6 курс / Кардиология / Сердце и метаболический риск

Рис. 2.4. Показатели сократительной способности миокарда левого желудочка в группах исследования

При определении типа геометрической модели левого желудочка установлено достоверное увеличение количества больныхИБСсИММЛЖ≥118г/м2 ипатологическимремоделированием ЛЖ в основной группе исследования (табл. 2.6).

Таблица 2.6. Распространенность гипертрофии и патологических

отклонений геометрической модели ЛЖ в группах исследования

П р и м е ч а н и е. * – достоверность различия показателей при сравнении с группой ИБС при р < 0,05, ** – при р < 0,01.

Доля лиц, имеющих нормальную геометрическую модель ЛЖ, среди пациентов ИБС+МС была достоверно ниже, чем в группе сравнения. В структуре ремоделирования левого желудочка у больных ИБС в сочетании с метаболическим

100

синдромом преобладала эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (р < 0,05), в группе сравнения чаще встречалась концентрическая гипертрофия миокарда ЛЖ, однако межгрупповые различия были недостоверны (рис. 2.5, см. цветную вклейку).

Частота встречаемости клапанной регургитации (без учета степени выраженности) среди обследованных больных ИБС и здоровых лиц представлена в табл. 2.7.

Таблица 2.7. Частота клапанной регургитации у больных ИБС

и здоровых лиц по результатам допплер-эхокардиографии

П р и м е ч а н и е. * – достоверность различия показателей при сравнении с группой ИБС, р < 0,05, ● – достоверность различия показателей при сравнении с группой контроля при р < 0,05.

Доля лиц с митральной регургитацией среди больных основной группы исследования достоверно превышала их количество в группе сравнения и контроля (χ2 = 6,48, р<0,05). При анализе эхокардиографических показателей допплеровского исследования установлено увеличение скорости потока периода позднего наполнения левого желудочка и уменьшение средней величины отношения Е/А трансмитрального кровотока у больных ИБС с метаболическим синдромом

(табл. 2.8).

101

Таблица 2.8. Эхокардиографические показатели диастолической

функции правого и левого желудочка у больных ИБС и здоровых лиц

П р и м е ч а н и я: 1) ЕМК – максимальная скорость потока периода раннего наполнения левого желудочка, АМК – максимальную скорость потока периода позднего наполнения левого желудочка, Е/АМК – отношение скорости раннего к скорости позднего наполнения левого желудочка, ЕТК – максимальная скорость потока периода раннего наполнения правого желудочка, АТК – максимальную скорость потока периода позднего наполнения правого желудочка, Е/АТК – отношение скорости раннего к скорости позднего наполнения правого желудочка; 2) ** – достоверность различия показателей при сравнении с группой ИБС при р < 0,01, ● – достоверность различия показателей при сравнении с груп-

пой контроля при р < 0,05, ◘ – при р < 0,01, ■ – при р < 0,001.

Выявленные различия свидетельствуют о диастолической дисфункции миокарда ЛЖ у лиц основной группы на начальной стадии развития ИБС при давности заболевания 2,25 ± 0,73 года (см. табл. 2.1). Анализ показателей диастолической функции правого желудочка не обнаружил достоверных межгрупповых различий, однако средние значения отношения Е/А на трикуспидальном клапане в двух группах были менее 1 и достоверно отличались от показателей в группе контроля (табл. 2.9).

Таким образом, при сравнительном анализе результатов эхокардиографического исследования у больных ишемической болезнью сердца с метаболическим синдромом выявлено достоверное увеличение толщины межжелудочковой перегородки, размеров левых отделов сердца, распростра-

102

ненностигипертрофиимиокардалевогожелудочка.Долялиц, имеющих нормальную геометрическую модель левого желудочка, у больных ишемической болезнью сердца и метаболическим синдромом была достоверно ниже, чем в группе сравнения. В структуре ремоделирования у больных ИБС в сочетании с МС преобладала эксцентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка, отмечалось нарушение его диастолической функции. У больных ИБС, включенных в исследование, также выявлены признаки диастолической дисфункции правого желудочка. Сократительная способность миокарда ЛЖ у обследованных пациентов соответствовала нормальным значениям, однако средние показатели в основной группе исследования были достоверно ниже, чем в группе сравнения.

2.3. Функциональная проба

сфизической нагрузкой

2.3.1.Диагностика стресс-индуцированной ишемии миокарда и определение индивидуальной толерантности к физической нагрузке

Диагностику стресс-индуцированной ишемии миокарда и определение индивидуальной толерантности к физической нагрузке проводили с помощью велоэргометрической пробы, используя методику с непрерывным ступенчато возрастающим уровнем нагрузки. Исследование выполняли по стандартному протоколу в положении сидя, используя систему нагрузочного электрокардиографа-монитора «CARDIOVIT AT-10», №01380919 (AG Schiller, Швейцария) с диапазоном измеряемых значений напряжения 0,03–5 мВ, времени 0,01–2 с, мощности 25–400 Вт и допустимой погрешностью измерений ± 5%.

