6 курс / Кардиология / Кардиология Ватутин Н.Т
..pdf
Лечение. Приступы АВТ купируются:
−вагусными пробами;
−внутривенным введением АТФ (10-30 мг) либо адено-
зина (6-12 мг);
−внутривенным введением 5-10 мг верапамила;
−чреспищеводной электрокардиостимуляцией.
Реже для устранения пароксизма АВТ используют другие ААП, сердечные гликозиды, электрическую кардиоверсию (дефибрилляцию).
Для предупреждения АВТ применяют антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем) и некоторые другие ААП. Радикальным способом борьбы с этой аритмией считается радиочастотная катетерная абляция (деструкция) зон циркуляции волны
re-entry.
8.1.7. Желудочковая тахикардия
Желудочковая тахикардия (ЖТ) – это тахиаритмия с частотой
110 (140)–250 уд/мин, водитель ритма которой располагается в миокарде желудочков.
Эпидемиология. ЖТ – весьма распространенная тахиаритмия. Она считается одной из самых частых причин остановки кровообращения. При остром инфаркте миокарда ЖТ наблюдается у 16-40% больных.
Этиология. Основные причины ЖТ – тяжелые органические заболевания сердца (ИБС, кардиомиопатии), электролитные нарушения (дисбаланс калия), ятрогенные воздействия (гликозидная интоксикация, аритмогенный эффект некоторых препаратов, в том числе и аритмических). Иногда четких причин ЖТ не выявляют.
Патогенез. Считается, что в основе ЖТ лежит механизм re-entry. Как правило, волна macrore-entry циркулирует вокруг
органических зон поражений миокарда желудочков (ишемических, рубцовых, аневризматических). Во время ЖТ обычно развивается атриовентрикулярная диссоциация (независимые возбуждения и сокращения предсердий и желудочков).
Клиника. Возникновение ЖТ почти всегда сопровождается серьезными гемодинамическими нарушениями – снижением АД, аритмогенным шоком, остановкой кровообращения. При небольшой частоте желудочкового ритма (140-170 уд/мин) и при отсутствии тяжелых органических поражений сердца гемодинамика при ЖТ может быть некоторое время (несколько часов или суток) стабильной.
Электрокардиография. Обычно при ЖТ на ЭКГ (рис. 36)
регистрируется правильный желудочковый ритм с частотой 110250 уд/мин с широкими (>0,12 с, чаще >0,14 с) комплексами QRS и дискордантно расположенными (по отношению к QRS) сегментом ST и зубцом Т. Электрическая ось сердца часто отклонена влево, предсердия возбуждаются и сокращаются независимо от желудочков (зубцы Р на обычной ЭКГ не видны, они выявляются только при записи специальных отведений). По данным ЭКГ выделяют следующие формы ЖТ:
−устойчивую (длительностью >30 с);
−неустойчивую (длительность <30 с);
−полиморфную (пируэтную «torsade de pointes») тахи-
кардию, которая часто является следствием аритмогенного действия лекарственных средств, способных удлинить интервал
QT;
− двунаправленную (наблюдается в основном при гликозидной интоксикации).
Рис. 36 – « Пробежка» желудочковой тахикардии
Лечение. В большинстве случаев при ЖТ применяют электрическую кардиоверсию (дефибрилляцию) с разрядом 100200 Дж. Если же у больного гемодинамика стабильная (САД >90 мм рт. ст., нет признаков левожелудочковой недостаточности, коронарного синдрома, нарушений психического статуса), для устранения ЖТ можно попытаться использовать лидокаин (насыщающая доза 50-100 мг в/в струйно, затем поддерживающая − 2 мг/мин), новокаинамид (500-1000 мг в/в медленно до максимальной дозы в 17 мг/кг), амиодарон. Иногда при ЖТ эффективны β-адреноблокаторы, верапамил или сульфат магния. В ряде случаев ЖТ устраняется кашлевыми толчками. Для предупреждения пароксизмов ЖТ применяют амиодарон, соталол или лидокаин (последний используется у больных острым инфарктом миокарда при наличии желудочковых экстрасистол высоких градаций).
В последние годы при частых тяжелых пароксизмах ЖТ все чаще стали использовать имплантацию кардиовертеровдефибрилляторов.
8.1.8. Фибрилляция желудочков
Фибрилляция желудочков (ФЖ) − это хаотический неправиль-
ный ритм желудочков с частотой свыше 250 уд/мин, вызывающий остановку кровообращения.
Эпидемиология. ФЖ считается самой частой причиной остановки кровообращения и внезапной смерти.
Этиология. Причины ФЖ идентичны причинам, вызывающим ЖТ. Очень часто ФЖ является финалом ЖТ.
