующие системные тромбоэмболии;

  • Возраст более 75 лет;

  • Застойная СН или умеренная и тяжелая систолическая дисфункция с ФВ менее 40%;

  • Гипертония

  • Диабет

  • Женский пол

  • Возраст от 65 до 74 лет

  • Сосудистые заболевания.

Как производят оценку по шкале CHA2DS2-VASc?

Основанная на балльной оценке факторов риска шкала CHA2DS2-VASc (максимальное количество баллов – 9, оценка возраста может дать 0, 1 или 2 балла).

Фактор риска

Баллы

Застойная сердечная недостаточность/дисфункция ЛЖ

1

Гипертония

1

Возраст более 75 лет

2

Сахарный диабет

1

Инсульт/ТИА/тромбоэмболии

2

Сосудистые заболевания

1

Возраст 65-74

1

Женский пол

1

Максимальная сумма баллов

9

Как производят поиск обстоятельств, предрасполагающих к развитию ФП и ее осложнений?

Следует искать основные причины ФП.

  • Эхокардиография полезна для обнаружения поражения желудочков, клапанов и предсердий, а также редких врожденных пороков сердца.

  • Исследование функции щитовидной железы (как правило, измерение сывороточного ТТГ),

  • полный клинический анализ крови, креатинин сыворотки крови,

  • анализ мочи на протеинурию,

  • измерение артериального давления и

  • тест на сахарный диабет (нагрузочная проба с глюкозой).

На что направлено лечение ФП?

Лечение больных ФП направлено на

  • смягчение симптомов и

  • на предотвращение тяжелых осложнений, связанных с ФП.

Эти терапевтические цели должны осуществляться параллельно, особенно при впервые выявленных формах ФП.

От чего зависит предупреждение ФП-осложнения?

Предупреждение ФП-осложнений зависит от

  1. антитромботической терапии,

  2. контроля желудочкового ритма и

  3. адекватной терапии сопутствующей патологии.

Какие существуют стратегии лечения больных ФП?

Существует два основных метода лечения рецидивов ФП:

  1. восстановление и поддержание синусового ритма (rhythm control) и

  2. Сохранение аритмии с контролем ЧСС (rate control).

  • В первую очередь следует выбрать первичную стратегию лечения – контроль ЧСС или ритма.

  • Независимо от выбранной стратегии контроль ЧСС или ритма – необходимо также использовать антитромботические средства для профилактики тромбоэмболии.

Какие выявлены изменения при применении этих двух стратегий лечения?

  • При контроле ритма выявлены лучшая переносимость физических нагрузок, более высокое качество жизни, тенденция к увеличению риска инсульта,

  • В то время как при контроле ЧСС отмечена меньшая частота госпитализаций.

  • У пациентов с персистирующей ФП и артериальной гипертензией при контроле ЧСС сердечно–сосудистая заболеваемость и смертность были даже ниже, чем при фармакологическом поддержании синусового ритма. Данный феномен может быть обусловлен как аритмогенным эффектом медикаментов, так и повышенной частотой тромбоэмболий при сопутствующем повышении АД.

Как производят выбор стратегии лечения?

Вопрос о выборе той или иной тактики ведения решается индивидуально.

  • У пожилых пациентов с персистирующей ФП и заболеванием сердца в большинстве случаев разумнее контролировать ЧСС.

  • У молодых пациентов с симптомами, несмотря на контроль ЧСС, и при ситуациях, когда потеря сокращения предсердий может существенно снизить СВ (выраженная диастолическая дисфункция левого желудочка), предпочтительнее выглядит поддержание синусового ритма.

  • Оба подхода можно комбинировать при недостаточной эффективности контроля ритма.

В каких случаях восстановления синусового ритма имеет низкую эффективность?

  • Относительно низкая эффективность восстановления и поддержания синусового ритма отмечается в следующих ситуациях:

В этих случаях предпочтительнее контроль ЧСС.

В каких случаях аритмия прекращается спонтанно?

  • Недавно возникшая ФП (<48–72 ч) в 50–70% спонтанно прекращается.

Основным предиктором высокой частоты спонтанного восстановления синусового ритма является небольшая продолжительность аритмии. Поэтому есть смысл, при отсутствии выраженных гемодинамических нарушений, отложить восстановление ритма на следующий день, ограничившись контролем ЧСС.

Спонтанное купирование аритмий происходит реже, если имеются структурные изменения сердца:

  • гипертоническое сердце,

  • ИБС,

  • сердечная недостаточность,

  • диаметр левого предсердия >45 мм,

  • ФВ левого желудочка <45%,

  • выраженная митральная регургитация.

Когда применяют тактику временного контроля ЧСС?

  • Быстрое снижение ЧСС с целью уменьшения симптомов применяется в первые сутки ФП, когда ожидают спонтанного прекращения аритмии или при вторичной ФП.

  • ЧСС считается контролируемой, если в покое возбуждение желудочков происходит с частотой 60–80 в мин, а при умеренной физической нагрузке – с частотой 90-115 в мин.

Каков подход в выборе препарата для временного контроля ЧСС?

Назначают

  1. бета–блокаторы,

  2. антагонисты кальция и

  3. дигоксин, которые редко восстанавливают синусовый ритм.

  • Следует помнить об опасности такого подхода, особенно при лечении дигоксином и верапамилом, при синдроме WPW с быстрым дополнительным путем проведения (высокая ЧСС, широкие комплексы, феномен WPW на ЭКГ с синусовым ритмом) – в этом случае назначают амиодарон.

  • Дигоксин применяется реже вследствие позднего начала действия (через 2 ч) и не всегда эффективного вагус–опосредованного контроля ЧСС.

  • Среди бета–блокаторов предпочитают эсмолол, поскольку у него очень короткое время начала и прекращения эффекта.

  • Удобны верапамил и дилтиазем, которые начинают действовать через 4–5 мин после внутривенного.

Соседние файлы в папке Кардиология