4 курс / Дерматовенерология / Незаразные_дерматозы_Байтяков_В_В_,_Дикова_О_В_2016

Вслучае если имеется зуд кожи, при отсутствии кожных сыпей и признаков общих заболеваний, которые могли бы быть его причиной (см. выше) – ус-

танавливается диагноз «кожный зуд».

Клиника. Как указано выше, при кожном зуде в очагах нет первичного морфологического элемента. На фоне расчесывания кожи могут возникнуть вторичные элементы – экскориации, корочки. При длительном зуде у пациента отмечаются блестящие («полированные») ногти кистей.

Внашей стране кожный зуд делят на генерализованный (чешется вся или почти вся кожа) и локализованный зуд (анальный, генитальный и т.п.).

Генерализованный кожный зуд может быть сезонным, высотным. Часто встречается старческий кожный зуд, для которого характерна сухость кожи.

Анальный зуд несколько чаще встречается у мужчин (возможные причины – проктологические и урологические болезни; у детей – энтеробиоз). Генитальный зуд чаще беспокоит женщин (возможные причины – гинекологические, урологические болезни, сахарный диабет и др.).

Диагностика. Необходимо проведение комплексного обследования для исключения заболеваний и состояний, сопровождающихся зудом кожи (указаны выше) – общие анализы крови и мочи, анализ кала на яйца глистов, биохимическое исследование крови, анализы крови на онкомаркеры и антитела к паразитам, ультразвуковое и эндоскопическое исследование, консультации гинеколога, уролога и др.

Лечение – гипоаллергенная диета, умеренная частота водных процедур. Системная терапия: антигистаминные препараты (I поколение – «Таве-

гил», «Супрастин»; II-III поколение – «Зиртек», «Кларитин», «Рупафин», «Цетрин» и др.), седативные средства (транквилизаторы – «Грандаксин» и др.; антидепрессанты – амитриптилин и др.). При упорном зуде, резком нарушении качества жизни – системные ГКС (преднизолон, «Метипред») per os в небольших дозах с постепенной отменой.

Необходимо постоянное увлажнение кожи – эмолиенты в виде кремов и эмульсий (серии «Локобейз», «Эмолиум», «Бепантен»). При сильном зуде – топические ГКС (нефторированные – «Локоид», «Адвантан», «Элоком» и др.; фторированные – «Фторокорт», «Акридерм» и др.).

Прогноз для выздоровления сомнительный.

Почесуха (пруриго)

Почесуха (пруриго) – нервно-аллергическое заболевание, характеризующееся сильным приступообразным зудом и папулезными (узелковыми) высыпаниями.

Этиопатогенез. Возможные триггеры – пищевые продукты, лекарства, укусы насекомых, прививки, УФ-лучи, нервные стрессы. Фоновая патология – болезни ЖКТ, очаги хронической инфекции, эндокринная патология, болезни крови, онкопатология (состояния с аутоинтоксикацией и сенсибилизацией). Высыпания по типу пруриго могут возникать у беременных женщин.

21

Клиника. В настоящее время выделяют детскую почесуху, почесуху взрослых и узловатую почесуху Гайда.

Детская почесуха (строфулюс) наблюдается у детей в возрасте от 2 до 5 лет и рассматривается как один из клинических вариантов атопического дерматита. Первичный элемент – «серопапула» – волдырь диаметром 2-8 мм, который в течение нескольких часов превращается в мелкую папулу с пузырьком в центре. Сыпь носит распространенный характер (больше поражается туловище и разгибательные поверхности конечностей) и сопровождается сильным зудом. После расчесывания на месте пузырьков формируются геморрагические корочки. Сложна дифференциальная диагностика с чесоткой (при строфулюсе контактные лица здоровы, процесс носит рецидивирующий характер с обострениями после нарушений диеты).

Почесуха взрослых проявляется рецидивирующими высыпаниями в виде буровато-красных зудящих папул диаметром 3-6 мм на коже разгибательных поверхностей конечностей, реже – туловища. Вторичные элементы – геморрагические корочки, мелкие рубчики (следы от глубоких экскориаций).

Узловатая почесуха Гайда чаще поражает женщин старше 40 лет. Первичные элементы – крупные (до 1 см и более) полушаровидные папулы и узлы буроватоили синюшно-красного цвета с чешуйками на поверхности. Также в очагах – экскориации, геморрагические корочки, рубчики. Мучительный зуд и упорный характер болезни связывают с гиперплазией нервных волокон в пораженных участках кожи.

