6 курс / Кардиология / Лечение_нарушений_ритма_сердца_Тарловская_Е_И_,_Казаковцева_М_В_

9.2 Атриовентрикулярные тахикардии

Атриовентрикулярные тахикардии составляют около 85% всех НЖТ (исключая фибрилляцию и трепетание предсердий). В основе этих аритмий лежит нарушение формирования импульса и нарушение проведения по типу повторного входа возбуждения (re-entry). Для возникновения этого механизма необходимо ряд условий: однонаправленный блок проведения, который может быть следствием повышения ЧСС или экстрасистолии, что изменяет рефрактерный период одного из участков петли re-entry, замедление проведения для поддержания кругового движения импульса. Атриовентрикулярные тахикардии делят на две большие группы: АВ узловые тахикардии и АВ тахикардии при синдроме Вольф-Паркинсон-Уайта (WPW).

В основе этих НРС лежит циркуляция волны возбуждения (reentry), либо по АВC, либо по АВC и ДПП при синдроме WPW.

АВ узловая тахикардия выглядит на ЭКГ как ритмичная тахикардия с узкими комплексами QRS и отсутствием синусового зубца Р перед QRS.

Рисунок 34

Атриовентрикулярная узловая тахикардия

Несинусовый зубец Р* располагается после комплекса QRS на расстоянии менее 100 мс. На ЭКГ вне приступа возможно обнаружить укорочение интервала PQ и нормальный комплекс QRS. В этом случае можно говорить о синдроме укороченного PQ. Однако, возможен и нормальный интервал PQ.

51

Синдром WPW

Феномен WPW обусловлен наличием в сердце дополнительных путей проведения (ДПП). Вследствие того, что часть возбуждения проводится на желудочки по ДПП, на восходящем колене R появляется дельта волна, PQ укорачивается (<0,12 сек), QRS расширяется и деформируется, нарушается процесс реполяризации (инверсия Т).

Внастоящее время известны несколько дополнительных (аномальных) путей АВ-проведения:

1.Пучки Кента, связывающие предсердия и миокард желудочков.

2.Пучки Махейма, соединяющие АВ-узел с правой стороной МЖП или разветвлениями правой ножки пучка Гиса.

3.Пучки Джеймса, соединяющие СУ с нижней частью АВС.

4.Пучок Брешенмаше, связывающий правое предсердие с общим стволом пучка Гиса.

Внастоящее время известны и другие аномальные пути проведения, в том числе так называемые скрытые пучки Кента, способные проводить электрический импульс ретроградно от желудочков к предсердиям.

Преждевременное возбуждение желудочков, не сопровождающееся во-зникновениием тахикардии, называют ―феноменом предвозбуждения‖, а случаи, когда имеются не только ЭКГ-признаки предвозбуждения, но и развиваются пароксизмы НЖТ - ―синдромом предвозбужде-

ния‖.

Рисунок 35

Феномен WPW

ЭКГ-признаки синдрома WPW:

1.Интервал P–Q(R) меньше 0,12 с.

2.Комплекс QRS сливной, в его составе имеется дополнительная волна возбужде-

ния ∆-волна.

3. Имеется увеличение продолжительности и деформация комплекса QRSТ.

52

Клинически синдром WPW проявляется пароксизмами АВ re-entry тахикардии или ФП. АВ тахикардия при синдроме WPW бывает двух видов:

1.Ортодромная;

2.Антидромная

Если циркуляция волны возбуждения от предсердий к желудочкам происходит по ABC, а от желудочков к предсердиям по ДПП, то развивается ортодромная АВ тахикардия, которая практически не отличается от АВ узловой тахикардии, только зубец Р* расположен на расстоянии более 100 мс после комплекса QRS.

Больные с АВ узловой тахикардией несколько старше больных с синдромом WPW, обычно это лица среднего возраста. Приступы аритмии возникают у них после 30 лет, тогда как пациенты с синдромом WPW - это лица молодого возраста, и приступы возникают в детском и юношеском возрасте.

