6 курс / Кардиология / Кардиология Ватутин Н.Т

но-диастолическим (КДО) и конечно-систолическим (КСО) объемами желудочка:

УО = КДО − КСО.

Внорме УО составляет 70-80 мл, КДО – 120-140 мл, КСО

–50-60 мл.

СВ – это объем крови, выбрасываемый сердцем в течение минуты. Определяется СВ путем умножения УО на частоту сердечных сокращений (ЧСС):

СВ = УО ∙ ЧСС.

В норме в состоянии покоя СВ составляет около 5 л/мин, при нагрузках он может существенно возрастать (до 30 л/мин и более).

В пересчете на площадь поверхности тела СВ называют сердечным индексом (СИ).

ФИ – это часть КДО крови, выбрасываемая во время систолы. Определяется ФИ по отношению УО к КДО, выраженному в процентах:

ФИ = УО / КДО ∙100%.

В норме ФИ составляет около 60%.

ОПСС – это сопротивление, которое оказывают кровотоку сосуды (в основном на уровне артериол). ОПСС в большом круге кровообращения определяют путем деления среднего артериального давления (АДср) на величину СВ:

ОПСС = АД ср / СВ ,

где АДср = АД диаст + 1/3 АД пульс

ОПСС в большом круге кровообращения в норме варьируется в пределах 700-1600 дин∙с∙см-5.

В развитии СН основную роль играют три главных фак-

тора:

1) снижение насосной функции сердца (НФС);

2)увеличение постнагрузки (ПН);

3)изменение преднагрузки (ПрН).

1. Снижение НФС происходит вследствие повреждения какой-то части кардиомиоцитов. Если при этом снижается ФИ желудочков и падает СВ, то для его поддержания включается ряд компенсаторных механизмов:

−гипертрофия неповрежденного миокарда, увеличи-

вающая его сократительную способность;

−дилатация полостей желудочков, что при снижении ФИ согласно закону Франка-Старлинга увеличивает СВ;

−нейрогуморальная активация:

а) ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РА-

АС), приводящая к задержке натрия и воды, возрастанию ПрН и сократительной способности миокарда (ССМ) - по закону Франка-Старлинга;

б) симпатической нервной системы (СНС), вызывающая тахикардию и положительный инотропный эффект, что повышает СВ;

в) выброса натрийуритических пептидов (НУП) – мощных вазодилататоров и диуретиков, что уменьшает нагрузку на миокард.

Если на начальных этапах процесса указанные механизмы компенсации восстанавливают СВ, то в после-

провождается расширением клапанных отверстий и регургитацией крови, что увеличивает нагрузку на миокард;

−активация РААС и СНС приводит к увеличению объема циркулирующей крови (ОЦК), ее застою, повышению ОПСС, тахикардии, что также увеличивает нагрузку на миокард и ускоряет процесс его « изнашивания»;

−избыток НУП повышает проницаемость капилляров и способствует образованию отеков и т.д.

2. Увеличение ПН. ПН – это сопротивление, которое должен преодолеть миокард желудочков во время изгнания крови в сосуды. Повышение ПН увеличивает нагрузку на миокард и способствует появлению или усугублению СН. Быстрое возрастание ПН (например, при гипертоническом кризе, тромбоэмболии легочной артерии) может привести к СН и при нормальной ССМ.

3. Изменение ПрН. ПрН – это объем крови, попадающей в полость желудочков во время их диастолы.

Повышение ПрН, естественно, увеличивает нагрузку на миокард. Чрезмерное повышение ПрН может вести к появлению или прогрессированию СН. В частности, острая СН часто развивается при острой почечной недостаточности или избыточной инфузионной терапии даже у пациентов с нормальной ССМ.

Уменьшение ПрН, например, при повышенной жесткости миокарда желудочков, сдавливающем перикардите или гиповолемии, когда нормальное наполнение камер сердца кровью становится невозможным, снижает сердечный выброс и вызывает СН.

Патологическая анатомия. Патологоанатомические изменения при СН отличаются большим разнообразием, так как зависят от этиологии процесса и степени его выраженности. Все же, как правило, при СН находят:

−признаки повреждения миокарда, эндокарда и/или пе-

рикарда;

−гипертрофию неповрежденной сердечной мышцы;

−дилатацию полостей сердца;

−увеличение массы сердца;

−застойное полнокровие внутренних органов.

При тяжелой СН выявляют:

−полостные отеки;

−дистрофические и склеротические изменения внутренних органов (печени, почек и т.д.).

Терминология, классификация. СН может быть лево-

сторонней (левожелудочковой), правосторонней (правожелудочковой) и тотальной (застойной). При левосторонней СН отмечаются застойные явления в малом круге кровообращения, при правосторонней – в большом, при тотальной – в обоих. У большинства больных СН носит систолический характер и связана со снижением ССМ желудочков. Примерно у 40% больных находят диастолическую СН, обусловленную жесткостью (ригидностью) миокарда желудочков и невозможностью их достаточного наполнения.

Взависимости от темпа развития СН может быть острой

ихронической.

Острая СН может проявляться отеком легкого или кардиогенным шоком.