Диагностика. Необходимо проведение комплексного обследования для выявления фоновых заболеваний (объем исследования см. в разделе «кожный зуд»). В некоторых случаях может потребоваться гистологическое исследование биоптатов кожи.

Лечение – гипоаллергенная диета, умеренная частота водных процедур. Необходимо исключить механическую травматизацию кожи в очагах.

Системная терапия как при кожном зуде (см. выше). Наружно – топические ГКС (нефторированные – «Локоид», «Адвантан», «Элоком» и др.; фторированные – «Фторокорт», «Акридерм» и др.), затем – кератопластики (препараты ихтиола, дегтя, нафталанской нефти и т.п.).

Физиотерапия – узкополосная средневолновая фототерапия с длиной волны 311 нм, PUVA-терапия. При узловатой почесухе – внутриочаговые инъекции ГКС.

Прогноз для выздоровления при детской почесухе – благоприятный, при почесухе взрослых – сомнительный, при узловатой почесухе – скорее неблагоприятный.

Ограниченный нейродермит

Ограниченный нейродермит – хроническое нервно-аллергическое заболевание кожи, проявляющееся интенсивным зудом и последующим формированием лихенизированных бляшек.

22

Этиопатогенез. Важная роль в развитии заболевания принадлежит функциональным нарушениям нервной системы, что подтверждается возможностью обострения заболевания после нервно-психических стрессов, эффективностью седативной терапии и гипноза. Стресс и психовегетативные нарушения приводят к бессознательной привычке растирать и расчесывать кожу. Постепенно кожа утолщается, усиливается ее рисунок (лихенификация). При расчесывании кожи происходит выброс гистамина, провоспалительных цитокинов и других веществ, усиливающих хроническое воспаление и чувство зуда (формируется патологический круг «зуд ↔ расчесы»).

Триггерами также могут быть лекарства и пищевые продукты. Фоновая патология – очаги хронической инфекции, болезни ЖКТ и желез внутренней секреции.

Клиника. Ограниченный нейродермит, как правило, встречается у взрослых. Первый и главный симптом заболевания – мучительный зуд. Постепенно в местах расчесывания кожа утолщается и формируется очаг поражения овальной или неправильной формы, размером от 2-3 см до ладони и более. Кожа в очаге буровато-красная, инфильтрированная, с усиленным кожным рисунком. По периферии очага может быть зона гиперпигментации кожи.

Излюбленные места ограниченного нейродермита – задняя поверхность шеи, затылок, локтевые и подколенные сгибы, тыл стоп, промежность и мошонка. Течение болезни хроническое с частыми обострениями. Если не остановить расчесывание кожи, очаги могут сохраняться неопределенно долго.

Диагностика основана на данных анамнеза и объективного осмотра. Дифференцируют ограниченный нейродермит от псориаза, экземы, красного плоского лишая, других нейродерматозов.

Непременным условием эффективного лечения ограниченного нейро-

дермита является прекращение растирания и расчесывания кожи в очагах.

Необходимы также полноценный сон, ограничение стрессовых ситуаций. Медикаментозная терапия как при почесухе (см. выше). Возможно обка-

лывание стойких бляшек системными ГКС.

Прогноз для выздоровления может быть благоприятным только при прекращении расчесывания кожи.

Крапивница и отек Квинке

Крапивница – группа заболеваний с возникновением на коже волдырей и (или) ангиоотеков. Волдырь (urtica) – бесполостной экссудативный возвышающийся первичный морфологический элемент, в основе которого – отек сосочкового слоя дермы. Волдыри, обычно, сопровождаются зудом, могут быстро возникать и быстро исчезать.

Этиопатогенез. Причиной крапивницы может быть прием лекарств (антибиотики, НПВС и др.), употребление некоторых продуктов (цитрусовые, шоколад и др.) и пищевых добавок (красители, консерванты и т.п.). Возможная фоновая патология – очаги хронической инфекции, болезни ЖКТ, системы крови, онкопатология, патологически протекающая беременность. Крапивницу,

23

возникающую при действии высоких и низких температур, механического давления на кожу, УФ-лучей и т.п., называют «физической». Достаточной часто причина болезни остается неизвестной (спонтанная крапивница).

Клиника. В настоящее время выделяют острую крапивницу, хроническую крапивницу (спонтанную и индуцированную) и отек Квинке.

