Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

6 курс / Кардиология / Диагностика_и_лечение_хронических_форм_недостаточности_мозгового

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
4.49 Mб
Скачать

Морфологические изменения сосудов при артериальной гипертензии

ние их эластичности, а в некоторых участках – полную ут рату этого свойства. Изменение внутренней эластической мембраны всегда сочетается со значительным склерозом мышечного слоя, что, с одной стороны, еще больше снижа ет эластичность сосудистой стенки, а с другой, способствует развитию патологических процессов в эластических мемб ранах. Такие изменения эластического каркаса и мышечно го слоя сосудов служат главным фактором, обусловливаю щим возникновение патологической извитости и перегибов сонных и позвоночных артерий. В отдельных клинических и патофизиологических исследованиях показано, что в ус ловиях патологии, в том числе и при АГ, нарушается растя жимость крупных артерий, осуществляющих транспортную функцию. К этим сосудам относятся и экстракраниальные отделы МАГ (McMillan D., 1985; Simon A. et al., 1985). Рез кое снижение эластичности МАГ сопровождается уменьше нием растяжимости этих сосудов, что при высоком АД на рушает реакцию сосудов на гемодинамический удар и при водит к патологическим изменениям эластического карка са, извитости и перегибам в наиболее уязвимых участках внутренних сонных и позвоночных артерий перед входом их в череп. Причинами столь значительных изменений стенок артерий следует также считать ускоренное развитие возрас тных изменений артерий на фоне длительной АГ. Наблюда ющееся при этом увеличение просвета, удлинение и изви тость артерий являются не только следствием рано наступив ших возрастных изменений, но и, по видимому, адаптацией сосудов к изменившимся условиям кровотока.

Для адекватной работы мозга необходим высокий уровень перфузии. Головной мозг, масса которого составляет 2–2,5% от массы тела, потребляет 15–20% циркулирующей в орга низме крови. Основным показателем перфузии мозга явля

311

Хроническая цереброваскулярная патология у больных АГ

ется уровень кровотока на 100 г вещества мозга в 1 мин. Сред нее значение полушарного мозгового кровотока (МК) при близительно 50 мл/100 г/мин, но имеются существенные различия в кровоснабжении отдельных структур мозга. Ве личина МК в сером веществе в 3–4 раза выше, чем в белом (Powers W., 1992). При этом в передних отделах полушарий кровоток выше, чем в остальных областях мозга. С возрас том величина МК снижается, исчезает и фронтальная гипер перфузия, что объясняют диффузными атеросклеротически ми изменениями (Верещагин Н.В. с соавт., 1993). Известно, что при дисциркуляторной энцефалопатии в большей сте пени страдают субкортикальное белое вещество и лобные структуры, что, возможно, объясняется указанными особен ностями кровоснабжения мозга. Результаты клинических ис следований свидетельствуют о значительном снижении моз гового кровотока у больных с хронической, особенно неле ченной АГ, что способствует возникновению и прогресси рованию ЦВП. По данным В.А. Парфенова с соавт. (1992), изучавшим кровоток в ОСА у больных с цереброваскуляр ной патологией, как у лиц с инсультом в анамнезе, так и у пациентов с ранними клиническими проявлениями ЦВП на блюдается снижение объемного кровотока в ОСА независи мо от наличия или отсутствия ее атеросклеротического по ражения. Sugimory H. с соавт. (1994) отмечали снижение кро вотока в интракраниальных сосудах у больных с АГ и нали чием факторов риска цереброваскулярной патологии. Одним из существенных патогенетических факторов нарушения мозгового кровообращения являются морфологические из менения экстра и интракраниальных артерий, в том числе

– атеросклеротическое поражение МАГ. В последнее время получены данные о том, что патологический вазоспазм – это скорее патология эндотелия, выражающаяся в его набуха

312

Морфологические изменения сосудов при артериальной гипертензии

нии, а не состояние длительного сокращения гладкомышеч ных волокон медии. Сосуды с поврежденным эндотелием, в частности атеросклеротически измененные сонные артерии, обладают склонностью к спазмам и извращают свою реак тивность в ответ на действие ряда агентов [18]. При этом патологическая вазоконстрикция, в случае недостаточного коллатерального кровотока, может приводить к дефициту кровоснабжения соответствующих областей мозга. Отмеча ется, что незначительное атеросклеротическое поражение сонных артерий имеет такое же патогенетическое значение, как гемодинамически значимый стеноз. При этом ведущую роль в нарушении мозгового кровообращения приобретают такие факторы как сосудистый спазм, активация тромбоци тов, освобождение серотонина, нарушение реологических свойств крови [19].