Рисунок 36

Ортодромная АВ тахикардия

Основной, жалобой является возникновение приступообразного сердцебиения, во время которого появляется слабость, головокружение, одышка, кардиалгии, чувство страха. Во время приступа возможно резкое снижение АД и потеря сознания. Тяжесть состояния больного во время приступа зависит от ЧСС и исходного состояния пациента. Обычно приступы с ЧСС >150 все пациенты переносят плохо, приступы с ЧСС > 180 могут быть опасными для жизни, так как такая тахикардия

53

может спровоцировать ФЖ. Приступ прекращается также внезапно, как и возникает. Часто причиной приступа бывает резкая перемена положения тела, испуг. Приступ может прекратиться от глубокого дыхания, от натуживания (проба Вальсальвы), от внезапного погружения лица в холодную воду. После приступа почти у каждого третьего больного возникает полиурия.

Если циркуляция волны возбуждения от предсердий к желудочкам происходит по ДПП, а обратно от желудочков к предсердиям по АВС,

то развивается антидромная АВ тахикардия.

Рисунок 37

Антидромная тахикардия при WPW

Она выглядит как ритмичная тахикардия с широкими QRS и отсутствием синусового зубца Р перед комплексом QRS. Несинусовый зубец Р* располагается после QRS. Эта тахикардия похожа на ЖТ. Непосредственно во время приступа невозможно различить две эти аритмии, поэтому они купируются по одному алгоритму.

Лечение, в основном, немедикаментозное - деструкция ДПП (радиочастотная абляция, электро-, крио-, лазеродеструкция, хирургическая деструкция). Для профилактики пароксизмов применяют амиодарон, БАБ.

54

Лечение больных с АВ тахикардиями

Выбор тактики лечения осуществляется исходя из тяжести состояния больного во время приступов и частоты приступов, а также особенностей электрофизиологии проводящей системы сердца и ДПП. Выбор способа лечения возможен после полноценного обследования больного, включающего ЭФИ. Пациент с подозрением на АВ тахикардию должен быть обязательно направлен к аритмологу.

Рекомендации по проведению электрофизиологических исследований: Класс I

Пациенты с частыми или плохо переносимыми приступами тахиардии, которые не дают адекватного ответа на медикаментозную терапию и у которых информация о свойствах проводящей системы важна для выбора метода лечения (аблация, электростимуляция)

Пациенты, предпочитающие аблацию медикаментозному лечению. Класс II

Пациенты с частыми эпизодами тахикардии, нуждающихся в лечении и у которых имеются сведения о проаритмическом действии препаратов. Класс III

Пациенты с тахикардиями, легко контролирующимися вагусными про-бами или хорошо переносимой лекарственной терапией.

Профилактика приступов АВ узловой тахикардии обычно осуществляется БАБ или антагонистами кальция (верапамилом или дилтиаземом). Использование данных препаратов ограничено небольшим количеством рандомизированных исследований при назначении верапамила в дозе 360 до 480 мг/сут. При неэффективности этих препаратов возможно назначение амиодарона. Для профилактики приступов НЖТ при синдроме WPW также используют БАБ, однако, их эффект недостаточен. В связи с этим чаще всего для профилактики приступов тахикардии при синдроме WPW применяют амиодарон. Учитывая молодой возраст пациентов с НЖТ и большое количество побочных эффектов ААП, наиболее целесообразным методом является хирургическое лечение, методы которого хорошо разработаны в настоящее время (высокая эффективность и безопасность)

55

Варианты хирургического лечения:

1.Трансвенозная деструкция АВС/или ДПП через эндокардиальный электрод с нанесением электрических разрядов мощностью 100-200 Дж.

2.Трансвенозная эндокардиальная деструкция АВС и/или ДПП посредством РЧА. Метод позволяет излечивать до 90% больных с АВ узловыми тахикардиями и АВ тахикардиями при синдроме WPW.

3.Криодеструкция ДПП, особенно левосторонних.

4.Oперация с АИК на открытом сердце для деструкции ДПП. Рекомендации по радиочастотной аблации ДПП.

Класс I

Пациенты с симптоматическим НЖТ, устойчивыми к ААП, а также при непереносимости препаратов пациентом или его нежеланием продолжать долгосрочную лекарственную терапию.

Пациенты с ФП с быстрым желудочковым ответом, связанным с ан- теро-градным проведением импульса по ДПП, если тахикардия устойчива к действию ААП, или при их непереносимости.