Острая крапивница характеризуется внезапными обильными высыпаниями, сильным зудом и продолжительностью процесса до 6 недель. У большинства пациентов это единственный эпизод крапивницы в жизни, но возможны и рецидивы.

При хронической крапивнице уртикарные высыпания, обычно, менее обильны, но сохраняются в течение более чем 6 недель. При хронической спонтанной (идиопатической) крапивнице причина появления новых волдырей не известна. Разновидности хронической индуцированной крапивницы – холодовая, тепловая, аквагенная, солнечная и др. Уртикарный дермографизм – появление волдырей в местах случайного или умышленного механического давления на кожу.

Ангионевротический отек Квинке (гигантская крапивница) – быстро формирующийся глубокий отек кожи и слизистых оболочек. Кожа в очагах резко утолщена, бледная, плотная. Чаще поражается кожа лица, шеи, гениталий. Пациента беспокоит не зуд, а чувство распирания. Наиболее опасен отек Квинке слизистой гортани, трахеи и бронхов (появляется затруднение дыхания, возникает угроза асфиксии). Ангионевротический отек держится от нескольких часов до трех суток. Возможны рецидивы.

Диагностика основана на данных анамнеза и объективного осмотра. Для выявления причины хронической крапивницы проводят общий и биохимический анализ крови, проводят исследования на гепатиты В и С, Helicobacter pylori, гельминтозы, болезни щитовидной железы. При подозрении на индуцированную крапивницу проводят диагностические тесты (воздействие холода, тепла, влаги, определение дермографизма и т.п.). При дифференциальном диагнозе исключают болезни, при которых также возможны уртикарные высыпания

– токсидермия, детская почесуха, герпетиформный дерматит Дюринга.

При лечении всех форм крапивницы назначают гипоаллергенную диету, отменяют лекарства (кроме жизненно необходимых).

При острой крапивнице терапия первого выбора – антигистаминные препараты II-III поколения («Зиртек», «Цетрин», «Кларитин», «Эриус» и др.). При отсутствии эффекта назначают системные ГКС (дексаметазон, преднизолон).

Эффективность гипоаллергенной диеты при хронической крапивнице оценивают в течение 30 дней (при отсутствии эффекта, диету отменяют). Медикаментозное лечение начинают с антигистаминных препаратов IIIII поколения. При отсутствии эффекта их дозу увеличивают. При неэффективности назначают омализумаб («Ксолар»), содержащий моноклональные антитела к Ig E. Короткий (10-14 дней) курс системных ГКС возможен на любом

24

этапе терапии. При индуцированных крапивницах необходима защита от действия провоцирующих факторов (холод, тепло, ультрафиолет и т.п.).

В лечении отека Квинке используют системные ГКС (дексаметазон, преднизолон), антигистаминные препараты I поколения («Тавегил», «Супрастин»). При угрозе асфиксии вводят адреналин и эуфиллин.

Прогноз для выздоровления при острой крапивнице – благоприятный, при хронической – сомнительный. При отеке Квинке с вовлечением слизистой дыхательных путей прогноз для жизни – серьезный.

Атопический дерматит

Атопический дерматит (АтД) – хроническое аллергическое заболевание, характеризующееся зудом, длительным рецидивирующим течением и возрастными особенностями клинических проявлений.

АтД встречается у лиц обоего пола и разного возраста. Заболеваемость выше в развитых странах, чем в развивающихся; выше в городах, чем в сельской местности (вероятные причины – загрязнение окружающей среды, возрастающая «лекарственная нагрузка», характер питания и др.). В нашей стране АтД поражает до 20 % детей и 1-3 % взрослых.

Этиопатогенез. В настоящее время ведущую роль в патогенезе АтД отводят наследственной детерминированности, которая приводит к нарушению кожного барьера, дефектам иммунной системы, гиперчувствительности к аллергенам и неспецифическим раздражителям, особенностям иннервации кожи.

Характер наследования при АтД полигенный. Если атопией страдают оба родителя, вероятность заболеть у ребенка 60-80 %, если болеет только мать

–45-50 %, если болеет только отец – 20-30 %.

