4 курс / Дерматовенерология / Незаразные_дерматозы_Байтяков_В_В_,_Дикова_О_В_2016

Безопасность ТИК продолжает исследоваться.

Понятие об эмолентах. В лечении целого ряда дерматозов, сопровождающихся сухостью и шелушением кожи (атопический дерматит, ихтиоз и др.) в современной дерматологии широко используют эмоленты. Эмоленты или эмоллиенты (англ. emollient – смягчающий) – жиросодержащие средства, направленные на смягчение, увлажнение и ожирение кожи. Эмоленты выпускаются в виде кремов, эмульсий, бальзамов, заменителей мыла, средств для ванн, шампуней. Применение этих средств медицинской косметики направлено на восстановление водно-липидной мантии кожи, снижение трансэпидермальной потери воды, насыщение кожи жирными кислотами. Они уменьшают зуд кожи, повышают эффективность наружной терапии дерматозов, удлиняют период ремиссии при хронических дерматозах, снижают потребность в средствах «активной терапии» (топические ГКС, ТИК).

Современные эмоленты выпускаются в виде серий («Локобейз», «Эмолиум», «Дардиа», «Топикрем», «Авен Трикзера» и др.), содержащих несколько средств, необходимых для различных целей.

Физиотерапия

Кожные покровы открыты воздействию физических факторов, поэтому в лечении ряда дерматозов с хорошим эффектом применяются методы физиотерапии. Основным направлением физиотерапии в дерматологии является фототерапия. Ультрафиолетовое облучение обладает иммуносупрессивным действием, нормализует процессы деления и дифференцировки клеток. Подробнее о современных методах фототерапии см. в разделе «Псориаз».

КОНТАКТНЫЙ ДЕРМАТИТ И ТОКСИДЕРМИЯ

Контактный дерматит

Контактный дерматит – воспалительное заболевание кожи, возникающее под влиянием внешнего воздействия раздражающего фактора.

Этиопатогенез. Факторы, вызывающие контактный дерматит, по природе можно разделить на физические, химические и биологические. К физическим относятся механические воздействия (давление, трение), высокие и низкие температуры, электрический ток, лучевые факторы (солнечные лучи, рентгеновские лучи) и др.

В качестве химического фактора может выступить любое из бесконечного множества веществ, с которыми человек встречается на производстве, в быту, при уходе за собой, наружном лечении. Биологические факторы, вызывающие дерматиты – сок ядовитых растений (борщевик, лютик и др.), укусы насекомых (перепончатокрылые, комары и др.).

По воздействию на организм факторы, вызывающие контактный дерматит, подразделяют на облигатные (безусловные) и факультативные (аллергены).

11

Облигатные факторы вызывают простой контактный дерматит (ПКД) у

любого человека. К облигатным факторам относятся физические, биологические, некоторые химические (концентрированные кислоты и щелочи и т.п.).

Факультативные факторы вызывают аллергический контактный дерматит (АКД) лишь у сенсибилизированных лиц. Аллергенами наиболее часто выступают косметические средства, компоненты бытовой химии, сплавы металлов (бижутерия, украшения для пирсинга и т.п.), горюче-смазочные материалы, строительные смеси. Наиболее важные признаки двух основных разновидностей контактного дерматита приведены в табл. 3.

Простой контактный дерматит возникает при повреждении кожи облигатными раздражителями. С точки зрения дерматологии, разновидностями ПКД являются термические и химические ожоги, отморожения, ознобления, потертости, опрелости и т.д. ПКД развивается сразу после первого воздействия повреждающего фактора (исключение – солнечный ожог, клиника которого развивается через несколько часов после инсоляции). Проявления ПКД возникают только в месте контакта (без распространения). Выраженность клинических проявлений ПКД зависит от силы фактора (температура, концентрация и т.п.) и времени его воздействия на кожу.

ПКД чаще протекает остро. В его клинике можно выделить три степени выраженности: эритематозную (покраснение), эритемо-буллезную (покраснение и пузыри) и некротическую (язва, струп, в последующем – рубец). Больного беспокоит болезненность, жжение, иногда – зуд.

При длительном, но слабом действии раздражителя может развиться хронический дерматит, для которого характерна застойная эритема с синюшным оттенком, инфильтрация, лихенизация (усиление рисунка кожи).

