6 курс / Кардиология / Диагностика_и_лечение_хронических_форм_недостаточности_мозгового

Клинические проявления хронической цереброваскулярной патологии

Субъективная церебральная симптоматика у обследован ного контингента больных отличалась значительным поли морфизмом и проявлялась в виде цефалгического синдро ма, отдельных симптомов кохлео вестибулярного синдрома (или их сочетаний), синдрома нарушения венозного крово обращения (табл. 4.3).

Цефалгический синдром проявлялся в двух вариантах: приступообразной височной или длительной сжимающего характера головной болью лобно височной локализации и продолжительными болями ноющего и давящего характера в затылочной области. У некоторых пациентов отмечалась цервикалгия – жгучие и давящие боли в затылочно шейной области. Основными проявлениями кохлео вестибулярно го синдрома были головокружение системного и несистем ного характера (иногда – позиционного), ощущение неус тойчивости при ходьбе, шум в голове или ушах. Синдром нарушения венозного кровообращения проявлялся распи рающей диффузной головной болью с характерной ирради

Субклиническая

НПНК

ДЭ

Рис. 4.20. Частота выявления клинических проявлений ЦВП у больных с артериальной гипертонией

371

Хроническая цереброваскулярная патология у больных АГ

Таблица 4.3. Субъективные церебральные проявления у боль# ных АГ с разной выраженностью хронической ЦВП

ацией в ретроорбитальную область, ощущением тяжести в голове в утренние часы, отечностью век и (или) пастознос тью лица по утрам.

У больных I группы субъективная церебральная симпто матика, как правило, ограничивалась эпизодической цефал гией (53,1%), которая чаще отмечалась в лобно височной области (29,2%). Ее отличительной чертой была тесная связь с уровнем артериального давления, снижение которого со

372

Клинические проявления хронической цереброваскулярной патологии

провождалось исчезновением головной боли. У единичных пациентов (3,1%) наблюдались нерезко выраженные прояв ления синдрома нарушения венозного кровообращения. В отдельных случаях при повышении АД больные отмечали появление фотопсий. Следует подчеркнуть, что определен ная часть больных этой группы (37 человек; 12,3%) не предъявляли никаких церебральных жалоб. Подъемы АД эти пациенты субъективно не ощущали.

Во II группе пациентов во всех случаях наблюдался це фалгический синдром, при котором головная боль чаще ло кализовалась в затылочной области (54,4%), а нередко (54 больных; 43,2%) приобретала диффузный характер. Значи тельно чаще, чем в предыдущей группе больных (17,6%) от мечался синдром нарушения венозного кровообращения с характерной клинической симптоматикой. У большинства больных наблюдались такие симптомы кохлео вестибуляр ного синдрома, как головокружение (89 больных; 71,2%), неустойчивость при ходьбе (63 больных; 50,4%) и их комби нация (65 больных; 52%). Не отмечали связи цефалгическо го и симптомов кохлео вестибулярного синдрома с уровнем АД 84 больных (67,2%) . В остальных случаях церебральные проявления усиливались при повышении АД и уменьшались при его снижении. Почти половина больных (47,2%) отме чали наличие мнестических расстройств, проявляющихся трудностью запоминания, часто – невозможностью вспом нить нужное слово.

В III группе обследованных практически во всех случаях (100%) выявлялась вся указанная церебральная симптома тика, отличающаяся постоянством, независимостью от ко лебаний АД (которое, как правило, на момент обследования также характеризовалось постоянным значительно повы шенным уровнем). Возросло число пациентов (36,7%), у ко

373

Хроническая цереброваскулярная патология у больных АГ

торых наблюдался синдром нарушения венозного кровооб ращения, значительно чаще (60; 75,9%) у больных отмеча лись проявления развернутого кохлео вестибулярного син дрома. Почти все больные (92,4%) предъявляли жалобы на наличие мнестических расстройств.

Таким образом, из всего контингента обследованных с АГ только у 37 пациентов (12,3%) не отмечалось субъективных церебральных проявлений. Даже в группе больных без кли нических проявлений ЦВП (поскольку у них церебральная симптоматика не соответствовала критериям НПНК мозга) в 59,2% случаев регистрировался цефалгический синдром, при этом в 3% – явления венозной цефалгии. Как уже отме чалось, совокупность церебральных проявлений дала осно вание диагностировать НПНК мозга у 125 (41,7%) больных и (с учетом признаков органического поражения мозга) дис циркуляторную энцефалопатию – у 79 (26,3%) больных. Вы раженность и полиморфизм клинической церебральной симптоматики нарастали от первой к третьей группе, а так же усиливалась независимость этих проявлений от уровня и колебаний артериального давления.

В целом у женщин гипертоников достоверно чаще отме чалось формирование клинических симптомов хронической ЦВП, чем у мужчин (χ2=20,56, р= 0,0000).