Существенную роль в нарушении мозгового кровотока играют изменения кардиальной гемодинамики, метаболиз ма мозга и биохимических свойств крови [20]. Нарушаются структурно функциональные свойства эритроцитов и тром боцитов – ухудшается их способность к деформации, повы шается гематокрит, увеличивается вязкость крови, что, в свою очередь, приводит к нарушению микроциркуляции. Дефицит мозгового кровообращения может наблюдаться также при нарушениях ритма сердца, уменьшении сердеч ного выброса, колебаниях системного АД, особенно у боль ных с атеросклеротическим поражением ВСА менее 50%.

Значительно меньше сведений о состоянии венозной цир куляции. Вместе с тем, патоморфологические, а также еди ничные клинические исследования венозной системы голов ного мозга при АГ свидетельствуют о выраженных структур но функциональных нарушениях (до облитерации венозных синусов мозга). По данным магнитно резонансной веног

313

Хроническая цереброваскулярная патология у больных АГ

рафии, у больных тяжелой и злокачественной АГ признаки нарушения венозного оттока головного мозга встречались в 91%, а у больных с мягкой и умеренной АГ – в 55% случаев [21].

Патологические процессы в сосудистой системе мозга приводят к развитию циркуляторной гипоксии, очаговой и диффузной ишемии белого вещества. Уже на ранних стади ях АГ наряду с ремоделированием сосудов возникают и из менения в головном мозге, которые нарастают по мере ее прогрессирования. При изучении вещества головного мозга наблюдается картина энцефалопатии с острыми и хроничес кими изменениями нервных клеток и реакцией глии в раз личных отделах головного мозга. Закономерно отмечается узелковая гиперплазия глии в продолговатом мозгу. Посто янное явление – увеличение в ткани головного мозга арги рофильной зернистости и накопление разноцветных вклю чений, что отражает нарушение окислительно восстанови тельных процессов в веществе мозга [22]. Морфологические изменения в участках перивентрикулярного отека или лей коараиоза при артериальной гипертензии включают диффуз ную демиелинизацию нервных волокон, пролиферацию и гипетрофию астроглии, отек олигодендроглиоцитов, очаги неполного некроза белого вещества с образованием мелких полостей, расширение перивентрикулярных пространств, а также деформирование спонгиоформной структуры в белом веществе.

Считается, что характер и степень повреждения белого вещества мозга находятся в прямой зависимости от выражен ности, длительности ишемии и состояния регионарного моз гового кровотока [23]. При этом особенно уязвимыми к сни жению мозгового кровотока считаются средние и глубокие (в том числе перивентрикулярные) отделы белого вещества

314

Морфологические изменения сосудов при артериальной гипертензии

мозга, которые являются зоной смежного кровоснабжения между ветвями корково медуллярных артерий, отходящих от артерий поверхности мозга и от хориоидальных артерий. Именно в этой, наиболее удаленной от источников крово снабжения, зоне раньше развивается ишемия в результате системного или местного (даже умеренного) дефицита моз гового кровотока. По мнению Brown M. (2000), обширное поражение глубинного белого вещества больших полушарий, которые кpовоснабжаются мелкими пенетpиpующими аpтеpиями, не имеющими достаточного коллатерального кровообращения, является наиболее типичным для артери альной гипертензии. Pantoni L. с соавт. (1996) в эксперимен те обнаружили, что церебральное белое вещество очень чув ствительно к фокальной ишемии. При этом наиболее ран ние ишемические изменения развиваются в астроцитах и миелиновой оболочке белого вещества мозга. При утрате значительного объема миелина в перивентрикулярной об ласти происходит прогрессирующее расширение желудоч ков мозга. В свою очередь, увеличенное накопление жидко сти в желудочках мозга может повышать внутритканевое дав ление в перивентрикулярной паренхиме и усугублять ише мию белого вещества [24]. Частота и степень выраженности повреждений белого вещества головного мозга повышают ся с увеличением возраста. У пациентов старше 65 лет были обнаружены структурные изменения в перивентрикулярных венулах, которые характеризуются отложением коллагено вых волокон в стенке сосуда, что вызывает его сужение вплоть до полной окклюзии – перивентрикулярный веноз ный коллагеноз. Следствием указанных структурных изме нений могут быть разрушение гематоэнцефалического ба рьера на уровне венул, а также нарушение венозного возврата в глубоких отделах белого вещества, приводящие к интер

315

Хроническая цереброваскулярная патология у больных АГ

стициальному отеку и увеличению перфузионного давления на артериальном конце капиллярного русла [25], что способ ствует прогрессированию гипоксии белого вещества голов ного мозга.