Патогенез. Вероятно, хаотическое «блуждание» по миокарду желудочков микроволн re-entry лежит в основе ФЖ.
Клиника. Внезапная потеря сознания, обусловленная остановкой кровообращения – это основное клиническое проявление ФЖ. При ФЖ отсутствуют пульс, тоны сердца и АД, зрачки становятся широкими, не реагируют на свет, кожа бледнеет, расстраивается и прекращается дыхание, часто появляются судороги. Без проведения реанимационных мероприятий в течение 4-5 мин ФЖ приводит к смерти.
Электрокардиография. На ЭКГ (рис. 37) при ФЖ регист-
рируются хаотически неправильные колебания изолинии (волны фибрилляции) с частотой свыше 250 уд/мин, комплексы QRS и зубцы Т не определяются.
Рис. 37 – Фибрилляция желудочков, устраненная разрядом (200 Дж) дефибриллятора
Лечение. Наиболее эффективным способом устранения ФЖ является электрическая дефибрилляция (разряд энергией 200-320 Дж). Если немедленное проведение электрической дефибрилляции невозможно, то реанимационные мероприятия начинают с прекардиального удара рукой (кулаком) по нижней трети грудины (этот прием часто прерывает ФЖ), затем, если прекардиальный удар не приносит эффекта, приступают к непрямому массажу сердца и искусственной вентиляции легких (одновременно с этим вызывают реанимационную бригаду).
8.2. НАРУШЕНИЯ ПРОВОДИМОСТИ
8.2.1. Наджелудочковые блокады
Синоатриальная блокада
Синоатриальная блокада (САБ) – это нарушение проведения импульса возбуждения в самом синусовом узле.
Эпидемиология. САБ относится к относительно редким вариантам нарушения проводимости.
Этиология. Наиболее частые причины САБ – ИБС и ятрогенные воздействия (сердечные гликозиды, антиаритмические препараты).
Клиника. Клинические проявления зависят от выраженности САБ. Легкая степень САБ проявляется ощущениями перебоев в работе сердца, одиночными выпадениями пульса и сердечных тонов. Тяжелая степень САБ может вызывать длительные синусовые паузы и выраженные гемодинамические нарушения, приступы Морганьи-Эдемса-Стокса, брадиаритмический шок (при острых или рецидивирующих вариантах), застойную сердечную недостаточность (при хронических формах).
Электрокардиография. Характерный признак САБ – наличие синусовых пауз (рис. 38) различной продолжительности. При этом удлиненный интервал Р-Р кратен нормальному.
Лечение. Если САБ вызывает нарушение гемодинамики, применяют электрокардиостимуляцию (временную или посто-
янную).
Рис. 38 - Синоатриальная блокада, синусовая пауза
длительностью 3679 мс
Атриовентрикулярные блокады
Атриовентрикулярная блокада (АВБ) – это нарушение прове-
дения импульса возбуждения между предсердиями и желудочками.
Эпидемиология. В общей популяции при суточном холтеровском мониторировании ЭКГ различные варианты АВБ находят почти у 10% обследованных лиц.
Этиология. Наиболее частые причины АВБ – различные формы ИБС, миокардиты, ревматизм, врожденные пороки сердца, ятрогенные воздействия (ААП, сердечные гликозиды). Иногда легкие формы АВБ находят у лиц без органической сердечной патологии.
Патогенез. Блокада проведения импульса возбуждения может наступать в самом атриовентрикулярном узле (проксимальный вариант) или в системе Гиса-Пуркинье (дистальный вариант).
Классификация. Выделяют три степени АВБ, причем вторая степень имеет три типа (Мобитц 1, Мобитц 2 и далекозашедший).
Клиника. АВБ 1-й степени клинически не проявляется. При АВБ 2-й степени первого и второго типов (Мобитц 1 и Мобитц 2) могут появиться ощущения перебоев в работе сердца, пульс становится неритмичным. У больных с далекозашедшей АВБ 2 степени и АВБ 3-й степени (полной) возникает брадиаритмия и связанные с ней гемодинамические расстройства – острые (к примеру, приступы Морганьи-Эдемса-Стокса) или хронические (застойная сердечная недостаточность).
Электрокардиография. Для АВБ 1-й степени (рис. 39)
характерно удлинение интервала PQ (>0,20 с). Для АВБ 2 степени первого типа (Мобитц 1) характерна периодика Самойло- ва-Венкебаха – нарастающее удлинение интервала PQ с последующим одиночным выпадением комплекса QRS (рис.40).
Рис. 39 – АВБ 1-й степени (интервал PQ=0,28 с)
Рис. 40 – АВБ 2-й степени 1 типа (Мобитц 1)
При АВБ 2-й степени второго типа (Мобитц 2) также наблюдаются одиночные выпадения комплекса QRS, но интервал PQ при этом стабильно одинаков (рис. 41).