12

В основе патогенеза аллергического контактного дерматита лежат ме-

ханизмы гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). Клинические проявления АКД развиваются через несколько часов или суток после повторного контакта кожи с аллергенами (время необходимое для протекания стадий ГЗТ). Высыпания АКД возникают в месте контакта и непосредственной близости от него (распространение медиаторов аллергического воспаления). Тяжесть АКД зависит, главным образом, от степени сенсибилизации пациента.

При АКД больного беспокоит зуд. При объективном осмотре в очагах отмечается покраснение, узелки, шелушение, могут быть волдыри и единичные пузырьки.

Токсидермия

Токсидермия – острое воспаление кожных покровов и слизистых оболочек, которое развивается под действием раздражителя, проникающего в кожу и слизистые гематогенно. При этом в организм аллерген может попасть через пищеварительный тракт, дыхательные пути, парентерально, per rectum, per vaginum (но не через кожу).

Этиопатогенез. В большинстве случаев токсидермия является аллергическим или токсико-аллергическим процессом, протекающим по типу гиперчувствительности замедленного типа. Токсидермию наиболее часто вызывают лекарства и пищевые продукты, гораздо реже в качестве причины выступают вакцины, сыворотки, профессиональные аллергены и др.

Лекарственной причиной токсидермии наиболее часто становятся антимикробные средства (особенно – пенициллины, цефалоспорины и сульфаниламиды), НПВС, витамины (особенно – В1 и В6), противоэпилептические препараты, рентгеноконтрастные вещества. Возможны аллергические реакции даже на противоаллергические средства (антигистаминные препараты, ГКС).

Причиной пищевой аллергии могут выступить как отдельные продукты и напитки (шоколад, мед, земляника, малина, морепродукты, красное вино и др.), так и добавляемые в пищу компоненты (консерванты, красители и т.п.).

Около 12 % случаев алиментарных (пищевых) токсидермий обусловлены неаллергическими механизмами: употребление продуктов с высоким содержанием гистамина и гистаминоподобных веществ (сыры, рыба, сосиски, пиво, томаты, капуста и др.) или продуктов, способствующих высвобождению гистамина (алкоголь, шоколад, яйца, злаки, ананас, клубника, креветки и др.).

Клиника токсидермии развивается через несколько часов или дней после повторного поступления в организм аллергена. Больного беспокоят зуд,

жжение кожи и слизистых. Высыпания, как правило, носят распространенный (с вовлечением кожи нескольких анатомических областей) симметричный (относительно средней линии тела) характер.

Первичными морфологическими элементами (ПМЭ) могут быть мелкие (розеола) и крупные (эритема) пятна, узелки, пузырьки, пузыри, волдыри. Сыпь может быть мономорфной (только один вид ПМЭ) или полиморфной (сочета-

13

ние нескольких видов ПМЭ). Вторичные морфологические элементы (чешуйки, эрозии, корочки) возникают на месте первичных.

Нередко токсидермии протекают с общими явлениями: головная боль, повышение температуры тела, общее недомогание, артралгии, миалгии. Могут поражаться внутренние органы (в первую очередь – почки и сердце).

Фиксированная эритема – особая форма токсидермии. Наиболее частой причиной ее появления является прием сульфаниламидов (другое название – «сульфаниламидная эритема»). На коже различных областей тела ассиметрично появляются округлые и овальные пятна синюшно-красного или буроватого оттенка диаметром до 4-5 см. В центре некоторых пятен могут появиться пузыри с серозным содержимым. Вторичная гиперпигментация с синюшным оттенком сохраняется в очагах в течение нескольких месяцев. При повторном приеме аллергена высыпания появляются на тех же местах.

Вдиагностике токсидермии и контактного дерматита наибольшее значение имеют тщательный сбор анамнеза и данные объективного осмотра, так как данные аллергологических тестов и лабораторных иммунологических исследований могут быть как ложноположительными, так и ложноотрицательными.

Лечение дерматитов и токсидермий. При простом контактном дерма-

тите, нередко, бывает достаточно прекращения воздействия раздражающего фактора. Наружно назначают топические ГКС (нефторированные – «Локоид», «Адвантан», «Элоком» и др.; фторированные – «Фторокорт», «Акридерм» и др.). Менее эффективны негормональные противовоспалительные средства («Бепантен», «Локобейз Рипеа» и др.), холодные примочки, присыпки, «болтушки», пасты.

