Клиника врожденного токсоплазмоза.

Врожденный токсоплазмоз - заболевание детей, возникающее в результате заражения плода во время внутриутробного развития. При обследовании беременных женщин доказательством приобретенной инфекции является сероконверсия или увеличение титров в 3-4 раза.

Не все дети, заразившиеся внутриутробно, имеют при рождении клинически выраженный токсоплазмоз, а только одна треть из них. В остальных случаях (2/3) - это асимптомные формы врожденной токсоплазмозной инфекции, которые, однако, в дальнейшем через месяцы или годы, как правило, дают поздние клинические проявления. Степень выраженности клинических проявлений зависит от времени внутриутробного заражения плода. Наиболее тяжелые поражения ЦНС и глаз наблюдаются при заражении матери в І триместре беременности. При заражении в Ш триместре беременности у новорожденных преобладают асимптомные формы.

По Тальхаммеру (Thallhammer, 1957) выделяют три клинических формы врожденного токсоплазмоза, которые являются последовательными стадиями развития процесса:

І.острая генерализованная форма - с гепатоспленомегалией и желтухой;

2.подострая - с явлениями энцефалита или менингоэнцефалита;

3.хроническая - с явлениями постэнцефалитического дефекта.

Если инфицирование происходит незадолго до рождения ребенка, то внутриутробно начавшаяся первая стадия болезни - стадия генерализация -продолжается и после рождения. У ребенка наблюдаются разнообразные клинические симптомы, главным образом, со стороны внутренних органов. При тяжелом состоянии температура чаще низкая, но возможно и повышение ее до субфебрильных цифр или высоких. Постоянными симптомами являются увеличение печени и селезенки. Они обнаруживаются с первых дней жизни ребенка или появляются в течение первого месяца жизни и часто сочетаются с затяжной желтухой. Отмечаются также миокардит, пневмония, дети плохо прибавляют в весе. Довольно частыми симптомами являются поражения кожи в виде экзантемы, кровоизлияний и отеков, розовая пятнисто-папулезная сыпь чаще располагается на конечностях, характеризуется периодическим появлением и исчезновением. Кровоизлияния петехиального характера могут напоминать таковые при менингококкцемии.

Поражение ЦНС в этом периоде может или совсем не выявляться, или отмечаются не резко выраженные симптомы. Очагов обызвествления на рентгенограммах черепа и типичного хориоретинита, как правило, не наблюдается. Дети с острой формой врожденного токсоплазмоза нередко недоношены.

При более ранних сроках инфицирования плода стадия генерализации может закончиться внутриутробно, и ребенок родится уже с выраженными симптомами поражения ЦНС - в подострой стадии заболевания - с явлениями энцефалита или менингоэнцефалита, с клинической картиной диффузного или очагового поражения мозговых оболочек. Наиболее частые клинические проявления в первые месяцы жизни: рвота, беспокойство или, наоборот, вялость и сонливость, нарушение тонуса мышц, тремор, парезы, параличи, судороги. Очень характерна нарастающая гидроцефалия вследствие воспалительного процесса и нарушения оттока ликвора. С другой стороны, вследствие повреждения ткани мозга приостанавливается его рост и может развиваться микроцефалия, нередко одновременно с внутренней гидроцефалией. В ликворе можно обнаружить возбудителя. На рентгенограмме черепа обычно выявляются кальцификаты. Иногда они слишком мелки и их удается обнаружить на компьютерной томографии мозга или только при патогистологических исследованиях. Как правило, в этот период отмечаются поражения органа зрения: хориоретинит, атрофия зрительного нерва. Нистагм, косоглазие могут быть следствием амблиопии или центральных поражений.

Ребенок может родиться с хронической формой токсоплазмоза, когда две первые стадии - генерализация и стадия энцефалита - прошли внутриутробно. В этот период имеются грубые повреждения центральной нервной системы и глаз. Характерна триада симптомов; гидроцефалия, внутримозговые кальцификаты, хориоретинит. Возможна также микроцефалия с внутренней гидроцефалией. Из моторных нарушений наблюдаются спастические парезы разной степени, общее спастическое состояние, центральные параличи, эпилептические приступи, т.е. пестрая картина постэнцефалитического состояния. Как правило, имеются и грубые органические нарушения со стороны органа зрения от хориоретинита до микрофтальмии и полного отсутствия глазного яблока.

Глазные изменения при врожденном токсоплазмозе чрезвычайно разнообразны. Раннее повреждение может привести к анофтальму. Часто наблюдается микрофтальм, микрокорнеа, колобома радужки и сосудистой оболочки. Наиболее характерной патологией на глазном дне является псевдоколобома желтого пятна. Это обширный атрофический очаг в результате перенесенного внутриутробно воспалительного процесса. На периферии глазного дна нередко встречаются единичные или множественные хориоретинальные очаги атрофического характера.

Эндокринные нарушения при врожденном токсоплазмозе могут иметь место при всех стадиях развития болезни. Они являются последствием перенесенного энцефалита или повреждения самого эндокринного аппарата при генерализации инфекции.

Поздние проявления врожденного токсоплазмоза, асимптомного при рождении, могут обнаружиться уже к концу первого года жизни (нарастающая гидроцефалия), или позднее: хориоретинит, судорожные приступы могут появиться на 4-7 году, имбецильность - стать очевидной в 10-12 лет. По данным Десмон (Desmonts) 13% детей имеют явные признаки инфекции и 26 % -латентные формы.

Врожденный токсоплазмоз, как и приобретенный, имеет рецидивирующее течение. Рецидивы хориоретинита легко обнаруживаются при офтальмоскопии. А нарастающая с возрастом симптоматика поражения ЦНС или поздние проявления свидетельствуют о текущем, рецидивирующем процессе в головном мозге.