Класс II

Пациенты с НЖТ или ФП с высокой частотой сокращений желудочков, определяемой при проведении ЭФИ при изучении механизмов аритмии.

Пациенты с предвозбуждением желудочков, не имеющие симптомов, если их профессиональная деятельность и общественная безопасность будут нарушены в результате возникновения спонтанных тахиаритмий.

Пациенты с ФП и контролируемой частотой желудочковых ответов с проведением по ДПП.

Пациенты с семейным анамнезом внезапной сердечной смерти. Класс III

Пациенты, у которых связанные с ДПП аритмии легко переносятся, и если пациент предпочитает медикаментозную терапию проведению аблации.

56

ГЛАВА 10. ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ТАХИКАРДИИ

Желудочковые аритмии — это расстройства сердечного ритма, при которых источник эктопической импульсации расположен ниже бифуркации пучка Гиса. Именно ЖТ являются наиболее часто причиной ВС у больных с сердечнососудистыми заболеваниями. Так, по данным мониторирования ЭКГ во время смерти пациента, зарегистрировано, что в 62% имела место ФЖ, в 13% - ЖТ типа "пируэт", в 8% - нестабильная ЖТ, в 16,5% -брадиаритмия.

Рисунок 38

Мономорфная желудочковая тахикардия

Мономорфная желудочковая тахикардия с частотой 170 в мин. Полная атриовентрикулярная диссоциация.

Синусовый ритм с частотой 60 в мин. Спонтанное восстановление синусового ритма

Рисунок 39

Двунаправленная веретенообразная типа «пируэт»

Классификация желудочковых тахикардии

По форме:

1)Мономорфная (относительно ритмичная тахикардия с широкими QRS, напоминающими БНПГ;

2)Полиморфная/двунаправленная (относительно ритмичная тахикардия с

57

широкими QRS и постоянно меняющейся электрической осью сердца) при нормальном интервале Q-T;

3. Двунаправленная веретенообразная - "пируэт" при синдроме удлиненного интервала Q-T (мало ритмичная тахикардия с широкими QRS, за короткий период их высота и полярность прогрессирующе изменяются, так что в течение 3-5-20 комплексов они направлены вверх, а затем вниз).

По частоте:

от 51 до 100 — ускоренный идиовентрикулярный ритм;

от 100 до 250 — желудочковая тахикардия;

выше 250 — трепетание желудочков;

фибрилляция желудочков — аритмичная, хаотическая активация сердца. На ЭКГ дискретные комплексы QRS не идентифицируются.

По продолжительности:

устойчивые — более 30 секунд;

неустойчивые — менее 30 секунд.

По характеру течения: пароксизмальные и непароксизмальные.

Основной проблемой при наличии ЖТ является профилактика внезапной смерти. Тактика лечения больных с ЖТ зависит от степени злокачественности последних.

При оценке риска ВС учитывают следующие признаки:

Класс I (доказанная высокая информативность)

1.Фракция выброса ЛЖ;

2.Вариабельность сердечного ритма;

3.Конечный систолический объем;

4.Семейный анамнез.

Класс IIА (умеренная информативность)

1.Желудочковая экстрасистолия;

2.Неустойчивая желудочковая тахикардия;

3.ЧСС.

Класс III (низкая информативность) дисперсия интервала QT.

БАБ и верапамил внесены только в III класс средств профилактики ВС при гипертрофической кардиомиопатии, так как, несмотря на то, что эти препараты способны снижать градиент давления в выносящем тракте ЛЖ, устранять симптоматику и улучшать клиническое состояние этих пациентов, имеющиеся данные не подтверждают, что эти средства могут играть важную

58

роль в предотвращении ВС у данной категории больных. Таким образом, в качестве ААП, для профилактики ВС при органических заболеваниях миокарда, применяют АМИОДАРОН, СОТАЛОЛ и БАБ.

Купирование пароксизма мономорфной ЖТ производится согласно приведенному алгоритму (см. приложение). Вместо новокаинамида используют также АМИОДАРОН (при дисфункции ЛЖ - в обязательном порядке) 300 - 450мг в/в за 10-15 мин, затем длительная инфузия до общей дозы за сутки 1000 - 1200 мг. После чего переходят на прием препарата внутрь.