Влечении аллергического контактного дерматита и токсидермии

важнейшим моментом является выявление и устранение аллергена. Отменяют все лекарства (кроме жизненно необходимых), ограничивают водные процедуры, контакт с химическими веществами (косметика, бытовая химия и т.п.). Обязательно соблюдение гипоаллергенной диеты. Больной должен носить хлопчатобумажную или льняную одежду.

Всистемной терапии средствами первого ряда являются антигистаминные препараты (АГП). АГП I поколения («Тавегил», «Супрастин», «Фенкарол»

идр.) назначают 2-3 раза в сутки, не более 10-14 дней. Выраженность седативного эффекта ограничивает их применение в амбулаторной практике. АГП IIIII поколения («Кларитин», «Зиртек», «Цетрин», «Эриус», «Телфаст», «Рупафин» и др.) назначают 1 раз в день, вечером. Курс лечения АГП II-III поколения может быть длительным (недели – месяцы).

При большой площади высыпаний назначают системные ГКС (преднизолон, дексаметазон, препарат-депо «Дипроспан») парентерально, коротким курсом. Вспомогательные средства – глюконат кальция, тиосульфат натрия, энтеросорбенты (активированный уголь, «Энтеросгель», «Полифепан» и др.).

Наружное лечение как при ПКД (см. выше).

14

МНОГОФОРМНАЯ ЭКССУДАТИВНАЯ ЭРИТЕМА (для отделения «Стоматология»)

Многоформная экссудативная эритема (МЭЭ) – воспалительное ток-

сико-аллергическое или инфекционно-аллергическое заболевание кожи и слизистых.

Этиопатогенез. Причиной развития аллергической реакции при МЭЭ может быть прием лекарств (антибиотики, сульфаниламиды и др.) – токсикоаллергический вариант; или инфекционный процесс (обострение простого герпеса, реже – ОРВИ, вирусный гепатит, микоз и др.) – инфекционноаллергический вариант.

Клиника. Чаще болеют подростки, люди молодого и среднего возраста. МЭЭ начинается остро, нередко с продрома (лихорадка, общее недомогание, миалгии, артралгии, катаральные явления). Выделяют две основные формы заболевания.

Малая форма МЭЭ (тип Гебры) не сопровождается значительным ухудшением общего состояния. На коже кистей, предплечий, стоп, голеней, реже – других участков тела появляются очаги эритемы и своеобразные папулы диаметром до 2 см с синюшным запавшим центром и розовым возвышающимся ободком по периферии (элемент сравнивают с мишенью или радужкой глаза). В центре очага может быть пузырь с прозрачным содержимым или серозногеморрагическая корочка. Высыпания сопровождаются зудом и жжением. Возможны воспалительные явления на красной кайме губ, слизистой рта. Сыпь разрешается в течение 2-3 недель. Возможны рецидивы.

Большая форма МЭЭ (синдром Стивенса–Джонсона) характеризуется поражением слизистых оболочек двух и более органов, обширными высыпа-

ниями на коже (до 10 % кожного покрова), нарушением общего состояния (лихорадка до 39-40 ºС, головная боль, недомогание).

На слизистой рта, носа, половых органов, коже красной каймы губ и перианальной области появляются пузыри, которые вскрываются, обнажая обширные, резко болезненные эрозии, покрытые сероватым фибринозным налетом и геморрагическими корками. Часто развивается конъюнктивит. На коже лица и туловища – обширные очаги эритемы, пузыри, эрозии, корки. Возможно развитие пневмонии с возникновением угрозы для жизни пациента.

Диагностика основана на данных анамнеза и объективного осмотра. В общем анализе крови может отмечаться лейкоцитоз, нейтропения, эозинофилия, повышение СОЭ. Дифференциальный диагноз проводят с вульгарной пузырчаткой, ожогами, токсидермией, синдромом Лайелла.

Лечение. Необходима гипоаллергенная диета, отмена лекарств (кроме жизненно необходимых), защита кожи (ограничение водных процедур, контакта с химическими веществами и т.п.). При поражении слизистых оболочек – их термическое, механическое и химическое щажение.