По нашим данным, их формирование и прогрессирова ние тесно связано с возрастом, длительностью и тяжестью артериальной гипертонии, особенностями суточного профи ля артериального давления и гемодинамики по магистраль ным артериям головы. Из параметров АД наибольшее пато генное значение имеют увеличение уровня и индекса вре мени систолического АД и снижение его суточного индек са, а также увеличение скорости утреннего подъема, прежде

374

Клинические проявления хронической цереброваскулярной патологии

всего – систолического, в меньшей мере – диастолического АД.

В целом для больных с субклинической стадией заболе вания, у которых церебральные проявления ограничивают ся эпизодическими цефалгиями, характерен более молодой возраст, меньшая длительность АГ, преобладание мягкой гипертонии с умеренной "нагрузкой давлением" и нормаль ным или незначительно нарушенным (недостаточное сни жение АД в ночные часы) циркадным ритмом АД. Лица с "ночной гипертонией" (найт пикеры) встречаются в этой группе достаточно редко (рис. 4.21).

Одним из показателей суточного профиля АД, определя ющим поражение органов мишеней при АГ, является сте пень его ночного снижения. Наиболее оптимальным явля ется снижение АД в ночные часы на 10–20%, т.е. "дипперы". Больных с наличием "ночной гипертонии" относят к группе повышенного риска развития инсульта (24% против 3% у лиц с нормальным суточным ритмом АД) (Кобалева Ж.Д., Ко товская Ю.В., 1999).

Рис. 4.21. Распределение больных по суточному профилю артериального давления

375

Хроническая цереброваскулярная патология у больных АГ

Дальнейшее прогрессирование цереброваскулярной па тологии с переходом из субклинической в стадию началь ных проявлений недостаточности мозгового кровообраще ния обусловлено увеличением возраста (p=0,03) и длитель ности АГ (p=0,03), а также повышением среднесуточного (р=0,048) и средненочного (р=0,043) систолического АД. Именно по этим показателям суточного профиля АД регис трируются существенные различия между двумя группами пациентов.

Отличительной особенностью больных с НПНК являет ся дальнейшая стабилизация АГ, касающаяся преимуще ственно систолического АД (χ2=4,24; р=0,04) и увеличение частоты ночной систолической гипертонии (7,8 и 15,3% со ответственно).

Для формирования клинического синдрома дисциркуля торной энцефалопатии оказались значимыми не только воз раст и достоверно большая длительность АГ (р=0,01), но и значительное увеличение ее тяжести. Наиболее существен ным оказался вклад величины и "нагрузки давлением" сис толического АД как в дневные, так и в ночные часы. Осо бенностью суточного профиля АД при ДЭ является значи тельное увеличение скорости утреннего подъема систоличес кого АД. Вместе с тем необходимо отметить, что если транс формация субклинической стадии заболевания в НПНК мозга в первую очередь связана с показателями систоличес кого АД, то дальнейшее прогрессирование цереброваскуляр ной патологии обусловлено также увеличением параметров диастолического АД, нарушением его циркадного ритма чаще всего по типу найт пикер. Именно в этой группе пре имущественно регистрируется отсутствие ночного снижения АД или его повышение в ночные часы (70,4%). Известно, что уровень снижения ночного давления у пациентов гиперто

376

Клинические проявления хронической цереброваскулярной патологии

ников связан с частотой встречаемости латентных повреж дений головного мозга, при этом у дипперов они формиру ются достоверно реже, чем у нон дипперов и овер диппе ров. Поэтому у больных с клиническими проявлениями дис циркуляторной энцефалопатии можно ожидать более час тое выявление фокальных поражений белого вещества моз га и лакунарных инфарктов. С другой стороны, нарастаю щая неполноценность мозгового кровоснабжения, лежащая в основе цереброваскулярных проявлений, может быть при чиной стабилизации артериального давления и нарушения его суточного ритма за счет дисфункции высших регулятор ных систем, что формирует своеобразный "порочный круг". Роль центральных механизмов в поддержании нормального суточного ритма подтверждается его утратой у больных, пе ренесших мозговой инсульт (цит. Кобалава Ж.Д. с соавт., 1997).

Для формирования и прогрессирования клинических проявлений церебральной патологии существенное значе ние имеют также функциональные и морфологические из менения мозговых сосудов (ремоделирование), связанные как с большим "гипертоническим стажем", так и с их началь ными атеросклеротическими изменениями, что может со провождаться нарушением ауторегуляции мозгового крово тока. Подтверждением этого в нашем исследовании являет ся наличие связи между выраженностью цереброваскуляр ных проявлений и структурных изменений сосудов – утол щение интимо медиального комплекса (R=0,34, р=0,042).

Применительно к клиническим и структурным аспектам цереброваскулярной патологии на сегодняшний день наи более дискутабельным остается вопрос о соотношении кли нических и морфологических изменений мозга.

Данные о взаимосвязи клинических проявлений хрони

377

Хроническая цереброваскулярная патология у больных АГ

ческой цереброваскулярной патологии и структурных изме нений мозга по данным МРТ крайне немногочисленны.

