2. Этиология атриовентрикулярных блокад
Основное значение имеют хронические "идиопатические" АВ блокады. Их связывают с двумя патологическими процессами. Первый из них – дегенеративный процесс, вовлекающий обе ножки пучка Гиса, развивается у лиц среднего и молодого возраста (болезнь Lenegre). Второй процесс встречается значительно чаще и поражает пожилых людей. Его сущность состоит в прогрессирующем склерозе (кальцинозе) сердечного скелета. Изменения захватывают фиброзный треугольник, затем область бифуркации пучка Гиса и обе его ножки (болезнь Lev). Оба заболевания характеризуются прогрессирующим нарушением внутрижелудочковой проводимости при отсутствии признаков коронаросклероза и рубцовых изменений в миокарде.
Коронарная патология нередко приводит к возникновению атриовентрикулярных блокад, особенно острых. Чаще всего такие блокады возникают при заднедиафрагмальных инфарктах миокарда и локализуются в АВ узле. Эти блокады обычно носят преходящий характер. Значительно реже АВ блокады развиваются при переднеперегородочных инфарктах. Локализуются такие блокады в зоне ствола или разветвления обеих ножек пучка Гиса.
Среди других причин АВ блокад выделяют кардиомиопатии, миокардиты и обызвествление участков проводящей системы.
3. Патогенез ав блокад
В основе блокад, не зависящих от частоты ритмовождения, обычно лежат либоанатомические повреждения, в том числе врожденные, либо глубокие изменения электрических свойств клеточных мембран – частичная деполяризация, неполная реполяризация, снижение возбудимости и изменение характера электрического ответа. Это часто проявляется в декрементном типе проведения импульса.
При недекрементном проведении распространяющийся по проводящей системе импульс сохраняет свою амплитуду, крутизну и продолжительность, поддерживает устойчивую скорость проведения, то есть сохраняет постоянную энергию. При декрементном проведении энергия потенциала действия с продвижением по сердцу прогрессивно уменьшается, что проявляется в уменьшении его амплитуды и скорости движения. В какой-то момент амплитуда импульса становится меньше пороговой, необходимой для генерации потенциала действия, и импульс утрачивает способность возбуждать дистальные отделы сердца. Проведение импульса блокируется, но в участке блокады клетки сохраняют свою способность к возбуждению.
В известных пределах физиологическое декрементное проведение свойственно клеткам АВ узла. В условиях патологии такая особенность клеток с медленным электрическим ответом облегчает возникновение АВ блокад. Для системы Гиса-Пуркинье не характерно физиологическое проведение декрементного типа, однако, при повреждении миокарда быстрые клетки здесь могут приобретать электрофизиологические характеристики клеток с медленным электрическим ответом и декрементным проведением импульса.
Физиологические преходящие блокады демонстрируют при своем появлении и исчезновении зависимость от изменений частоты сердечного ритма. В большинстве случаев такие блокады появляются при увеличении ЧСС выше определенного предела. Их возникновение связано с незакончившимся рефрактерным периодом какого-либо участка проводящей системы к моменту прихода нового импульса.