Сгенетически обусловленным нарушением кожного барьера связана сухость кожи (ксероз), которая сопровождает больных АтД в течение всей жизни. Причины ксероза – дефект филлагрина (белок клеток рогового слоя), нарушение соотношения липидов в эпидермисе (снижение уровня керамидов и др.), повышение трансэпидермальной потери воды, снижение функции сальных желез. Через сухую кожу из окружающей среды легко проникают аллергены и запускают воспалительный процесс. В настоящее время в тактике ведения больных АтД важнейшее значение отводится поддержанию нормального состояния кожного барьера.

Ведущим иммунопатологическим механизмом развития АтД являются изменение соотношения Th1 и Th2-лимфоцитов в сторону Th2-клеток, что приводит к изменению цитокинового профиля и высокой продукции специфических Ig E (реагинов). Генетическую предрасположенность к выработке избыточного количества Ig E при контакте с аллергенами окружающей среды называют атопией. У 20-40 % детей с АтД в последующем развиваются заболевания с аналогичным иммунологическим механизмом (бронхиальная астма, аллергический ринит, поллиноз, аллергический конъюнктивит). Этот феномен называют «атопический марш».

25

У больных АтД выявлена гиперчувствительность к действию триггеров аллергической и неаллергической природы, которые запускают воспа-

лительный процесс. При АтД наибольшее значение придается пищевым, бытовым (домашняя пыль и т.п.), эпидермальным (шерсть животных и т.п.), лекарственным и пыльцевым аллергенам. Выявлена сенсибилизация к антигенам бактерий (S. aureus и др.) и грибов (M. furfur и др.), избыточно колонизирующим кожу больных АтД. Неиммунные триггеры (метеорологические факторы, табачный дым, травмы кожи и т.п.) способствуют выбросу клетками кожи медиаторов (гистамин, цитокины и др.), поддерживая аллергическое воспаление.

Определенную роль в патогенезе АтД также отводят дисбалансу вегетативной нервной системы с повышением продукции медиаторов воспаления и выявленными особенностями строения нервных окончаний кожи.

Вместе с тем, АтД не следует рассматривать как заболевание, ограниченное кожей. У пациентов часто выявляют ферментопатии ЖКТ, нейроэндокринные нарушения.

Клиника. Манифестация симптомов АтД в 75 % случаев отмечается в возрасте до 1 года. Главный клинический симптом АтД – интенсивный зуд кожи, который предшествует появлению сыпи. В настоящее время в течении АтД выделяют три возрастных периода: младенческий, детский и взрослый.

Вмладенческий период (от 3-4 месяцев до 1,5-2 лет), как правило, имеется четкая связь с пищевыми факторами.

Высыпания появляются на щеках, реже поражается кожа волосистой части головы, конечностей и туловища. Носогубный треугольник, обычно, не поражается. Высыпания носят острый экссудативный (эритема, узелки, пузырьки, мокнутие, корочки) или подострый (эритема, узелки, чешуйки) характер.

К 1,5-2 годам экссудативные явления уменьшаются, в очагах нарастают инфильтрация и шелушение. У 50 % детей в этом возрасте наступает выздоровление («абортивный вариант АтД»).

Вдетский период (от 1,5-2 лет до периода полового созревания) выраженность пищевой аллергии постепенно снижается. Характерно хроническое рецидивирующее течение с обострениями в холодное время года.

Внаибольшей степени поражается кожа сгибательных поверхностей конечностей, шеи, туловища. В очагах отмечается сухость кожи, застойная эритема, воспалительные папулы. С возрастом в очагах усиливается инфильтрация и лихенификация. Часто возникает атопический хейлит – кожа красной каймы губ сухая, гиперемированная, отмечаются чешуйки и глубокие трещинки.

Во взрослый период (начинается с периода полового созревания) выраженность реакции на аллергены постепенно уменьшается.

Излюбленные места высыпаний – локтевые и подколенные сгибы, тыл кистей, передняя поверхность шеи, грудь, лицо (особенно – периорбитальная и периоральная области). В очагах – сухость кожи, застойная эритема, выраженная инфильтрация и лихенизация.

Взависимости от характера высыпаний выделяют несколько клиниче-

ских форм АтД (табл. 4).

26

Таблица 4

Клинические формы атопического дерматита

При любой из форм АтД выделяют стадии обострения, неполной и полной ремиссии (при неполной ремиссии в очагах сохраняется сухость кожи и лихенификация). Тяжесть течения АтД определяется частотой обострений (легкая – 1-2, средняя – 3-4, тяжелая – 5 и более обострений в год), а также – их продолжительностью.

