К клиническим проявлениям ишемической болезни сердца (ИБС) относятся стабильная стенокардия напряжения, безболевая ишемия миокарда, нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда (ИМ), сердечная недостаточность, внезапная смерть. В течение многих лет нестабильная стенокардия рассматривается как промежуточный синдром между хронической стабильной стенокардией и острым ИМ. В последние годы выяснена патофизиология этого синдрома и достигнуты большие успехи в его лечении.

Цель настоящих рекомендаций – ознакомить студентов, клинических ординаторов и врачей-интернов с алгоритмом ведения больных с острым коронарным синдромом (ОКС), основанного на достижениях последних лет и рекомендованного ВНОК и ВОЗ.

Под острым коронарным синдромом мы понимаем все состояния, связанные с внезапным, острым несоответствием между потребностями миокарда в кислороде и его доставкой по коронарным сосудам. Это определение похоже на определение ИБС, но под ИБС понимают любое несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и его доставкой, а ОКС предполагает остро возникшую ситуацию.

ОКС включает в основном ИМ без зубца Q и нестабильную стенокардию.

Клинические варианты нестабильной стенокардии:

1.Впервые возникшая стенокардия напряжения (в течение месяца

смомента возникновения);

2.Прогрессирующая стенокардия напряжения;

3.Спонтанная стенокардия (один или несколько приступов стенокардии в покое, устойчивых к приему нитроглицерина с изменениями сегмента ST типа кратковременного повреждения;

4.Вариантная стенокардия Принцметала;

5.Постинфарктная (возвратная, периинфарктная) стенокардия;

6.ИМ без зубца Q (мелкоочаговый);

7.Стенокардия, развившаяся в течение 1-2 месяцев после аортокоронарного шунтирования (АКШ) или балонной ангиопластики.

Патофизиология

1. Разрыв бляшек и эрозия

Течение атеросклероза не является монотонным, линейным процессом, а характеризуется сменой фаз нестабильности и стабилизации процесса. Внезапное и непредсказуемое появление симптомов связано наиболее вероятно с разрывом бляшки. Склонные к разрыву атеросклеротические бляшки имеют большое липидное ядро, тонкую фиброзную по-

4

крышку из дезорганизованных коллагеновых волокон, содержат мало гладкомышечных клеток, много макрофагов и высокую концентрацию тканевого фактора.

В формировании липидного ядра имеют большое значение металлопротеиназы, растворяющие коллагеновые волокна.

Активный разрыв обусловлен ослаблением фиброзной капсулы под воздействием ферментов, выделяемых макрофагами.

Пассивный разрыв связан с механическим воздействием на слабое звено покрышки бляшки.

Причиной развития ОКС может стать не только разрыв, но и эрозия бляшки. В этом случае тромб прикрепляется к поверхности бляшки.

2. Воспаление

Коллаген 1-го типа, покрывающий бляшку, выдерживает большое растяжение без разрыва. Разрыхляет и ослабляет его активность металлопротеиназ макрофагов (в разорванных бляшках его в 9 раз больше, чем в стабильных). По краям бляшек располагаются Т-лимфоциты, которые стимулируют выделение цитокинов, активизирующих макрофаги и тучные клетки, что дополняет характер воспалительного процесса.

3. Тромбоз

Тромбообразование начинается в месте разрыва бляшек или их эрозии, что может быстро менять просвет сосуда с тотальной или субтотальной окклюзией. Разрывы, эрозии бляшек с тромбозами, рестенозами и микроэмболией обеспечивает клинику ОКС, нестабильность состояния.

При нестабильной стенокардии образуется преимущественно тромбоцитарный тромб. Разрыв или эрозия бляшки обнажают липидное ядро, которое содержит много тканевого фактора и высоко тромбогенно.

Тромбообразованию способствуют:

-гиперхолестеринемия;

-фибриноген;

-нарушения фибринолиза;

-инфекция.

4. Сосудистый спазм (вазоконстрикция)

Ведущим звеном в патогенезе стенокардии Принцметала является сосудистый спазм, когда нарушается кровоток по одной или нескольким крупным эпикардиальным артериям.

5. Состояние миокарда

При ОКС состояние миокарда, кровоснабжаемого сосудом-«виновни- ком», особенно, без стойкого подъема сигментаST может быть очень вариабельным.

5

При нестабильной стенокардии обнаруживается как нормальный миокард, так и миокард с различной степенью выраженности некроза (инфаркта). Фокусы некрозов вследствие повторных мелких микроэмболий тромбами не распознаются при рутинном определении креатинфосфокиназы(КФК) и КФК фракции MB.

При подозрении на ОКС рекомендуют определять тропонины T и I. Повышение сердечных тропонинов в отсутствие повышения КФКMB было обозначено комитетом экспертов ВОЗ как минимальное повреждение миокарда. Эта концепция чрезвычайно важна, так как помогает ранней диагностике ОКС, особенно в тех случаях, когда нет подъема сегментаST на электрокардиограмме (ЭКГ), а прогноз у таких больных, как известно, неблагоприятен.

Клиническое обследование больных с предполагаемым ОКС включает:

-физикальное исследование;

-ЭКГ;

-определение биохимических маркеров повреждения миокарда. Рекомендации по обследованию больных с предварительным диагно-

зом ОКС:

1.Зарегистрировать ЭКГ в покое и начать длительное многоканальное наблюдение. Если это недоступно, то необходима частая регистрация ЭКГ.

2.Тропонины определить дважды: при поступлении в стационар и через

6-12 часов.

3.Определить миоглобин и/или КФКMB при недавнем (менее 6 ча-

сов) появлении симптомов ОКС и у больных с повторной ишемией после недавнего (менее 2 недель) ИМ для выявления его рецидива.

Критерии постановки диагноза нестабильной стенокардиипо рекомендации ВНОК предполагают использование классификации нестабильной стенокардии E. Braunwald, 1989 г., согласно которой выделяют класс тяжести нестабильной стенокардии и клинические особенности.

Классификация нестабильной стенокардии (E. Braunwald, 1989 г.)

6