6 курс / Кардиология / Кардиология Ватутин Н.Т

ПАТОГЕНЕЗ. В ОСНОВЕ СБ ЛЕЖИТ СНИЖЕНИЕ

ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ КЛЕТОКПЕЙСМЕКЕРОВ СИНУСОВОГО УЗЛА.

КЛИНИКА. В БОЛЬШИНСТВЕ СЛУЧАЕВ СБ

КЛИНИЧЕСКИ НЕ ПРОЯВЛЯЕТСЯ И ОБНАРУЖИВАЕТСЯ СЛУЧАЙНО (ПРИ АУСКУЛЬТАЦИИ СЕРДЦА, ПАЛЬПАЦИИ ПУЛЬСА ИЛИ ЗАПИСИ ЭКГ). ВЫРАЖЕННАЯ (<40 УД/МИН) СБ МОЖЕТ ВЫЗЫВАТЬ ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ – СИСТЕМНЫЕ (СНИЖЕНИЕ АД, СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ) ИЛИ РЕГИОНАРНЫЕ (СИНКОПАЛЬНЫЕ И ПРЕСИНКОПАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ, СТЕНОКАРДИЯ).

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ. НА ЭКГ РЕГИСТРИРУ-

ЕТСЯ СИНУСОВЫЙ РИТМ С ЧАСТОТОЙ МЕНЕЕ 60 УД/МИН (РИС. 29). ПРИ ЭТОМ ЧАСТО НАБЛЮДАЕТСЯ СИНУСОВАЯ АРИТМИЯ.

ЛЕЧЕНИЕ. БЕССИМПТОМНАЯ (ФУНКЦИОНАЛЬ-

НАЯ) СБ ЛЕЧЕНИЯ НЕ ТРЕБУЕТ. ДЛЯ ТЕРАПИИ ГЕМОДИНАМИЧЕСКИ ЗНАЧИМОЙ СБ ИСПОЛЬЗУЮТ: АТРОПИН (0,5–2,0 МГ В/В), ИЗОПРЕНАЛИН (2–20 МКГ/МИН, В/В), ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯЦИЮ (ВРЕМЕННУЮ ИЛИ ПОСТОЯННУЮ). ВАЖНОЕ ЗНАЧЕНИЕ В ЛЕЧЕНИИ СБ ИМЕЕТ СВОЕВРЕМЕННОЕ УСТРАНЕНИЕ ПРИЧИНЫ ЭТОЙ АРИТМИИ.

Рис. 29 – ЭКГ с синусовой брадикардией

8.1.3. ЭКСТРАСИСТОЛИЯ

ЭКСТРАСИСТОЛА (ЭС) – ЭТО ВНЕОЧЕРЕДНОЕ (ПРЕЖ-

ДЕВРЕМЕННОЕ) ВОЗБУЖДЕНИЕ И СОКРАЩЕНИЕ ВСЕГО СЕРДЦА ИЛИ ЕГО ЧАСТИ.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. ПРИ СУТОЧНОМ ХОЛТЕРОВ-

СКОМ МОНИТОРИРОВАНИИ ЭКГ ЭС ВЫЯВЛЯЮТ У БОЛЬШИНСТВА ОБСЛЕДУЕМЫХ, КАК ЗДОРОВЫХ, ТАК И БОЛЬНЫХ.

ЭТИОЛОГИЯ. ЭС МОГУТ ВЫЗЫВАТЬ РАЗНООБ-

РАЗНЫЕ ПРИЧИНЫ: КУРЕНИЕ, АЛКОГОЛЬ, КОФЕИН, СТРЕСС, ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ИШЕМИЯ, НЕКРОЗ, ВОСПАЛЕНИЕ И ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА.

ЭС МОЖЕТ БЫТЬ ОБУСЛОВЛЕНА МЕХАНИЗМОМ RE-ENTRY ИЛИ ПОЯВЛЕНИЕМ В МИОКАРДЕ ЦЕНТРОВ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ИМПУЛЬСАЦИИ.