Так, при исследовании больных с АГ Карлов В.А. с соавт. (1997) выявили клинические проявления ДЭ в 46 % случаев, что по их данным практически всегда сочеталось с симмет ричным расширением ликворосодержащих пространств мозга. Как отмечают авторы, расширение ликворосодержа щих пространств не зависит от возраста больных, длитель ности АГ, величин систолического и диастолического АД. Вместе с тем имеется выраженная зависимость между кли ническими проявлениями ДЭ, расширением ликворосодер жащих пространств и венозным застоем. Это, по их мнению, подтверждает ранее высказанное предположение Бердичев ского М.Я. (1989) о ведущей роли венозного застоя в разви тии мозговой патологии при сердечно сосудистых заболе ваниях. Подчеркивается наличие зависимости между кли ническими проявлениями ДЭ и атеросклеротическим пора жением брахиоцефальных артерий с одной стороны, с дру гой – между атеросклерозом магистральных артерий голо вы и расширением ликворосодержащих пространств. Дмит риев В.В. с соавт. (1993), анализируя результаты МР томог рафии у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией, отметили совпадение результатов клинического и МР томог рафического исследований. Кроме того, авторы продемон стрировали, что под влиянием адекватной антигипертензив ной терапии наблюдается как клиническое улучшение, так и улучшение МР томографической картины.

Следует подчеркнуть, что приведенное сопоставление вы раженности клинических и структурных изменений мозга касается только больных с клиническими симптомами ДЭ, как правило, старших возрастных групп (55–75 лет), с нали чием атеросклеротического поражения сосудистой системы.

378

Клинические проявления хронической цереброваскулярной патологии

При этом чаще всего объектом подобного сопоставления ста новится выраженность когнитивных расстройств и ее связь со степенью лейкоареоза [65]. Но даже в этих немногочис ленных сообщениях, касающихся клинико морфологичес ких сопоставлений ДЭ на сегодняшний день нет единой точ ки зрения. С одной стороны, предлагается брать за основу морфологические критерии заболевания, и, как отмечает Бурцев Е.М. (1998), они всегда опережают клинические про явления сосудистой мозговой недостаточности и, "когда по являются первые признаки болезни, оцениваемые как на чальные проявления недостаточности мозгового кровообра щения, по существу имеется первая стадия дисциркулятор ной энцефалопатии". C другой стороны, Панков Д.Д. (1998) высказывает мнение об отсутствии параллелизма между кли ническими и морфологическими изменениями при ДЭ и подчеркивается, что клиническая картина является интег рирующим показателем сложных эндогенных взаимоотно шений, в связи с чем она всегда более разнообразна, чем морфологическая. Как подчеркивают Яхно Н.Н., Левин О.С., Дамулин И.В. (2001), клинико морфологические (ней ровизуализационные) соотношения при ДЭ во многом ос таются неясными.

Анализ МРТ признаков гипертензивной энцефалопатии трех последовательно формирующихся клинических стадий ЦВП (субклинической, начальных проявлений недостаточ ности кровоснабжения мозга и дисциркуляторной энцефа лопатии) позволил нам сделать вывод о том, что у больных с АГ между клиническими проявлениями хронической цереб роваскулярной патологии и наличием и степенью выражен ности структурных изменений мозга далеко не всегда выяв ляется ожидаемое соответствие. Клинико морфологическое соответствие наиболее полно проявляется у больных с кли

379

Хроническая цереброваскулярная патология у больных АГ

ническими признаками дисциркуляторной энцефалопатии. В этой группе больных отмечаются не только существенные нарушения ликвородинамики с явлениями желудочковой и субарахноидальной гидроцефалии, более значительные про явления перивентрикулярного лейкоараиоза, но и ишеми ческие очаги поражения мозга в виде фокальных нарушений белого вещества и лакунарных инфарктов, нередко имею щих множественный характер. Хотя между выраженностью клинических проявлений цереброваскулярной патологии и структурных признаков гипертензивной энцефалопатии, по данным МРТ, существует прямая связь (R=0,54, р=0,0000), тем не менее, согласно результатам проведенного исследо вания, часто морфологические изменения мозга опережают развитие клинической симптоматики. У больных с началь ными проявлениями недостаточности кровоснабжения моз га при МРТ исследовании в 80,9% случаев обнаруживаются признаки гипертензивной энцефалопатии. Достаточно час то отмечаются нарушения ликвородинамики (67,8%) и про явления внутричерепной гипертензии (50,8%), которые в большинстве случаев выражены умеренно, а у части боль ных выявляются очаги ишемического поражения: фокаль ные повреждения белого вещества мозга (32,3%) и лакунар ные инфаркты (13,6%). Несоответствие клинической и орга нической симптоматики наблюдается и в группе больных с субклинической стадией заболевания, когда при МРТ ис следовании уже обнаруживаются признаки нарушения лик вородинамики (42,1%), внутричерепной гипертензии (17,9%), фокальные поражения белого вещества мозга (43,6%), а в единичных случаях (5,2%) – лакунарные инфар кты. В этих случаях можно говорить о том, что структурные изменения мозга значительно опережают клинические про явления цереброваскулярной патологии. Их выраженность

380