Начальная мощность нагрузки составляла 50 Вт с последующим ее увеличением на 25 Вт каждые 3 мин. Во вре-

103

мя пробы осуществляли мониторирование ЭКГ в 12 отведениях с автоматической регистрацией на бумажную ленту в конце каждой минуты нагрузки, в момент прекращения пробы, на 1-й и 5-й минуте восстановительного периода. Измерение АД методом Короткова производили до начала исследования, в конце каждой 2-й минуты нагрузки, на 1-й минуте восстановительного периода и далее через каждые 2 мин до восстановления исходного АД.

Критериями прекращения ВЭП считали появление признаков плохой переносимости физической нагрузки (бледность, цианоз кожных покровов, сбивчивые ответы на вопросы), ишемической реакции, чрезмерного повышения АД либо субъективных симптомов, препятствующих дальнейшему выполнению эргометрической пробы.

Ишемическим типом реакции на дозированную физическую нагрузку считали возникновение приступа стенокардии в процессе проведения пробы, появление на ЭКГ горизонтальной или косонисходящей депрессии либо подъема сегмента ST на 1 мм в точке ишемии, отстоящей на 0,08 с (0,06 с при тахикардии) от точки j и сохраняющейся более 1 мин по сравнению с ЭКГ покоя, достоверное снижение систолического АД более чем на 10 мм рт. ст. от исходного уровня, появление тяжелых желудочковых аритмий (частая, групповая экстрасистолия, желудочковая тахикардия), выраженных нарушений атриовентрикулярной либо внутрижелудочковой проводимости.

В случае прекращения ВЭП из-за боли в икроножных мышцах, одышки, головокружения, общей усталости, гипертензивной реакции на нагрузку (повышение АД более 230/130 мм рт. ст), отказа больного от дальнейшего выполнения теста пробу считали «неполной». В остальных случаях исследование продолжали до достижения субмаксимальной ЧСС (75% от максимальной возрастной ЧСС) [67, 97, 115, 302].

104

2.3.2. Результаты функциональной пробы

сфизической нагрузкой у больных ИБС

сметаболическим синдромом

При выполнении нагрузочного велоэргометрического тестау больных ИБС с метаболическим синдромом, включенных в исследование, в структуре результатов «отрицательные» пробы отсутствовали, выявлено достоверное увеличение доли «неполных» тестов (табл. 2.9).

Таблица 2.9. Структура результатов велоэргометрической пробы

у больных ишемической болезнью сердца

П р и м е ч а н и е. * – достоверность различия показателей при сравнении с группой ИБС при р < 0,05.

Зарегистрированные «неполные» тесты в основной группе ИБС+МС были прекращены в связи с появлением субъективных симптомов (сердцебиение, одышка, головокружение, общая усталость), препятствующих дальнейшему выполнению эргометрической пробы (19,15 ± 5,74%, 5,67 ± 3,18%,

р< 0,05), либо по причине значительного повышения АД (27,65 ± 6,52%). У больных ИБС, вошедших в группу сравнения, помимо гипертензивной реакции (16,98 ± 5,16%, р > 0,05) основными критериями прекращения ВЭП были признаки плохой переносимости физической нагрузки (3,77 ± 2,61%,

р> 0,05) – бледность, цианоз кожных покровов, выраженная слабость (рис. 2.6).

Вструктуре «положительных» тестов у больных ИБС

сметаболическим синдромом преобладала безболевая де-

105

Рис. 2.6. Критерии прекращения велоэргометрической пробы в группах исследования

прессия сегмента ST (68,0 ± 9,32%, 22,3 ± 6,93%, р < 0,01).

Доля лиц, у которых критерием прекращения ВЭП стало развитие классического приступа стенокардии, была достоверно выше в группе сравнения (52,8 ± 8,32%, 20,0 ± 8,01%,

р< 0,05). Среди других ишемических типов реакции на дозированную физическую нагрузку у больных ИБС в сочетании с депрессией сегмента ST отмечены ангинозные боли – 13,9 ± 5,76%, нарушения сердечного ритма – 2,7 ± 2,74%, сни-

жение АД – 8,3 ± 4,61% (рис. 2.7, см. цветную вклейку). ИсходныезначенияЧСС(76,47±7,24мин-1,72,38±5,73мин-1,

р> 0,05) и артериального давления до выполнения нагрузочной пробы в группах исследования не различались. Показатели максимальной ЧСС во время проведения ВЭП у боль-

ныхИБСсметаболическимсиндромомбылиниже,чемвгруп-

пе сравнения (102,63 ± 6,07 мин-1, 123,25 ± 9,38 мин-1, р < 0,05).

На фоне дозированной физической нагрузки в основной группе исследования выявлено значительное повышение САД

по сравнению с исходными значениями, однако межгрупповые различия не достигли уровня достоверности (рис. 2.8, см. цветную вклейку).