КЛИНИКА. В БОЛЬШИНСТВЕ СЛУЧАЕВ ЭС

ПРОТЕКАЕТ БЕССИМПТОМНО. НЕКОТОРЫЕ ПАЦИЕНТЫ ОТМЕЧАЮТ ПЕРЕБОИ В РАБОТЕ СЕРДЦА. У ЛИЦ С ТЯЖЕЛОЙ ОРГАНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ ПАТОЛОГИЕЙ ЭС МОГУТ ВЫЗЫВАТЬ ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ И ПРОВОЦИРОВАТЬ БОЛЕЕ ТЯЖЕЛЫЕ АРИТМИИ.

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ. ПО ДАННЫМ ЭКГ

ВЫДЕЛЯЮТ НАДЖЕЛУДОЧКОВЫЕ (РИС. 30), ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ (РИС. 31) И ПОЛИТОПНЫЕ (ИСХОДЯЩИЕ ИЗ РАЗНЫХ ОТДЕЛОВ СЕРДЦА) ЭС. ЗАКОНОМЕРНО ВОЗНИКАЮЩИЕ ПРЕЖДЕВРЕМЕННЫЕ КАРДИОКОМПЛЕКСЫ НАЗЫВАЮТ АЛЛОРИТМИЧЕСКИМИ (ЭС В ВИДЕ БИГЕМИНИИ, ТРИГЕМИНИИ И Т.Д.). ЭС МОГУТ БЫТЬ ОДИНОЧНЫМИ, ПАРНЫМИ (РИС. 32), ГРУППОВЫМИ (3–5 ЭС ПОДРЯД) И РАННИМИ (РАС-

ПОЛОЖЕННЫМИ РЯДОМ С ЗУБЦОМ Т НОРМАЛЬНОГО КАРДИОКОМПЛЕКСА). ВЫДЕЛЯЮТ 5 КЛАССОВ (ГРАДАЦИЙ) ЖЕЛУДОЧКОВЫХ ЭС (B.LOWN, M. WOLF,

1971 Г.).

РИС. 30 – НАДЖЕЛУДОЧКОВАЯ ЭКСТРАСИСТОЛИЯ

1.РЕДКИЕ (МЕНЕЕ 30 УД/Ч) ОДИНОЧНЫЕ МОНОТОПНЫЕ (МОНОМОРФНЫЕ).

2.ЧАСТЫЕ (БОЛЕЕ 30 УД/Ч) ОДИНОЧНЫЕ МОНОТОПНЫЕ (МОНОМОРФНЫЕ).

3.ПОЛИТОПНЫЕ (ПОЛИМОРФНЫЕ).

4.ПОВТОРНЫЕ:

−ПАРНЫЕ (ДУПЛЕТЫ);

−ГРУППОВЫЕ (ЗАЛПОВЫЕ).

5.РАННИЕ.

ЭС ВЫСОКИХ ГРАДАЦИЙ (4-5 КЛАССЫ) АВТОРЫ ОТНЕСЛИ К КАТЕГОРИИ «ЖИЗНЕОПАСНЫХ», ТАК КАК СВЯЗЫВАЛИ С НИМИ ВЫСОКИЙ РИСК РАЗВИТИЯ ФАТАЛЬНЫХ ЖЕЛУДОЧКОВЫХ АРИТМИЙ И ВНЕЗАПНОЙ СМЕРТИ.