Системная терапия: антигистаминные препараты (I поколение – «Тавегил», «Супрастин»; II-III поколение – «Зиртек», «Кларитин», «Рупафин», «Цетрин» и др.), при распространенных высыпаниях – системные ГКС (преднизо-

15

лон, дексаметазон, препарат-депо «Дипроспан») парентерально, коротким курсом. При наличии проявлений инфекции назначают противовирусные препараты (ацикловир и др.) и антибиотики.

Наружно – топические ГКС (нефторированные – «Локоид», «Адвантан», «Элоком» и др.; фторированные – «Фторокорт», «Акридерм» и др.). На эрозии и корки назначают анилиновые красители («Фукорцин», метиленовая синь и др.), на пораженные слизистые – противовоспалительные и дезинфицирующие средства (гель «Метрогил Дента», адгезивная паста «Солкосерил», раствор буры в глицерине и др.).

Прогноз – при малой форме благоприятный, при большой – серьезный. Описаны как случаи перехода малой формы МЭЭ в большую, так и трансформации синдрома Стивенса–Джонсона в синдрома Лайелла.

СИНДРОМ ЛАЙЕЛЛА

Синдром Лайелла или токсический эпидермальный некролиз (ТЭН) –

наиболее тяжелая форма токсидермии. Среди всех аллергических реакций ТЭН по тяжести и опасности уступает только анафилактическому шоку.

Этиопатогенез. Причиной развития синдрома Лайелла является прием лекарств и их комбинаций («лекарственные коктейли»). Развивается тяжелая генерализованная аллергическая реакция, с некрозом почти всего эпидермиса (кроме базального слоя). Аналогичный процесс происходит в слизистой рта, половых органов, ЖКТ, дыхательных путей.

Клиника. Синдром Лайелла развивается через несколько часов или су-

ток после повторного приема лекарства. Вначале отмечается покраснение и болезненность обширных участков кожи, затем начинают появляться крупные дряблые пузыри, заполненные серозной жидкостью. Пузыри быстро вскрываются с образованием болезненных ярко-красных эрозий. Площадь высыпаний быстро растет. Кожа напоминает генерализованный ожог II степени. Положительны симптомы Никольского (при потягивании пинцетом за обрывки покрышки пузыря, эпидермис легко отслаивается даже на видимо здоровой коже) и «мокрого белья» (отслаивающийся эпидермис собирается в складки рукой врача). Возможно отторжение ногтей, выпадение волос.

Тяжело страдает общее состояние: сознание спутанное или кома, высокая лихорадка. Поражается нервная система, внутренние органы. Возможные причины смерти пациента – интоксикация, вторичная инфекция, острая почечная недостаточность, аритмии сердца, ДВС-синдром, болевой шок и др.

Диагностика основана на данных анамнеза и объективного осмотра. У детей первых лет жизни синдром Лайелла дифференцируют с синдромом ста-

филококковой обожженной кожи (SSSS – Staphylococcal scalded skin syndrome). SSSS развивается на фоне стафилококковой инфекции, клинически напоминает ТЭН, но протекает легче.

Лечение ТЭН проводится в реанимационном отделении или ожоговом центре. В боксе должна быть дезинфекция воздуха, контроль за его температу-

16

рой и влажностью. Желательно использование ожоговых кроватей, стерильного марлевого белья.

Системно назначают: ГКС (1-3 мг/кг/сут. и более в пересчете на преднизолон), антигистаминные препараты, массивная инфузионная терапия (с целью детоксикации, коррекции водно-солевого баланса и рН), антибиотикотерапия (с учетом возможности перекрестных аллергических реакций), сердечные препараты, обезболивающие (особенно перед перевязками). Используют эфферентные методы (плазмаферез, гемосорбция).

Эрозии обрабатывают аэрозолями, содержащими ГКС («Полькортолон ТС», «Оксикорт», «Белодерм Экспресс»), водным раствором метиленовой сини.

Прогноз при ТЭН всегда серьезный. Летальность по разным данным разных авторов варьирует от 20 до 75 %.

ЭКЗЕМА

Экзема (от греческого «ekzeo» – «вскипаю») – воспалительное заболевание поверхностных слоев кожи нервно-аллергического характера. Общим признаком различных форм экземы является наличие зудящих мокнущих высыпаний, склонных к рецидивированию.