Амиодарон для профилактики ЖТ назначается по нескольким схемам, в зависимости от степени опасности аритмии:

1.2 недели - по 1200 мг/сут, 7 дней - 800 мг/сут, 400 мг/суг - поддерживающая доза;

2.1-й день - 30 мг/кг веса; 2-й день - 15 мг/кг веса, далее по 800-600 мг/сут до общей дозы 1г; затем поддерживающая доза - 400 мг/сут;

3.При рефрактерных желудочковых тахиаритмиях: 3 дня по 50 мг/кг веса в день (около 20 таблеток), 2 дня по 30 мг/кг веса в день (около 12 таблеток), далее по 400 мг/сут - поддерживающая доза.

4.При в/в нагрузке амиодароном вводят в первые 24 часа 1г препарата по схеме: 150 мг за 10 минут, затем 360 мг за 6 часов (1 мг/мин), 540мг за 18 часов (0,5 мг/мин). Если через 24 часа необходимость во в/в терапии сохраняется, то инфузию продолжают со скоростью 0,5 мг/мин (720 мг/сут). Нагрузочный режим может быть не более эффективным, чем многие активные схемы нагрузки препаратом при приеме внутрь.

Оптимальное время для оценки эффективности амиодарона - это 10 недель от начала лечения. Хотя при назначении препарата в высоких дозах эффект проявляется раньше. Так, увеличение суточной дозы до 1000-1400 мг дает нужный эффект к 10 дню. При лечении амиодароном (особенно первые 10-

14недель) необходимо систематически контролировать ЧСС, интервалы p-Q (не более 0,24 сек) и QT корр. (не более 0,5 сек). Обычная начальная доза COTAJIOJIA 80 мг 2 раза в день. При необходимости ее можно постепенно повысить до 240-320 мг/сут в 2-3 приема. Увеличение дозы проводить с интервалом в 2-3 дня. При подборе дозы из-за риска возникновения ЖТ "пируэт" необходимо контролировать интервал QТкорр (не более 0,5 сек). При этом риск ЖТ "пируэт" ниже 2%.

59

ГЛАВА 11. СПОСОБЫ ЛЕЧЕНИЯ НАРУШЕНИЙ РИТМА СЕРДЦА

Немедикаментозные методы лечения.

1.Дефибрилляция - кардиоверсия (наружная и внутрисердечная);

2.ЭКС (временная и постоянная; одно- (желудочковая или предсердная) и двухкамерная; частотно-адаптивная и нет; одно- и биполярная);

3.Имплантация кардиовертера-дефибриллятора (КВ-ДФ);

4.Радиочастотная аблация (интервенционное разрушение проводящих структур сердца: АВУ, ДПП, петли re-entry, очага тахикардии). При лечеииии ЖТ наследственного генеза проводят прямое разрушение очага ЖТ методом хирургической деструкции (крио-, электро-, лазеродеструкции). При ЖТ ишемического генеза выполняют: круговую вентрикулотомию, резекцию эндокарда, аневризмэктомию в сочетании с коронарным шунтированием.

5.Хирургия на открытом сердце. Применение для лечения НРС операций на открытом сердце, оправдано только при наличии другой патологии, требующей подобного вмешательства (аневризма левого желудочка, критический порок клапанов сердца и т.п.).

11.1 Классификация антиаритмических средств

Классификация E.Vaughan-Williams (1969):

1класс - средства, действующие на натриевые каналы.

1А - удлиняют реполяризацию (хинидин, прокаинамид, дизопирамид); 1В - укорачивают реполяризацию (лидокаин, тримекаин, мексилетин);

1С - практически не влияют на реполяризацию (пропафенон, флекаинид, энкаинид, этмозин, этацизин, аллапинин).

2.класс - БАБ (пропранолол, атенолол, метопролол, эсмолол, надолол).

3.класс - средства, удлиняющие реполяризацию и действующие на калиевые каналы (амиодарон, соталол, ибутилид, дофетилид, бретилий).

4класс - кальциевые блокаторы (верапамил, дилтиазем).

Препараты, не вошедшие в классификацию, но обладающие антиаритмическими свойствами.

Холинолитики (атропин, препараты красавки) - используют для увеличения ЧСС при брадикардиях, особенно велико их значение в лечении вегетативных дисфункций синусового узла.

Сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин) - традиционные средства урежения сердечного ритма.

60