Рис. 31 – Желудочковая экстрасистолия

Рис. 32 - Парные политопные желудочковые экстрасистолы

ЛЕЧЕНИЕ. В НАСТОЯЩЕЕ ВРЕМЯ СЧИТАЕТСЯ,

ЧТО В БОЛЬШИНСТВЕ СЛУЧАЕВ ЭС НЕ ТРЕБУЮТ АКТИВНОЙ АНТИАРИТМИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ, ПОСКОЛЬКУ УСТАНОВЛЕНО, ЧТО ПРОГНОЗ ПРИ ЭС ЦЕЛИКОМ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ ХАРАКТЕРОМ ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ, СТЕПЕНЬЮ ОРГАНИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЦА И ФУНКЦИОНАЛЬНЫМ СОСТОЯНИЕМ МИОКАРДА.

СОГЛАСНО «ПРОГНОСТИЧЕСКОЙ» КЛАССИФИКАЦИИ ЖЕЛУДОЧКОВЫХ ЭС (J. BIGGER, 1983 Г.) ВЫДЕЛЯЮТ:

−БЕЗОПАСНЫЕ (ЛЮБЫЕ ВАРИАНТЫ ЭС, НЕ ВЫЗЫВАЮЩИЕ НАРУШЕНИЙ ГЕМОДИНАМИКИ У ЛИЦ БЕЗ ПРИЗНАКОВ ОРГАНИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЦА);

−ПОТЕНЦИАЛЬНО ОПАСНЫЕ (ЭС ВЫСОКИХ ГРАДАЦИЙ, НЕ ВЫЗЫВАЮЩИЕ ГЕМОДИНАМИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ У ЛИЦ С ОРГАНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ ПАТОЛОГИЕЙ);

−ОПАСНЫЕ (ЭС ВЫСОКИХ ГРАДАЦИЙ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ НАРУШЕНИЯ ГЕМОДИНАМИКИ У ЛИЦ

СТЯЖЕЛОЙ ОРГАНИЧЕСКОЙ КАРДИАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИЕЙ – ПОСТИНФАРКТНЫЙ КАРДИОСКЛЕРОЗ, АНЕВРИЗМА СЕРДЦА, ВЫРАЖЕННАЯ ДИСФУНКЦИЯ МИОКАРДА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА И Т.Д.).

УСТАНОВЛЕНО, ЧТО ТОЛЬКО ПРИ НАЛИЧИИ «ОПАСНОЙ» ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ЭС АНТИАРИТМИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ (ПРЕПАРАТЫ II И III КЛАССОВ) СПОСОБНЫ УВЕЛИЧИТЬ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ ТАКИХ БОЛЬНЫХ.

8.1.4. ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ

ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ (ФП) – ЭТО НАДЖЕЛУ-

ДОЧКОВАЯ АРИТМИЯ С ЧРЕЗВЫЧАЙНО БЫСТРЫМ ХАОТИЧЕСКИМ ПРЕДСЕРДНЫМ РИТМОМ (350–600 УД/МИН) И БОЛЕЕ МЕДЛЕННЫМ (100–200 УД/МИН) И НЕПРАВИЛЬНЫМ РИТМОМ ЖЕЛУДОЧКОВ.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. В ОБЩЕЙ ПОПУЛЯЦИИ ФП

НАХОДЯТ У 0,4%, А В ВОЗРАСТЕ СТАРШЕ 60 ЛЕТ ЕЕ ЧАСТОТА УВЕЛИЧИВАЕТСЯ ПОЧТИ В 10 РАЗ.

ЭТИОЛОГИЯ. РАЗНООБРАЗНЫЕ ПРИЧИНЫ МО-

ГУТ ВЫЗЫВАТЬ ФП, НО ЧАЩЕ ВСЕГО – ЭТО ИБС, МИТРАЛЬНЫЕ ПОРОКИ, КАРДИОМИОПАТИИ, ДИСТРОФИИ МИОКАРДА (ТИРЕОТОКСИЧЕСКАЯ, АЛКОГОЛЬНАЯ).