Взаимосвязь и взаимообусловленность изменений сосу дов и ткани мозга при АГ определены отечественными кли ницистами как "гипертоническая ангиоэнцефалопатия".

Структурные изменения головного мозга у больных артериальной гипертонией по данным магнитноZрезонансной томографии

ИСПОЛЬЗОВАНИЕ МЕТОДА МАГНИТНОZ

РЕЗОНАНСНОЙ ТОМОГРАФИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА

В КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ

Значительный технический прогресс последних лет открыл новые возможности в диагностике ранних ста дий цереброваскулярной патологии, предшествующих воз никновению острых нарушений мозгового кровообращения. Появились методы исследования, основанные на электрон но вычислительной технике, такие как компьютерная томог рафия, ядерный магнитный резонанс, радионуклидные ме тоды исследования, ультразвуковое доплеровское исследо вание интракраниальных сосудов, компъютерная электро энцефалография.

Компьютерная томография стала родоночальницей ряда других еще более совершенных методов исследования: то мографии с использованием эффекта ядерного магнитного резонанса (ЯМР томография), позитронной эмиссионной томографии (ПЭТ), функционального магнитного резонанса

316

Структурные изменения головного мозга у больных АГ...

(ФМР). Эти методы являются наиболее перспективными для неинвазивного совмещенного изучения структуры, метабо лизма и кровотока мозга.

Магнитно резонансная томография (МРТ) – это метод отображения, используемый, главным образом, в медицин ских установках, для получения высококачественных изоб ражений органов человеческого тела. МРТ основана на принципах ядерно магнитного резонанса (ЯМР), методе спектроскопии, используемом учеными для получения дан ных о химических и физических свойствах молекул. При ЯМР томографии получение изображения основано на оп ределении в мозговом веществе распределения плотности ядер водорода (протонов) и на регистрации некоторых их характеристик при помощи мощных электромагнитов, рас положенных вокруг тела человека. Метод был назван маг нитно резонансной томографией, а не ядерно магнитной резонансной томографией (ЯМРТ) из за негативных ассо циаций со словом "ядерный" в конце 1970 х годов. МРТ по лучила начало как метод томографического отображения, дающий изображения ЯМР сигнала из тонких срезов, про ходящих через человеческое тело. МРТ развивалась от ме тода томографического отображения к методу объемного отображения. Впервые диффузные изменения белого веще ства головного мозга как проявление сосудистого повреж дения мозга были описаны на компьютерном томографе в конце 70 х гг. МРТ более информативна по сравнению с ком пьютерной томографией (КТ) при мелких очагах пора жения, расположенных в глубинных отделах мозга. Преиму ществом этого метода является то, что полученные посред ством ЯМР томографии изображения дают информацию об изучаемых структурах головного мозга не только анатоми ческого, но и физикохимического характера. Помимо это

317

Хроническая цереброваскулярная патология у больных АГ

го, преимущество ядерно магнитного резонанса заключается в отсутствии ионизирующего излучения; в возможности многоплоскостного исследования, осуществляемого исклю чительно электронными средствами; в большей разрешаю щей способности. Другими словами, с помощью этого ме тода можно получить четкие изображения "срезов" мозга в различных плоскостях.