Хроническую СН (ХСН) в зависимости от степени тяжести делят на стадии или функциональные классы. Так, согласно классификации Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко и Г.Ф. Ланга (1935), которая используется в нашей стране, выделяют 3 стадии хронической СН.

При I (легкой) стадии признаки ХСН (одышка, сердцебиение, быстрая утомляемость) появляются при физической на-

обращения (чаще в малом), в периоде Б (тяжелой) – в обоих. В III (терминальной) стадии, наряду с застойной СН, возникают необратимые морфологические изменения в различных органах и системах.

Нью-Йоркская ассоциация сердца (New York Heart Association, NYHA, 1964 г.) считает, что СН имеется у каждого больного с органическим поражением сердца. Она делит ХСН на 4 функциональных класса (ФК) в зависимости от переносимости физической нагрузки. При I ФК СН не ограничивает физическую активность пациента - это бессимптомная дисфункция левого желудочка. У больных со II ФК СН вызывает небольшое ограничение физической активности – это легкая СН. При III ФК СН значительно ограничивает физическую активность больного – это среднетяжелая СН. При IV ФК сим-

птомы СН наблюдаются в покое, а пациенты не в состоянии переносить даже минимальную физическую нагрузку без появления или усиления дискомфорта – это тяжелая СН.

В 1996 г. Украинское научное общество кардиологов разработало новую классификацию СН, объединившую классификации Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко, Г.Ф. Ланга и НьюЙоркской ассоциации сердца (NYHA).

Клиника. Наиболее частой жалобой при ХСН является одышка, обусловленная застойным полнокровием легких, снижением оксигенации крови и СВ. Для СН также характерны ортопноэ (появление или усиление одышки в положении лежа) и пароксизмальная ночная одышка (приступы одышки, удушья в ночные часы), что связано с возрастанием в горизонтальном положении преднагрузки, объема крови в легочных сосудах, интерстициальным отеком легких и резким уменьшением оксигенации крови. Вследствие этого в тяжелых случаях левосторонней (левожелудочковой) СН ночные часы больные вынуждены проводить в положении сидя.

Весьма характерным для СН является быстрая утомляемость и снижение физической активности.

Из жалоб, обусловленных правосторонней (правожелудочковой) СН можно отметить наличие тяжести в правом подреберье, увеличения живота и периферических отеков.

Среди данных объективного осмотра для СН характерны следующие:

−тахикардия, возникающая компенсаторно, для поддержания СВ при снижении УО крови;

−III тон (желудочковый), связанный с колебаниями стенок левого желудочка под действием потока крови из левого предсердия, выходящего с высоким давлением;

−ритм галопа (сочетание тахикардии и III тона сердца) считается наиболее достоверным признаком СН;

−расширение границ сердца, которое обычно связано с гипертрофией его стенок и дилатацией полостей;

−застойные явления в малом круге кровообращения,

проявляющиеся одышкой, удушьем, влажными хрипами в легких (из-за высокого давления в легочных капиллярах возникает транссудация плазмы в альвеолы, ее вспенивание во время вдоха аускультативно дает картину влажных хрипов);

−набухание вен шеи, увеличение печени, отеки ног, ас-

цит, гидроторакс, анасарка – частые симптомы застоя в большом круге кровообращения.

Дополнительные методы исследования.

Лабораторные данные. Повышение уровня НУП (предсердного или мозгового) позволяет диагностировать наличие и степень выраженности СН.

Электрокардиография. Изменений, характерных только для СН, нет. Обычно выявляются признаки гипертрофии отделов сердца, различные нарушения ритма и проводимости, патологические изменения комплекса QRS, сегмента ST и зубца T. При холтеровском мониторировании ЭКГ у 80% больных с СН регистрируются желудочковые экстрасистолы высоких градаций, а у 40% − пробежки желудочковой тахикардии.

Рентгенография. Рентгенологически часто (до 90%) выявляют кардиомегалию (по увеличению >50% кардиоторакального индекса, поперечного размера сердца: >15,5 см у мужчин и >14,5 см у женщин) и застойные явления в легких (увеличение диаметра сосудов в верхних долях легких, горизонтальные линии Керли, нечеткий прикорневой рисунок, плевральный выпот).

Эхокардиография считается наиболее информативным методом в выявлении причины СН, характера дисфункции сердца и степени ее тяжести. Типичным для систолической СН считается снижение (<50%) ФИ, уменьшение (<29%) степени систолического укорочения переднезаднего размера (% S) левого желудочка, расширение его полости – конечнодиастолического и конечно-систолического размера.

При диастолической СН ФИ и размеры полости левого желудочка, как правило, находятся в пределах нормы, но изме-

няются параметры пассивного и активного трансмитрального кровотока, что определяется допплерографически (увеличивается время инволюметрического расслабления ЛЖ, замедляется заполнение ЛЖ в раннюю диастолу и уменьшается диастолическая растяжимость камеры ЛЖ).