Осложнения АтД – бактериальные, грибковые и вирусные инфекции (у больных снижена защитная функция кожи). Возможны осложнения со стороны глаз (блефарит, кератоконъюнктивит, катаракта).

Диагностика. Главные диагностические критерии АтД: зуд кожи, ти-

пичная локализация и характер высыпаний, начало заболевания до 2 лет, хроническое рецидивирующее течение, наличие атопических заболеваний (указаны выше) у пациента или его родственников.

Дополнительные диагностические критерии АтД: шелушение и су-

хость кожи, сезонность обострений, белый дермографизм, повышенный уровень Ig E в сыворотке крови, добавочная складка века и ряд других. Для постановки диагноза АтД необходимо сочетание трех главных и не менее трех дополнительных критериев.

При лабораторном исследовании проводят общие анализы крови и мочи, биохимическое исследование крови. Дополнительные методы: определение общего уровня Ig E в сыворотке крови (ИФА), исследование Ig E к различным аллергенам, выявление антител к паразитам.

27

Дифференцируют АтД с аллергическим контактным дерматитом, псориазом, ихтиозом, экземой, микозами, ограниченным нейродермитом и другими дерматозами.

Лечение. Всем больным атопическим дерматитом необходимо:

–соблюдение гипоаллергенной диеты (особенно, в детском возрасте);

–рациональный уход за кожей (ограничение водных процедур, использование заменителей мыла);

–создание благоприятной среды в помещении (частые влажные уборки, исключение контакта с домашними животными, поддержание нормальной температуры и влажности воздуха и т.п.);

–ношение одежды из натуральных тканей;

–соблюдение режима труда и отдыха;

–выявление и лечение сопутствующих заболеваний;

–постоянное использование эмолентов (кремы и эмульсии серий «Ло-

кобейз», «Эмолиум», «Дардиа» и др.) для восстановления кожного барьера (смягчение, увлажнение и ожирение кожи).

При обострении легкого и средней тяжести АтД назначают мази и крема, содержащие топические ГКС (нефторированные – «Локоид», «Адвантан», «Элоком» и др.; фторированные – «Фторокорт», «Акридерм» и др.) и топиче-

ские ингибиторы кальциневрина («Протопик», «Элидел»).

При более тяжелых формах АтД к лечению добавляют антигистаминные средства (I поколение – «Тавегил», «Супрастин»; II-III поколение – «Зиртек», «Кларитин», «Рупафин», «Цетрин» и др.), короткие курсы системных ГКС, фототерапию. В некоторых странах при тяжелом АтД активно используют циклоспорин А и омализумаб («Ксолар»).

В качестве вспомогательных методов лечения АтД в отечественной дерматологической практике используют седативные («Грандаксин» и др.) и гипосенсибилизирующие (тиосульфат натрия и др.) средства, препараты, улучшающие пищеварение.

Прогноз для выздоровления при АтД достаточно благоприятный. У большинства больных к 25-30 годам наступает стойкая ремиссия. При этом сухость кожи и ее повышенная чувствительность к раздражителям могут сохраняться пожизненно.

ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ДЕРМАТОЗЫ (для отделения «Лечебное дело»)

Профессиональные дерматозы – группа заболеваний кожи, которые возникают от воздействия на организм вредных факторов производства. Профдерматозы приводят к ограничению или утрате трудоспособности и составляют до 30 % всей профессиональных заболеваний.

В отличие от профдерматозов, профессиональные стигмы (например, мозоли у столяра) – не нарушают трудоспособность.

28

Факторы, вызывающие профдерматозы, бывают химической, физической и инфекционной природы.

Физические факторы (давление, трение, высокая и низкая температура, лучевые факторы, электричество и т.п.) вызывают около 2 % профдерматозов.

Химические факторы вызывают более 90 % профдерматозов. По воздействию на организм их принято делить на раздражители и сенсибилизаторы.

Раздражители (кислоты, щелочи, горюче-смазочные материалы и др.) повреждают кожу без участия иммунных механизмов, вызывая:

–эпидермит (в очаге – сухость кожи, шелушение, трещинки);

–профессиональный простой контактный дерматит (химический ожог и

др.);

–профессиональные онихии и паронихии (поражение ногтевых пластин и околоногтевых валиков);

–масляные фолликулиты (угревидные элементы на коже бедер и плеч у лиц, носящих промасленную спецодежду).

