6 курс / Кардиология / Н_Б_Перепеч_ХСН_и_ФП_патоген_взаимосвязи

Холтеровское мониторирование ЭКГ

ЭхоКГ

Аорта восх. – 41 мм, ЛП - 49 мм, ЛЖ - 72 / 56 мм, МЖП – 17 мм, ЗС - 15 мм, ФВ - 40%, ПП – 52 мм, ПЖ – 37 мм.

Митральная регургитация 1-2 ст., трикуспидальная регургитация 3 ст. , аортальная регургитация 2 ст.

СДЛА – 45-50 мм рт. ст.

Диффузная гипокинезия миокарда, акинезия МЖП.

Уплотнены стенки аорты, кольцо и полулуния АК, уплотнены створки МК.

Расхождение листков перикарда за задней стенкой ЛЖ до 2 мм в диастолу.

Биохимический анализ крови

креатинин – 133 мкмоль/л (КК – 83 мл/мин),

глюкоза натощак – 7,2 ммоль/л,

общий ХС – 5,2 ммоль/л

триглицериды – 2,9 ммоль/л,

ХС ЛПНП – 1,4 ммоль/л,

ХС ЛПВП - 0,7 ммоль/л,

билирубин – 22,6 мкмоль/л,

АСТ – 25 Ед/л

АЛТ – 20 Ед/л

Na – 141 ммоль/л,

К – 5,6 ммоль/л,

мочевая кислота – 375 мкмоль/л

МНО – 1,1

Назначения

1.Отменить эналаприл

2.Уменьшить дозу бисопролола до 2.5 мг/сут

3.В/венно: дигоксин – 1 мл (0,25 мг), лазикс 40-60 мг

4.Кандесартан – 8 мг/сут

5.Варфарин – 2,5 мг/сут

6.Диета с ограничением NaCl и углеводов.

Через 5 дней:

•уменьшение одышки, сердцебиения и отеков

•пульс – 88, аритмичный, без дефицита, АД – 135/85 мм рт. ст.

•уменьшение размеров печени, исчезновение застойных хрипов

влегких

•снижение уровня креатинина до 119 мкмоль/л; К до 4,8 ммоль/л.

•глюкоза натощак 6,2, через 2 часа после еды – 11,0 ммоль/л

(капиллярная кровь)

• МНО – 1,4

Изменения в терапии:

•Отменены в/венные инфузии

•Назначения: дигоксин внутрь - 1 табл/сут,

торасемид – 10 мг/сут, верошпирон – 25 мг/сут, бисопролол – 5 мг/сут, кандесартан – 16 мг/сут, варфарин – 5 мг/сут

Через 5 дней:

•пульс – 80, аритмичный, без дефицита, АД – 120/80 мм рт. ст.,

•ЧД в покое – 20 в мин

•край печени – на 1 см ниже реберной дуги, в легких хрипов нет

•диурез сбалансирован

•креатинин – 108 мкмоль/л

•глюкоза крови натощак – 6,4 ммоль/л

•К – 4,8 ммоль/л

•мочевая кислота – 360 мкмоль/л

•МНО – 1,8

Больной выписан под наблюдение кардиолога поликлиники

Заключение

Патогенетической основой ФП у больных ХСН

является структурное и электрическое ремоделирование предсердий.

В основе развития ХСН у больных с ФП лежит

нарушение внутрисердечной гемодинамики.

Общим звеном патогенеза ФП и ХСН является

дисбаланс нейрогуморальных систем.

Базовым средством фармакотерапии больных с сочетанием ХСН и ФП являются блокаторы РААС.

Большинство пациентов с сочетанием ХСН и ФП нуждаются в постоянном приеме антикоагулянтов