4.6. Электрофизиологические исследования сердца

Метод в своей основе имеет регистрацию локальной электрической активности различных отделов сердца и его проводящей системы (электрограмма пучка Гиса) и электростимуляцию различных отделов сердца. В результате могут быть выявлены нарушения функции СУ и ПЖ проводящей системы, а также тахиаритмии, способные вызывать симптоматику, схожую с брадиаритмиями. Реализация указанных возможностей требует инвазивного вмешательства с введением зондов-электродов в полости сердца. Электростимуляция сердца с одновременной регистрацией локальной его электрической активности в минимально необходимом для диагностических целей объеме возможна без инвазивного вмешательства. Это достигается с помощью электрода, вводимого в пищевод. В основе оценки функции СУ лежит подавление его автоматической активности поступающими извне более частыми импульсами (феномен overdrive suppression). После прекращения стимуляции предсердий измеряют длительность постстимуляционной паузы. Этот интервал носит название «время восстановления функции СУ» (ВВФСУ) и он используется в качестве меры функционального состояния данного водителя ритма. Вычитая из него среднюю длительность синусового цикла до начала стимуляции, получают корригированное ВВФСУ (КВВФСУ). Диагностически значимым для дисфункции СУ служит величина КВВФСУ более 600 мс, а величина более 800 мс с высокой вероятностью указывает на брадикардитическое происхождение симптоматики.

Нередко при дисфункции СУ первыми после прекращения стимуляции проявляют себя нижележащие водители ритма в форме выскальзывающих импульсов и ритмов. В этих случаях может быть измерено так называемое общее время восстановления функции водителей ритма (ВВФВР), определение которого важно для оценки состоятельности выскальзывающего ритма в условиях остановки СУ.

Оценка функционального состояния ПЖ ПСС основаны на измерении интервалов, характеризующих прохождение импульсов по различным её отделам, определении локализации блокирования импульсов и частоты стимуляции, при которой это происходит. В норме ПСС проводит импульсы с частотой не ниже 140-150 имп/мин, а её снижение до 100 имп/мин свидетельствует об очевидных нарушениях ПЖ проводимости.

5. Естественное течение и прогноз брадиаритмий

Естественное течение ДСУ характеризуется своей непредсказуемостью: возможны длительные периоды нормального синусового ритма и длительная ремиссия клинической симптоматики. Однако ДСУ, прежде всего от внутренних причин, имеет тенденцию к прогрессированию у большинства больных, и СБ в сочетании с остановками СУ и СА блокадами через 10-30 лет достигает степени полной остановки СА активности. В то же время смертность, непосредственно связанная с ДСУ, не превышает 2% за 6-7 летний период наблюдения. Возраст, сопутствующие заболевания, особенно ИБС, наличие сердечной недостаточности являются важными факторами, определяющими прогноз: годичная смертность на протяжении первых 5 лет наблюдения у больных ДСУ и сопутствующими заболеваниями на 4-5% превышает таковую у больных без ДСУ одинакового возраста и с одинаковой сердечно-сосудистой патологией. Смертность же больных с ДСУ без сопутствующей патологии не отличается от группы контроля. Со временем выявляются и прогрессируют нарушения предсердно-желудочковой проводимости, однако они не бывают выраженными и не влияют на прогноз. Большее значение имеет рост числа случаев фибрилляции предсердий, оцениваемый в 5-17% в год. Именно с ней, прежде всего, связывают высокую частоту тромбоэмболических осложнений при ДСУ, на долю которых приходится от 30 до 50 % всех случаев смерти. При этом показано, что прогноз больных с синдромом такикардии-брадикардии значительно хуже по сравнению с другими формами ДСУ. Это служит важным указанием на направления лечения таких больных и на необходимость тщательного выявления бессимптомно протекающих предсердных аритмий.

Прогноз при ПЖБ I степени благоприятен в связи с медленным прогрессированием поражения ПСС. У лиц моложе 60 лет частота прогрессирования персистирующей ПЖБ I степени в блокаду более высокой степени не превышает 4%. Лечения, как правило, не требуется, но следует проявлять осторожность при приеме лекарственных препаратов, влияющих на ПЖ проводимость и избегать воздействия иных провоцирующих факторов. Есть, однако, исключение, относящееся к нейро-мышечным заболеваниям, при которых возникшее нарушение проводимости склонно к прогрессированию с непредсказуемым по срокам развитием полной ПЖБ.

Предсердно-желудочковая блокада II степени тип I в подавляющем большинстве случаев обусловлена нарушением проведения на уровне АВ узла. В преходящей форме ночью во сне она может регистрироваться у молодых здоровых лиц, особенно у хорошо тренированных спортсменов. Прогноз при этом абсолютно благоприятен. В персистирующей форме ПЖБ II степени тип I никогда не встречается в норме, и прогноз определяется вызвавшей её причиной. При сочетании с нарушениями внутрижелудочковой проводимости, предполагающими подгисовую локализацию поражения, существует высокая вероятность развития полной ПЖБ. Клинические проявления зависят от частоты ритма сердца, которая может характеризоваться выраженной брадикардией, если блокада становится далекозашедшей. Без этого при длительном существовании блокады II степени тип I может развиваться клиническая симптоматика, схожая с пейсмекерным синдромом.

Предсердно-желудочковая блокада II степени тип II всегда связана с нарушениями проведения ниже АВ узла. При поражении на уровне пучка Гиса (20% случаев) комплексы QRS имеют нормальную продолжительность. При поражении ниже уровня пучка Гиса ПЖБ, как правило, сопровождается нарушениями внутрижелудочкового проведения в виде фасцикулярных блокад или блокад ножек пучка Гиса. Этот тип блокады в отличие от типа I имеет неблагоприятный прогноз, поскольку неуклонное прогрессирование нарушений проводимости часто приводит к установлению полной ПЖБ.

Предсердно-желудочковая блокада III степени никогда не встречается у здоровых лиц. Прогноз приобретенной блокады очень плохой: годичная выживаемость после возникновения синкопального состояния составляет от 50 до 70% по отношению к контрольной популяции, сопоставимой по возрасту и полу. Изолированная врожденная полная ПЖБ имеет более благоприятный прогноз по сравнению с блокадой в сочетании с органическим поражением сердца, но и в этом случае развитие синкопальных состояний непредсказуемо. Сопутствующая органическая патология, выявление блокады в раннем возрасте, выскальзывающий ритм желудочков с широкими комплексами QRS и удлинение интервала QT служат факторами риска внезапной сердечной смерти. Развитие ПЖБ при инфаркте миокарда сопряжено с неблагоприятным прогнозом вне зависимости от имплантации ЭКС. Он обусловлен не самими нарушениями проводимости, а обширностью поражения миокарда, которое определяет развитие желудочковых нарушений ритма и сердечной недостаточности.

Прогноз изолированной блокады правой ножки пучка Гиса обычно благоприятен. Но двух- и трех-пучковые блокады сопряжены с более высокой смертностью в сравнении с сопоставимыми по возрасту и полу группами больных. Это объясняют не столько влиянием нарушений проводимости, сколько основным заболеванием, особенно ИБС. Частота прогрессирования нарушений внутрижелудочкового проведения в далекозашедшие формы и в полную ПЖБ невелика, так что риск смерти от брадиаритмий незначителен. В то же время есть основания связывать повышенную смертность с тахиаритмиями и инфарктом миокарда. Одновременно БЛНПГ из-за асинхронного возбуждения желудочков снижает насосную функцию левого желудочка, способствуя развитию и прогрессированию сердечной недостаточности. В этих случаях уместно рассмотрение вопроса о ресинхронизирующей терапии.