106

При сравнительном анализе результатов велоэргометрического теста выявлено снижение средних показателей пороговой мощности, времени дозированной физической нагрузки, объема выполненной работы в группе больных ИБС, имеющих метаболический синдром. В основной группе исследования также наблюдалась тенденция к увеличению продолжительности сохранения депрессии сегмента ST, индуцированной нагрузочным тестом, однако межгрупповые различия были недостоверны (табл. 2.10).

Таблица 2.10. Результаты велоэргометрической пробы

с дозированной физической нагрузкой у больных ишемической болезнью сердца

П р и м е ч а н и е. * – достоверность различия показателей при сравнении с группой ИБС при р < 0,05, ** – при р < 0,01.

Суммируя полученные результаты, можно констатировать достоверное увеличение доли «неполных» велоэргометрических тестов у больных ИБС с метаболическим синдромом, превалирующей причиной прекращения которых были субъективные симптомы. В структуре «положительных» проб у пациентов с МС преобладала безболевая ишемия миокарда, в группе сравнения – развитие классического приступа стенокардии. Выявлено достоверное уменьшение средних показателей пороговой мощности, времени дозированной физической нагрузки, объема выполненной работы в группе больных ИБС, имеющих метаболический синдром, что свидетельствует о снижении функциональных резервов сердечно-сосудистой системы. Таким образом, увели-

107

чение доли «неполных» проб в структуре результатов велоэргометрического теста, снижение толерантности к физической нагрузке у пациентов с МС уменьшает выполнимость и информативность ВЭП у больных, имеющих наиболее неблагоприятное сочетание факторов риска ИБС. Возникающая потребность применения других диагностических исследований негативно влияет на качество оказываемой медицинской помощи этой категории лиц.

2.4.Скрининг коронарного кальция

2.4.1.Патоморфологические особенности кальциноза артерий, влияние на развитие и прогрессирование

атеросклеротического поражения

Кальциноз является результатом повреждения артериальной стенки. Причины поражения могут быть различными: наследственными (синдромы Вернера, Вильямса, эластическая псевдоксантома, болезнь Танжье, идиопатическая инфантильная артериальная кальцификация), метаболическими (гомоцистеинурия, гипервитаминоз D), эндокринными (нарушения секреции паратгормона, сахарный диабет), воспалительными (гигантоклеточный артериит, болезнь Такаясу); особое место среди них занимает атеросклероз [2, 100, 190, 218, 256].

Существует гипотеза, согласно которой кальциноз и атеросклеротическое поражение являются генетически различными и невзаимосвязанными процессами. Описаны случаи наследственного кальциноза при отсутствии атеросклероза аорты и коронарных артерий. Изредка коронарные кальцинаты выявляются за пределами атеросклеротических бляшек. Кальциноз артерий крупного и среднего калибра может развиваться у лабораторных животных в результате различных фармакологических манипуляций (инъекционное либо пищевое введение больших доз витамина D). Поскольку современные неинвазивные методы не могут разграни-

108

чить атеросклеротический кальциноз от медиакальциноза (например, при медиакальцинозе Менкеберга, сахарном диабете, хронической почечной недостаточности), нельзя исключать возможность того, что некоторые случаи имеют неатеросклеротическое происхождение. Однако при болезни Менкеберга поражаются в основном периферические и висцеральные артерии и лишь в исключительных случаях – коронарное русло. Интимальная кальцификация в отличие от кальциноза средней оболочки всегда сопровождается отложением липидов, выделением медиаторов воспаления [190, 244, 256, 281, 290].

В подавляющем большинстве случаев кальциноз является частью естественного течения атеросклероза. Сосудистая стенка является излюбленным местом эктопической кальцификации. Понимание ее механизмов за последние годы значительно продвинулось вперед. Определены регуляторы сосудистой кальцификации, выявлено много общего с остеогенезом, начато изучение роли медиаторов воспаления. Существующие данные о развитии кальциноза in vitro указывают на то, что процесс кальцификации запускает и стимулирует апоптоз. В результате клеточной фрагментации образуются апоптотические тельца, стремительно подвергающиеся фагоцитозу. Есть предположение, что в атеросклеротических бляшках этот процесс остается незавершенным. В области бесклеточного липидного ядра фагоцитоз может быть затруднен в связи с накоплением окисленных липидов, которые конкурируют с апоптотическими тельцами за связывание с фагоцитарными рецепторами [100, 262, 264, 288].

Изучается также значение лептина в индукции сосудистой кальцификации. Хотя первичный эффект он оказывает в гипоталамусе, отмечается высокая распространенность рецепторов к лептину в экстрагипоталамических тканях, что предполагает его участие в регуляции различных физиологических процессов. Лептин значимо увеличивает активность минерализации, усиливая дифференцировку клеток счеткимиостеобластическимимаркерами[24,28,246,265,266].

109