Рис. 41 – АВБ 2-й степени 2 типа (Мобитц 2)
В отличие от блокады Мобитц 2, при далекозашедшей АВБ 2-й степени выпадают два и более последовательных желудочковых комплекса и наблюдается брадикардия (рис. 42).
При АВБ 3-й степени (полной) предсердия и желудочки возбуждаются и сокращаются независимо друг от друга, почти всегда имеется желудочковая брадисистолия (рис. 43).
Дистальный вариант АВБ сопровождается уширением комплекса QRS (³0,12 c).
Рис. 42 – Далекозашедшая АВБ 2-й степени (V-25мм/с)
Рис. 43 – АВБ 3-й степени (полная)
Лечение. При остро возникшей АВБ любой степени без нарушения гемодинамики лечебные мероприятия в основном направляют на борьбу с ее причиной. Если же острая АВБ вызывает нарушение гемодинамики (обычно это блокада 3-й либо 2 степени второго или третьего типа) дополнительно применяют:
-атропин (0,5–2 мг в/в);
-дофамин (2 – 20 мг/кг/мин в/в) или адреналин (2-10 мкг/мин в/в) – если АВБ сопровождается гипотонией;
- эуфиллин (аминофиллин) – 250 мг в/в струйно за 1 –
2мин;
-временную электрокардиостимуляцию.
При гемодинамически значимых хронических или рецидивирующих АВБ необходима имплантация постоянного электрокардиостимулятора.
8.2.2. Желудочковые блокады
Желудочковые блокады (ЖБ) – это нарушение проведения импульса возбуждения в зоне, расположенной ниже деления проводящей системы на ветви (ножки) пучка Гиса.
Эпидемиология. Различные варианты ЖБ встречаются у 15-20% больных инфарктом миокарда. Блокада правой ножки пучка Гиса (НПГ) встречается в три раза чаще, чем блокада левой НПГ.
Этиология. Множество причин могут вызывать ЖБ, но самая частая из них – ИБС. Блокада передней ветви левой НПГ и блокада правой НПГ нередко встречаются у практически здоровых лиц.
Патофизиология. Миокард, расположенный в зоне ЖБ, возбуждается с некоторым опозданием, что приводит к изменению электрической оси сердца и возрастанию времени внутреннего отклонения (желудочковой активации, интринсикоида).
Клиника. Субъективно ЖБ не проявляются. При аускультации иногда можно отметить раздвоение (расщепление) сердечных тонов. Блокада левой НПГ считается одним из факторов риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний.
Электрокардиография. Основной признак блокады передней ветви левой НПГ – резкое отклонение электрической оси сердца влево (от -30о до -90о).
При блокаде задней ветви левой НПГ электрическая
ось, наоборот, отклоняется вправо (более +90о). |
|
||
Наиболее важные ЭКГ-признаки блокад: |
|
||
− |
правой НПГ – увеличение |
времени внутреннего |
от- |
клонения (>0,05 с) в правых грудных отведениях (V1, V2). |
|
||
− |
левой НПГ − увеличение |
времени внутреннего |
от- |
клонения (>0,05 с) в левых грудных отведениях (V5, V6).
- полные блокады левой или правой НПГ сопровож-
даются и уширением (³0,12 с) комплекса QRS.
Лечение. Специальной терапии ЖБ, как правило, не требуют. Остро возникшие двухпучковые блокады НПГ (блокада левой НПГ, сочетание блокады правой НПГ с блокадой одной из ветвей левой НПГ) требуют пристального внимания в связи с угрозой развития полной АВБ дистального типа (таким пациентам на 48 – 72 ч устанавливают полостной электрод для временной электрокардиостимуляции). Высокий риск полной АВБ возникает и у лиц с перемежающейся блокадой левой и правой НПГ – таким больным показана имплантация кардиостимулятора.
Синдром слабости синусового узла
Синдром слабости синусового узла (СССУ) – это клинико-
электрокардиографический синдром, обусловленный дисфункцией синусового узла.
Эпидемиология. Точных сведений о распространенности СССУ нет.
Этиология. ИБС, артериальная гипертония и болезнь Ленегра (изолированное поражение проводящей системы сердца) - основные причины СССУ.
Патофизиология. В основе СССУ лежит повреждение с нарушением функции автоматизма клеток синусового узла.
Клиника. Клинические проявления СССУ чрезвычайно вариабельны. В дебюте заболевание проявляется необъяснимой синусовой брадикардией. В последующем брадикардия прогрессирует, возникают внезапные приступы наджелудочковых тахиаритмий (чаще всего фибрилляции – трепетания предсердий), периоды асистолии, тромбоэмболические ослож-