Этиопатогенез. Экзема является мультифакториальным заболеванием со сложным взаимодействием экзогенных и эндогенных факторов.

Генетическая предрасположенность определяет особенности функцио-

нирования иммунной и нервной систем (полигенный тип наследования с неполной пенетрантностью генов).

Экзогенные причины возникновения и обострения экземы – пищевые продукты, алкоголь, лекарства, средства бытовой химии, косметика и др. Нередко экзема возникает в связи с нарушением барьерных свойств кожи, например, вследствие слишком частых водных процедур. При микробной экземе развивается аллергическая реакция на инфекционные агенты (бактерии, грибы и др.). Как видно из вышесказанного, аллергены и раздражители при экземе воздействуют непосредственно на кожу (как при контактном дерматите) или попадают в организм энтерально, парентерально и т.п. (как при токсидермии).

Эндогенные факторы, способствующие развитию экземы – фоновые (интеркурентные) заболевания с процессами сенсибилизации и аутоинтоксикации

– очаги хронической инфекции (микозы стоп, кариес, хронический тонзиллит, глистные инвазии и т.п.), хронические заболевания ЖКТ и печени.

В развитии экземы определенную роль играют функциональные нарушения в работе нервной системы. У некоторых больных заболевание возникает и обостряется на фоне нервных стрессов.

Гистологически для экземы характерно серозное воспаление сосочкового слоя дермы и спонгиоз в эпидермисе.

Клиника. Для экземы характерен эволюционный полиморфизм: наличие в очагах нескольких видов первичных и вторичных морфологических элементов сыпи, которые меняют друг друга в определенной последовательности.

17

Сначала на фоне эритемы (пятно) и отека в очаге появляются мелкие узелки, которые быстро превращаются в пузырьки. Пузырьки вскрываются с образованием мокнущих эрозий. В дальнейшем мокнутие прекращается, формируются корочки, которые отпадают, оставляя после себя легкое шелушение или пигментацию. Субъективно больного беспокоит интенсивный зуд.

В отечественной дерматологии выделяют пять клинических форм экземы: истинная, микробная, себорейная, детская, профессиональная. Каждая из них может протекать остро, подостро или хронически. При подострых и хронических формах эритема и мокнутие не столь выражены, отмечается застойная гиперемия, инфильтрация кожи и усиление ее рисунка (лихенификация).

При истинной экземе кожный процесс всегда симметричный, чаще локализуется на лице и руках. Отмечается точечное мокнутие в виде «серозных колодцев». В очагах сохраняются участки здоровой кожи («архипелаг островов»). Границы очагов нечеткие.

Разновидностями истинной экземы являются дисгидротическая, тилотическая, пруригинозная, потрескавшаяся. При дисгидротической экземе на коже ладоней и подошв образуются мелкие плотные пузырьки, напоминающие «зерна риса». При тилотической (роговой) экземе на ладонях и подошвах на фоне эритемы отмечаются роговые чешуйки, болезненные трещинки. Пруригинозная экзема имеет черты почесухи (пруриго) с зудящими папуловезикулами. При потрескавшейся экземе, которая чаще встречается у пожилых, кожа сухая с трещинками, как на старой фарфоровой посуде.

Микробная экзема встречается наиболее часто. Как было указано выше, в ее развитии ведущее значение имеет сенсибилизация к продуктам жизнедеятельности микробов (инфекционная аллергия). Как и другие формы экземы, микробная экзема не контагиозна.

Для микробной экземы характерно асимметричное начало с локализацией на конечностях. Процесс нередко возникает вокруг ран, ожогов, элементов пиодермии. Очаги микробной экземы имеют четкие границы. На фоне эритемы отмечаются узелки, пузырьки, гнойнички, эрозии, серозно-гнойные корочки. При отсутствии правильного лечения процесс становится симметричным (по механизму аксон-рефлекса).

Имеется несколько разновидностей микробной экземы. Для нумулярной (монетовидной) экземы характерно наличие на коже конечностей небольших округлых очагов. Варикозная экзема возникает на голенях у пациентов, страдающих варикозной болезнью. Микотическая экзема развивается на стопах при нелеченном микозе. Паратравматическая экзема отмечается вокруг ран, ожогов, послеоперационных швов и т.п. Сикозиформная экзема локализуется у мужчин в области роста бороды и усов. Экзема сосков у женщин может развиться при грудном вскармливании, аллергии на синтетическое белье, осложненной чесотке.

