- •Основы дерматовенерологии. Учебное пособие Составители : Гафаров м.М., Терегулова г.А., Выговская т.Л., Хисматуллина з.Р., Кудашев н.Ю. Содержание
- •Общие вопросы дерматовенерологии анатомия, гистопатология, физиология кожи
- •Анатомо-физиологические особенности кожи у детей
- •Общая симптоматология болезней кожи
- •Методика обследования дерматологического больного
- •Кожные болезни гнойничковые заболевания (пиодермии)
- •Чесотка
- •Грибковые заболевания
- •I. Кератомикозы.
- •II. Дерматомикозы.
- •III. Кандидоз
- •IV. Глубокие микозы
- •V. Псевдомикозы кератомикозы
- •Дерматомикозы
- •Микозы стоп
- •Трихофития
- •Микроспория
- •Лечение трихофитии, микроспории, фавуса.
- •Профилактика грибковых заболеваний
- •Кандидоз
- •Туберкулез кожи
- •Клинические разновидности туберкулеза
- •Лечение туберкулеза кожи
- •Вирусные болезни Герпетическая инфекция
- •Классификация герпетической инфекции
- •Опоясывающий лишай
- •Папилломавирусная инфекция (бородавки, остроконечные кондиломы)
- •Контагиозный моллюск
- •Псориаз
- •Красный плоский лишай
- •Классификация:
- •Клинические проявления:
- •Патологическая гистология
- •Лечение:
- •Пузырные дерматозы
- •Красная волчанка
- •Склеродермия
- •Артифициальные дерматиты
- •Токсикодермии
- •Зудящие дерматозы
- •Почесуха
- •Нейродерматозы
- •Венерология введение
- •Сифилис
- •Экспериментальный сифилис
- •Течение сифилиса
- •Иммунитет при сифилисе
- •Первичный период сифилиса
- •Атипичные формы первичных сифилом
- •Гистопатология первичной сифиломы.
- •Дифференциальный диагноз твердого шанкра
- •Пустулезный сифилид
- •Третичный период сифилиса
- •Бугорковый сифилид
- •Гуммозный сифилид
- •Третичные сифилиды на слизистых
- •Поражение костей
- •Врожденный сифилис
- •Сифилис плаценты и плода
- •Ранний врожденный сифилис грудного возраста
- •Ранний врожденный сифилис раннего детского возраста
- •Серологическая диагностика сифилиса
- •Экспресс-реакции на сифилис
- •Специфическая терапия больных сифилисом
- •Схемы лечения сифилиса Превентивное лечение
- •Клинико-серологический контроль после окончания лечения
- •Снятие с учета
- •Профилактика сифилиса
- •Гонорея
- •1.1.1.1.1Гонорея у женщин
- •1.1.1.1.2Клиника
- •1.1.1.1.3Общие принципы лечения
- •2Гонококковый менингит и эндокардит
- •Мочеполовой трихомониаз
- •Урогенитальный хламидиоз
- •Бактериальный вагиноз
- •Урогенитальный миколазмоз
- •Инфекция, вызванная вирусами иммунодефицита (вич-инфекция).
- •Принципы лечения венерических больных
- •2.1.1.1.2Принципы общей терапии
- •Организация борьбы с венерическими заболеваниями
- •Приложение
Красный плоский лишай
Красный плоский лишай – один из наиболее распространенных дерматозов. В общей структуре дерматологической заболеваемости он составляет до 1,5%, среди болезней слизистой оболочки полости рта – до 35%. Красный плоский лишай относится к группе папулезных дерматозов. Наиболее существенным признаком в клинической картине являетстя возникновение узелков – элементов пролиферативного характера эпидермо-дермального происхождения - в основном за счет гипергранулеза в эпидермисе и лимфоцитарного инфильтрата в дерме. Этому заболеванию присущи и другие первичные морфологические элементы -пятнистые, буллезные, веррукозные эрозивно-язвенные, а также гиперпигментация и атрофия кожи и слизистых оболочек, являющиеся морфологической основой разнообразных атипичных клинических форм заболевания.
Классификация:
В современных классификациях учитываются характер первичного элемента, локализация и расположение (линейный, кольцевидный, монилиформный лишай). Систематизируя существующие классификации красного плоского лишая, можно выделить:
типичную форму - полигональные папулы характерного розового цвета с лиловым оттенком;
гипертрофическую - крупные узелки и бляшки с веррукозной поверхностью;
атрофическую – с гиперпигментацией или без нее;
буллезную – субэпидермальные пузыри:
эпитематозную – распространенную, вплоть до вторичной эритродермии.
Различают локализованный, диссеминированный и генерализованный красный плоский лишай.
Этиопатогенез:
Благодаря современным гистологическим, гистохимическим, электронно-микроскопическим, радиоизотопным, иммуноферментным исследованиям удалось выявить ряд закономерностей развития лихеноидно-тканевой реакции как морфологического выражения красного плоского лишая, в основе которой лежат нарушения иммунитета, характеризующиеся главным образом как гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ) - IV тип гиперергической иммунной реакции. А разнообразные клинические формы дерматоза отражают особенности и степень выраженности воспалительных, трофических и регенеративных процессов, обусловленных ГЗТ, в аспекте ее защитной и патологической роли. Придавая ведущее значение ГЗТ в формировании патологического процесса в коже, необходимо отметить участие биогенных аминов и простагландинов, особенно на ранних этапах возникновения морфологических признаков болезни. Под влиянием провоцирующих факторов риска (психоэмоциональный стресс, травма в широком смысле слова - механическая, химическая, медикаментозная; эндокринные и метаболические нарушения) повышается чувствительность и восприимчивость клеточных элементов кожи к патогенному действию антигенов и киллеров, увеличивается уровень адреналина в крови и тканях, что способствует усилению активности гистидиндекарбоксилазы (анафилактического фермента), приводящему к повышенному освобождению гистамина, содержание которого в коже увеличено в 1,5 - 2 раза; уровень серотонина и брадикинина возрастает в 0,75 раза, что обусловливает повышение проницаемости сосудистой стенки и появление основного субъективного признака - зуда. Электронно-микроскопическая картина инфильтрата в очаге поражения при красном плоском лишае соответствует основному морфологическому выражению ГЗТ (преобладание Т-клеток, их иммунный характер - крупные гетерохромные ядра, много органелл, различная степень дифференцировки, отсутствие плазматических клеток и их предшественников). Лимфоциты проникают в эпидермис, скапливаются в виде розеток вокруг кератиноцитов, меланоцитов, осуществляют цитопатогенное действие. В инфильтратах обнаруживаются лимфоциты с церебриформными ядрами по типу клеток Сезари.
Об участии гуморального звена иммунитета свидетельствуют данные иммунофлюоресцентного исследования, которые показали, что "центр тяжести" лежит в капиллярах дермо-эпидермального соединения. В зоне базальной мембраны обнаружено отложение IgА, IgG и комплемента. Описаны цитоидные тельца, нагруженныеIgМ. Существует предположение, что иммуноглобулины, комплемент и фибрин депонируются в коже в результате увеличения сосудистой проницаемости и "утечки" их из циркулирующей крови, однако возможен и синтез отдельных компонентов (комплемента) непосредственно в коже.
Известно, что иммунные нарушения контролируются генетическими механизмами. В настоящее время накоплены данные о наследственной предрасположенности к красному плоскому лишаю. Описаны 70 случаев семейного заболевания этим дерматозом, болели чаще родственники во втором и третьем поколении. Кроме того, имеются положительные корреляции между красным плоским лишаем и частотой определенных антигенов гистосовместимости - системы НLА.