Другие методы. Для верификации этиологии СН и степени гемодинамических нарушений используют биопсию миокарда, коронарографию, чреспищеводную и стресс – ЭхоКГ, изотопную вентрикулографию, сцинтиграфию миокарда, катетеризацию полостей сердца и легочной артерии, компьютерную, магнитно-резонансную и позитронно-эмиссионную томографию. Для оценки функционального статуса пациента и эффективности лечения применяют нагрузочные тесты (тредмил, велоэргометр, 6-минутная ходьба)

Диагноз СН может считаться обоснованным при наличии у больного с заболеванием сердца клинических симптомов застоя в малом и/или большом кругах кровообращения, либо только инструментальных (обычно эхокардиографических) признаков систолической и/или диастолической дисфункции желудочков (чаще всего левого), повышения уровня НУП.

Следует помнить, что согласно классификации Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA), ХСН имеется у каждого больного с достоверным диагнозом органического поражения сердца.

Дифференциальный диагноз. В ряде случаев диффе-

ренцируют одышку и приступы удушья сердечного и внесердечного (например, легочного) происхождения.

Застойные явления в большом круге кровообращения иногда имитируют цирроз печени, гломерулонефрит и некоторые другие, более редкие заболевания.

Лечение ХСН предусматривает:

1. Корригирующее воздействие на ее причину (основное заболевание).

При ХСН используют шесть основных групп препаратов – ин-

гибиторы АПФ, β-адреноблокатоы, антагонисты рецепторов к аль- достерону, диуретики, сердечные гликозиды и блокаторы рецепто- ров к ангиотензину II (БРА II).

Ингибиторы АПФ. Препараты из группы ингибиторов АПФ – каптоприл, эналаприл, рамиприл, лизиноприл, периндоприл (престариум), фозиноприл и другие показаны всем больным с ХСН вне зависимости от этиологии, стадии процесса и типа декомпенсации. Самым доступным и изученным ингибитором АПФ является каптоприл, доза которого при СН варьируется от 3,125 мг/сут. до 150 мг/сут. (в 2-3 приема). Механизм лечебного действия ингибиторов АПФ при СН чрезвычайно многообразен, но в основном связан с уменьшением постнагрузки (дилатируют артерии) и преднагрузки (дилатируют вены), что достигается подавлением активности АПФ, превращающего неактивный ангиотензин I в активный вазоконстриктор ангиотензин II.

При непереносимости ингибиторов АПФ или противопоказаниях к их назначению у больных с ХСН можно использовать БРА II.

β-адреноблокаторы. Помимо устранения негативных последствий гиперактивации СНС, препараты этой группы блокируют и другие нейрогуморальные системы, в частности РАСС, влияющие на прогрессирование ХСН. β- адреноблокаторы замедляют ЧСС, уменьшают степень дисфункции, ишемии и гипертрофии миокарда, частоту жизнеопаcных аритмий, увеличивают сердечный выброс. Для терапии ХСН используются бисопролол, метопролола сукцинат, карведилол (корвазан) и небиволол (небилет), показавшие великолепные результаты по данным многоцентровых исследований.

Как и при терапии ингибиторами АПФ, лечение ХСН β- адреноблокаторами начинают с малых доз, постепенно доводя их до терапевтических.

Следует помнить, что препараты этой группы противопока- заны при бронхиальной астме, симптомной брадикардии и ги-

потонии, атриовентрикулярной блокаде 2 и более степени, об- литерирующем эндоартериите.

Антагонисты рецепторов к альдостерону (верошпирон,

инспра) используются вместе с ингибиторами АПФ и β- адреноблокаторами у больных с выраженной ХСН в небольших дозах (25-50 мг). Являясь конкурентом альдостерона, препараты этой группы увеличивают диурез, уменьшают жажду и стабилизируют содержание калия и магния в плазме. Кроме того, они существенно снижают риск внезапной смерти больных с ХСН. При наличии почечной дисфункции антагонисты альдостерона применяют с осторожностью при жестком контроле уровня креатинина и калия плазмы крови.

Диуретики. Основной механизм лечебного действия диуретиков при СН заключается в снижении ПрН (посредством уменьшения объема циркулирующей жидкости).

Тиазидные диуретики (гипотиазид, хлорталидон, индапамид) применяют у больных с легкой СН при нормальной функции почек.

Петлевые (фуросемид, урегит, торасемид) используют при среднетяжелой и тяжелой СН, снижении функции почек.

Калийсберегающие (триамтерен, амилорид) обычно назначаются в комбинации с тиазидными или петлевыми диуретиками. Их не применяют у больных с почечной недостаточностью, гиперкалиемией.

На фоне терапии диуретиками возможны тяжелые электролитные нарушения, поэтому используют минимальные эф-

фективные дозы. Оптимальной считается такая доза, при ко-

торой больной с СН ежедневно теряет за счет увеличения диуреза около 500 г массы тела.

Сердечные гликозиды ингибируют активность натрийкалиевого «насоса» клеток миокарда, что приводит к накоплению в кардиомиоцитах ионов кальция и положительному инотропному эффекту. Кроме того, они обладают отрицательным хронотропным и нейромодулирующим эффектами. Показаниями к их применению считается систолическая СН и фибрилляция предсердий.