ПАТОГЕНЕЗ. ВЕРОЯТНО, В ОСНОВЕ ФП ЛЕЖИТ

ХАОТИЧЕСКОЕ ДВИЖЕНИЕ ПО МИОКАРДУ ТАК НАЗЫВАЕМЫХ ВОЛН MICRORE-ENTRY. РАЗВИТИЮ ФП СПОСОБСТВУЕТ ДИЛАТАЦИЯ ЛЕВОГО ПРЕДСЕРДИЯ И ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ПУТИ ПРЕДСЕРД- НО-ЖЕЛУДОЧКОВОГО ПРОВЕДЕНИЯ (СИНДРОМ

WPW).

КЛИНИКА. БОЛЬНЫЕ С ФП ОТМЕЧАЮТ СЕРД-

ЦЕБИЕНИЯ И СНИЖЕНИЕ ТОЛЕРАНТНОСТИ К ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКЕ (СЕРДЕЧНЫЙ ВЫБРОС ПРИ ФП УМЕНЬШАЕТСЯ НА 15–25%). ПРИ ИХ ОСМОТРЕ ВЫЯВЛЯЮТ НЕПРАВИЛЬНЫЙ РИТМ СЕРДЦА И ДЕФИЦИТ ПУЛЬСА, ПРИЗНАКИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ. ФП СПОСОБСТВУЕТ ОБРАЗОВАНИЮ ПРЕДСЕРДНЫХ ТРОМБОВ И РАЗВИТИЮ ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ. ПРИ ВЫСОКОЙ ЧАСТОТЕ ЖЕЛУДОЧКОВОГО РИТМА (ОЧЕНЬ ЧАСТО ЭТО БЫВАЕТ У БОЛЬНЫХ С СИНДРОМОМ WPW) ФП МОЖЕТ ПРИВОДИТЬ К ПРЕСИНКОПАЛЬНЫМ И СИНКОПАЛЬНЫМ СОСТОЯНИЯМ.

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ. КЛАССИЧЕСКИМИ

ПРИЗНАКАМИ ФП ЯВЛЯЮТСЯ (РИС. 33):

−ОТСУТСТВИЕ ЗУБЦОВ Р;

−РАЗЛИЧНЫЕ ПО ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТИ ИНТЕРВАЛЫ R-R;

−ВОЛНИСТОСТЬ ИЗОЛИНИИ (БЕСПОРЯДОЧНЫЕ КРУПНОИЛИ МЕЛКОВОЛНОВЫЕ КОЛЕБА-

НИЯ ИЗОЛИНИИ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВОЛНАМИ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ, F).

РИС. 33 – ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ

ЛЕЧЕНИЕ. ДЛЯ УСТРАНЕНИЯ ФП ПРИМЕНЯЮТ

ЭЛЕКТРИЧЕСКУЮ ИЛИ МЕДИКАМЕНТОЗНУЮ КАРДИОВЕРСИЮ (ДЕФИБРИЛЛЯЦИЮ). ДЛЯ ЭТОГО ИСПОЛЬЗУЮТ РАЗРЯД КАРДИОВЕРТЕРА (ДЕФИБРИЛЛЯТОРА) МОЩНОСТЬЮ 100–200 ДЖ (ОБЫЧНО НА ФОНЕ БАРБИТУРАТОВОГО НАРКОЗА) ИЛИ ААП I А КЛАССА (ПРОПАФЕНОН, НОВОКАИНАМИД), ЛИБО III КЛАССА (АМИОДАРОН, СОТАЛОЛ). ПРИ НЕВОЗМОЖНОСТИ УСТРАНЕНИЯ ФП ДЛЯ КОНТРОЛЯ ЗА ЧАСТОТОЙ ЖЕЛУДОЧКОВОГО РИТМА ИСПОЛЬЗУЮТ ДИГОКСИН, ВЕРАПАМИЛ ИЛИ Β- АДРЕНОБЛОКАТОРЫ. В СВЯЗИ С ВЫСОКИМ РИСКОМ ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ БОЛЬНЫМ ФП ПОКАЗАН ПРИЕМ АНТИАГРЕГАНТОВ (АСПИРИН) ИЛИ АНТИКОАГУЛЯНТОВ (ВАРФАРИН). ДЛЯ ПРЕДУПРЕЖДЕНИЯ ПАРОКСИЗМОВ ФП ИСПОЛЬЗУЮТ АМИОДАРОН, СОТАЛОЛ, ПРОПАФЕНОН ИЛИ ТИОДАРОН, ОБЛАДАЮЩИЙ МЕНЬШИМ СПЕКТРОМ ПОБОЧНЫХ ЭФФЕКТОВ, А У ЛИЦ С ЧАСТЫМИ ПАРОКСИЗМАМИ АРИТМИИ ПРИМЕНЯЮТ РАДИОЧАСТОТНУЮ КАТЕТЕРНУЮ АБЛЯЦИЮ ИЛИ ИМПЛАНТАЦИЮ МУЛЬТИПРОГРАММИ-