Хотелось бы кратко остановиться на истории МРТ. В 1946 г. Ф. Блох и Э. Парселл независимо друг от друга от крыли явление магнитного резонанса, и в 1952 г. оба были удостоены Нобелевской премии. В период с 1950 по 1970 гг. ЯМР развивался и использовался для химического и физи ческого молекулярного анализа. В 1972 г. впервые была пред ставлена компьютерная томография, основанная на рентге новском излучении. Эта дата стала важной вехой в истории МРТ. В 1973 г. П. Лаутербур продемонстрировал отображе ние с использованием ЯМР и метода обратного проециро вания, используемого в КТ. В 1975 г. Р. Эрнст предложил маг нитно резонансную томографию с использованием фазового и частотного кодирования, метод, который используется в МРТ в настоящее время. Применяя этот метод, В. Эдельш тейн с сотрудниками в 1980 г. продемонстрировали отобра жение человеческого тела. Тогда для получения одного изоб ражения требовалось приблизительно 5 мин, а уже к 1986 г. время отображения было снижено до 5 с без какой либо зна чимой потери качества. В том же году был создан ЯМР мик роскоп, который позволял добиваться разрешения 10 mм на образцах размером в 1 см. В 1989 г. был представлен метод планарной томографии, который позволял захватывать изоб ражения с видеочастотами (30 мс). По мнению исследовате лей, этот метод был рассчитан для динамической томогра фии суставов, однако наиболее широкое применение он на

318

Структурные изменения головного мозга у больных АГ...

шел в МРТ головного мозга для отображения участков моз га, ответственных за мыслительную и двигательную деятель ность. В 1991 г. за достижения в области импульсных ЯМР и МРТ Ричард Эрнст был удостоен Нобелевской премии по химии. В 1994 г. исследователи Нью Йоркского государ ственного университета в Стоуни Брок и Принстонского университета продемонстрировали отображение гиперполя ризированного газа 129Xe для исследования процессов ды хания.

МРТ – молодая, развивающяяся наука. Магнитный ре зонанс является методом томографического отображения, служащим для получения послойных ЯМР изображений человеческого тела. Каждый срез имеет толщину (Thk). Этот способ получения изображения, в некотором отношении, похож на удаление всего, что находится над срезом и под ним. Срез состоит из отдельных элементов объема или вокселов (volume element). Объем каждого воксела составляет пример но 3 мм3. Магнитно резонансное изображение состоит из отдельных элементов плоскости, называемых пикселами (picture element). Интенсивность пиксела пропорциональна интенсивности ЯМР сигнала состоящей из соответствую щих элементов объема или вокселов отображаемого объек та.

Магнитно резонансная томография основывается на по глощении и испускании энергии в радиочастотном диапа зоне электромагнитного спектра. Для построения МРТ изображения регистрируется радиосигнал, излучаемый яд рами водорода (протонами), содержащимися в тканях тела, сразу же после получения ими энергии от радиочастотного импульса, которым облучают пациента. Таким образом, кон трастность тканей на МРТ отражает особенности "внутрен них", ядерных структур вещества. Она зависит от ряда фак

319

Хроническая цереброваскулярная патология у больных АГ

торов, таких как строение вещества, взаимодействие между молекулами, молекулярное движение (диффузия, кровоток) и т.п., что позволяет не только дифференцировать на изоб ражении патологические и здоровые ткани, но и дает воз можность наблюдать отражение функциональной способно сти отдельных структур. Выбирая форму облучающего ра диоволнового сигнала или импульсной последовательнос ти, можно выделить влияние на тканевую контрастность одного какого нибудь параметра, и одна и та же ткань на одной МРТ может получиться светлой, а на другой – тем ной.

ОСНОВНЫЕ СТРУКТУРНЫЕ ПРИЗНАКИ

ГИПЕРТЕНЗИВНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ ПО ДАННЫМ

МАГНИТНОZРЕЗОНАНСНОЙ ТОМОГРАФИИ

Хронические формы сосудистой патологии го ловного мозга в последнее время стали занимать все более весомое место в структуре цереброваскулярной заболевае мости. Клинические проявления болезни на сегодняшний день достаточно изучены. Однако с позиций доказательной медицины все более актуальной проблемой становится вы явление структурных изменений в головном мозге, установ ление параллелей между клиническими и структурными про явлениями церебрососудистой патологии и более раннее оп ределение оптимальной тактики лечения. Существенное зна чение для выявления хронических форм церебральной па тологии у пациентов с артериальной гипертонией имеет ис пользование метода МРТ. МРТ изображение, сравнимое по информативности с гистологическими срезами, позволяет точно оценивать анатомическую структуру органа и объек тивно верифицировать поражение важнейших органов ми шеней (сердца, почек, головного мозга и сосудов).

320

Соседние файлы в папке Кардиология