6 курс / Кардиология / Уразгильдеева_С_А_Особенности_терапии_у_больной_с_ПМА_
.pdfКак Вы считаете: ДЛП у больной
вторичная или первичная ?
1.Больше данных за первичную ДЛП
2.ДЛП, скорее, вторичная, на фоне гипотиреоза
3.ДЛП – вторичная,
убольной с сахарным диабетом
0% 0% 0%
|
|
... |
|
... |
|
|
|
... |
|
|
данных |
|
, |
|
|
вторичн |
|
|
|
|
|
скорее |
|
|
– |
|
|
||
Больше |
|
|
, |
|
|
|
|
|
|
|
|
ДЛП |
|
ДЛП |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
30 |
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Что указывает на первичный
характер ДЛП у больной ?
1.Отягощенный анамнез
2.Выявление дислипидемии до установления диагноза СД и гипотиреоза
3. Отсутствие коррекции ДЛП в условиях компенсации СД и
гипотиреоза 4. Всѐ перечисленное
Отягощенный
0%
ан |
... |
|
|
|
Выявление |
0% 0% 0%
... |
|
дисл |
Отсутствие |
|
ко |
... |
|
перечисле |
... |
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
Всё |
|
|
30
Какие факторы могут способствовать усугублению нарушений липидного обмена у
больной ?
1.Наличие сахарного диабета
2.Развитие гипотиреоза на фоне терапии кордароном
3.Особенности терапии
0% 0% 0%
|
... |
|
... |
|
... |
|
сахарн |
|
гипот |
Особенности |
те |
|
|
|
|
||
Наличие |
|
Развитие |
|
|
30
Первичная или вторичная ГЛП?
Первичная
•Полигенная ГХС
•Семейная комбинированная ГЛП
•Гомозиготная и гетерозиготная ГХС
•Наследственный дефицит апо-В100
•Семейная эндогенная ГТГ
•ГЛП III типа
Вторичная
•Гипотиреоз
•Нефротический синдром
•Холестаз
•Сахарный диабет
•Ожирение
•Прием оральных контрацептивов,
•тиазидных диуретиков,
•кортикостероидов,
•β – блокаторов
Семейная комбинированная ГЛП
(фенотип IIa, IIб, IV)
•Распространенность 1/100
•Доминантный тип наследования
•Дефекты генов не установлены, сочетается с гиперпродукцией апо В
•В одной семье возможны разные фенотипы
•После лечения – возможна смена типа
•Раннее развитие ИБС
Какие из препаратов, которые принимает пациентка, могут повлиять на липидный спектр и переносимость гиполипидемической терапии?
1.Соталол
2.Диувер
3.Блоктран
4.Глюкофаж
5. Варфарин |
0% 0% 0% 0% 0% |
Соталол |
Диувер |
Блоктран |
Глюкофаж |
Варфарин |
60
Органопротективные свойства ЛОЗАРТАНА доказаны
•Церебропротективное: снижение риска инсульта на 25 %, улучшение когнитивной функции
•Кардиопротективное: снижение ГЛЖ на 13 %
•Нефропротективное: снижение уровня протеинурии на 35 %, снижение риска развития терминальной стадии ХПН на 28 %
•МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ НЕЙТРАЛЬНОСТЬ
•АНТИПРОЛИФЕРАТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ
•УЛУЧШЕНИЕ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ФУНКЦИИ
Статины и варфарин: цитохром Р450 печени и взаимодействие лекарственных средств
Статины |
2С9 |
3А4 |
|
|
|
Ловастатин |
|
Х |
|
|
|
Симвастатин |
|
Х |
|
|
|
Аторвастатин |
|
Х |
|
|
|
Розувастатин |
Х |
|
|
|
|
Флювастатин |
Х |
|
|
|
|
Правастатин |
|
|
|
|
|
4S: Основные коронарные осложнения у |
||||||||
больных с сахарным диабетом и без СД |
||||||||
|
|
100 |
|
|
|
|
|
|
больных без основных |
осложнений ИБС |
90 |
|
|
|
|
|
снижение |
|
|
|
|
|
|
|||
80 |
|
|
|
|
|
риска |
||
|
|
|
|
|
|
|||
70 |
|
|
|
|
|
55% |
||
|
|
|
|
|
|
|||
60 |
Диабет; симвастатин |
P = 0.002 |
|
|
||||
Диабет; плацебо |
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
||||
|
Без СД; симвастатин |
|
|
|
||||
% |
|
50 |
P = 0.0001 |
|
|
|||
|
Без СД; плацебо |
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
||||
|
|
0 |
|
|
|
|
|
|
|
|
0 |
1 |
2 |
3 |
4 |
5 |
6 |
|
|
|
Годы после рандомизации |
|
*Данные post-hoc подгруппового анализа 4S, включавшего 202 больного с диабетом По данным Pyörälä K et al Diabetes Care 1997;20(4):614-620.
HPS: Зокор Риск Основных Сосудистых Осложнений у Пациентов с СД - 5 Летний Риск
% пациентов
40
30
20
10
0
|
|
|
|
Плацебо |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
риска 23% |
37.8% |
|
|
Симвастатин |
|
|
|||
|
|
|||
p<0.0001 |
|
33.4% |
|
|
|
|
|
|
25.1%
20.2%
18.6%
13.8%
n=2985 |
n=2978 |
n=1009 |
n=972 |
n=1976 |
n=2006 |
|
|
|
|||
Все пациенты |
С СД и ИБС в |
С СД, без |
|||
с диабетом |
анамнезе |
ИБС в |
|||
|
|
|
|
анамнезе |
По данным Heart Protection Study Collaborative Group Lancet 2002;360:7-22; HPS Group communication.