РУЕМЫХ ДВУХКАМЕРНЫХ ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯТОРОВ.

8.1.5. Трепетание предсердий

ТРЕПЕТАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ (ТП) – ЭТО НАДЖЕЛУДОЧ-

КОВАЯ АРИТМИЯ С БЫСТРЫМ (ОКОЛО 300 УД/МИН) РИТМИЧНЫМ ПРЕДСЕРДНЫМ РИТМОМ И БОЛЕЕ МЕДЛЕННЫМ (ОКОЛО 150 УД/МИН) ПРАВИЛЬНЫМ (ИЛИ НЕПРАВИЛЬНЫМ) РИТМОМ ЖЕЛУДОЧКОВ.

Эпидемиология. ТП выявляется примерно в 10 раз реже, чем ФП.

Этиология. Причины ТП идентичны причинам, вызывающим ФП. В связи с этим в отечественной литературе ТП и ФП объединяют и называют мерцательной аритмией.

Патогенез. Большинство исследователей считают, что основу ТП составляет так называемая «большая возвратная волна возбуждения» (macrore-entry) непрерывно циркулирующая в миокарде предсердий со средней скоростью 300 об/мин. В большинстве случаев атриовентрикулярный узел блокирует каждый второй предсердный импульс и на желудочки распространяется около 150 имп/мин.

Клиника. Обычно больные с ТП отмечают сердцебиение и одышку. При ТП могут появиться или усугубиться признаки сердечной недостаточности. Как правило (если у больных нет сопутствующих нарушений атриовентрикулярной проводимости), пульс при ТП правильный, а его частота в среднем составляет около 150 уд/мин.

Электрокардиография. Основной признак ТП – пилообразная изолиния (рис. 34), состоящая из волн трепетания предсердий (волн F). Так как при ТП после каждых двух волн F

может следовать комплекс QRS, то аритмию часто принимают за синусовую тахикардию, ошибочно полагая, что одна из волн F является зубцом Т, а вторая – зубцом Р.

Рис. 34 – Трепетание предсердий

Лечение. Наиболее эффективный способ устранения ТП − электрическая кардиоверсия (дефибрилляция). Достаточно эффективным и, вероятно, наиболее безопасным способом лечения ТП является чреспищеводная электрическая стимуляция предсердий. Результаты лечения ТП антиаритмическими препаратами (хинидин, новокаинамид, амиодарон и другие) значительно хуже.

В последние годы при лечении ТП с успехом применяют радиочастотную катетерную абляцию зон циркуляции волны

re-entry.

8.1.6. Атриовентрикулярная тахикардия

Атриовентрикулярная тахикардия (АВТ) – это наджелудоч-

ковая аритмия с быстрым (150-250 уд/мин) и почти одновременным возбуждением и сокращением предсердий и желудочков.

Эпидемиология. АВТ – это частая аритмия. На ее долю приходится до 90% всех наджелудочковых тахиаритмий (если не учитывать фибрилляцию и трепетание предсердий).