Сенсибилизаторы (компоненты строительных смесей, пестициды, антибиотики и др.), вызывают аллергические профдерматозы:

–профессиональный аллергический контактный дерматит;

–профессиональная экзема;

–профессиональная токсидермия;

–профессиональная крапивница и отек Квинке.

Диагностика профдерматозов, вызванных химическими веществами, проводится на основании клиники, изучения условий труда и кожных проб с профессиональными аллергенами.

Лечат профдерматозы, вызываемые химическими и физическими факторами по принципам лечения контактного дерматита и экземы.

Инфекционные и паразитарные факторы вызывают около 6 % проф-

дерматозов. Заражение возможно при профессиональной деятельности в различных сферах: мясо- и рыборазделочные заводы (эризипелоид, солевые язвы), консервные и кондитерские предприятия (кандидоз), сельское хозяйство (узелки доильщиц, микозы), медицина (микозы, сифилис, чесотка и др.).

Эризипелоид. Возбудитель – палочка свиной рожи. Через 1-2 дня в месте укола рыбной или мясной костью (обычно – кисти) возникает отечное болезненное покраснение. Очаг растет до 10 см, центр его более бледный.

Лечение – антибиотики широкого спектра действия, компрессы с ихтиоловой мазью. Без лечения выздоровление наступает через 2-3 недели.

Узелки доильщиц. Возбудитель – вирус оспенной группы. Через 4- 10 дней после контакта с рогатым скотом на кистях возникают слегка болезненные синюшно-розовые узелки до 1 см в диаметре.

Лечение – наружные дезинфицирующие и противовирусные препараты. Без лечения выздоровление наступает через 1-2 месяца.

29

ПСОРИАЗ

Псориаз (чешуйчатый лишай) – аутоиммунный, генетически детерминированный хронический дерматоз мультифакториальной природы. Для заболевания характерно многолетнее рецидивирующее течение, существенное снижение качества жизни. Псориаз имеет черты системного заболевания, при котором поражаются кожа, ногтевые пластины, суставы, отмечается нарушение обмена веществ. Выявлена ассоциация тяжелых форм псориаза с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, ЖКТ, почек и печени, негативно влияющими на продолжительность жизни.

Псориазом страдает до 3 % населения Земли. Болезнь чаще встречается в странах с холодным и сырым климатом. Мужчины и женщины болеют с сопоставимой частотой.

Этиопатогенез. В настоящее время ведущая роль в развитии псориаза отводится генетическим факторам. Семейный анамнез отягощен у 30-40 % больных псориазом. Структура наследственной передачи окончательно не установлена. Предполагается полигенный тип наследования с неполной пенетрантностью (проявление не у всех носителей гена).

Для реализации генетической предрасположенности необходимо действие триггерных факторов: нервные стрессы, травмы кожи, инфекции (ангина, ОРВИ и др.), переохлаждения, интоксикации (в том числе, алкогольная), прием некоторых лекарств (β-блокаторы, препараты интерферона и др.). Считается, что доля наследственной компоненты при псориазе составляет 60-70 %, средо-

вой – 30-40 %.

В патогенезе псориаза основное значение отводится аутоиммунным процессам с участием Т-лимфоцитов, клеток Лангерганса. Большое значение придается нарушению баланса цитокинов (повышается уровень ФНО-α, интер- ферона-γ, интерлейкинов-12, 17, 22, 23 и др.).

Через сложные геномные механизмы иммунное воспаление приводит к резкому ускорению деления клеток эпидермиса и нарушению их диффе-

ренцировки (жизненный цикл кератиноцитов в коже псориатической бляшки составляет 3-4 дня, в здоровой коже – 26-28 дней).

При гистологическом исследовании в эпидермисе псориатической бляшки отмечается акантоз (утолщение шиповатого слоя), отсутствие зернистого слоя, гиперкератоз (утолщение рогового слоя), паракератоз (сохранение в роговом слое ядер клеток), в дерме – воспалительное полнокровие и папилломатоз (утолщение и удлинение сосочков).

Клиника. Дебют псориаза может произойти в любом возрасте. В настоящее время выделяют два типа псориаза. При I типе дебют происходит в молодом возрасте (15-30 лет), характерна генетическая отягощенность и частое вовлечение в процесс суставов. II тип псориаза возникает позже (45-60 лет), семейный анамнез, как правило, не отягощен.

Первичный морфологический элемент при псориазе – ярко-красная эпидермо-дермальная папула с шелушением на поверхности. Излюбленные ло-

30