При себорейной экземе очаги поражения располагаются на волосистой части головы, лице, верхней части туловища. В очагах отмечается неяркая

18

эритема, серовато-желтые сальные чешуйки. Мокнутие выражено слабо. Пациента беспокоит сильный зуд.

Профессиональная экзема возникает при длительном контакте с производственными аллергенами. Излюбленная локализация этой формы экземы – кожа кистей. При прекращении контакта (отпуск и т.п.) высыпания самостоятельно разрешаются. В случае продолжения контакта с аллергеном, происходит трансформация профессиональной экземы в истинную.

Детская экзема в настоящее время рассматривается как провявление младенческого периода атопического дерматита. Ее клинические проявления возникают, обычно, в возрасте 3-6 месяцев. Высыпания отмечаются на коже щек, может поражаться волосистая часть головы, туловище, конечности. Кожа носогубного треугольника в процесс не вовлекается. В возрасте 1,5-2 лет детская экзема проходит или трансформируется в другие формы атопического дерматита (см. соответствующий раздел).

Диагноз устанавливается на основании клинико-анамнестических данных. При микробной экземе проводят посев с очагов для определения микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам. При упорных хронических экземах проводят аллергологические пробы, клиническое и биохимическое исследование крови, выявляют антитела к паразитам.

Дифференцируют экзему с другими аллергодерматозами. При экземе сосков важно исключить рак Педжета.

Лечение экземы всегда комплексное. Необходима гипоаллергенная диета, защита кожи (ограничение водных процедур, механической травматизации, контакта с химическими веществами и т.п.). Больной должен носить одежду из натуральных тканей. При хронической экземе нужно выявить и санировать очаги инфекции (микоз стоп и др.), лечить сопутствующие заболевания.

В системной терапии используют антигистаминные препараты (I поколение – «Тавегил», «Супрастин»; II-III поколение – «Зиртек», «Кларитин», «Рупафин», «Цетрин» и др.). При распространенных высыпаниях, обильном мокнутии назначают – системные ГКС (преднизолон, дексаметазон, препарат-депо «Дипроспан»). При микробной экземе назначают антибиотики широкого спектра действия (пенициллины, цефалоспорины, макролиды и др.).

Вспомогательные средства – глюконат кальция, тиосульфат натрия, седативные препараты, энтеросорбенты (активированный уголь, «Энтеросгель», «Полифепан» и др.).

Наружная терапия проводится в соответствии с принципами «раздраженного не раздражай» и «на мокрое – мокрое, на сухое – жирное». При мокнутии используют холодные примочки, влажно-высыхающие повязки, а также – аэрозоли («Полькортолон ТС», «Оксикорт» и др.) и лосьоны («Элоком» и др.) содержащие ГКС. Эрозии и корки можно смазывать растворами анилиновых красителей («Фукорцин», метиленовая синь и др.). После прекращения мокнутия переходят на эмульсии, крема и мази, содержащие топические ГКС (нефторированные – «Локоид», «Адвантан», «Элоком» и др.; фторированные – «Фто-

19

рокорт», «Акридерм» и др.). На заключительном этапе наружной терапии используют кератопластики (препараты дегтя, ихтиола, нафталанской нефти).

При микробной экземе широко используют комбинированные препараты: ГКС + антибиотик («Дипрогент», «Белагент», «Акридерм Гента» и др.), ГКС + антимикотик («Травокорт», «Лоринден С» и др.), ГКС + антибиотик + антимикотик («Тридерм», «Пимафукорт», «Акридерм ГК» и др.).

Физиотерапия. При хронических экземах назначают узкополосную средневолновую фототерапию с длиной волны 311 нм, лазеротерапию.

Прогноз для выздоровления при экземе, в большинстве случаев, благоприятный. Исключение – хронические часторецидивирующие формы.

НЕЙРОДЕРМАТОЗЫ (ЗУДЯЩИЕ ДЕРМАТОЗЫ)

К нейродерматозам относят заболевания: кожный зуд, почесуха (пруриго), ограниченный нейродермит, крапивница, атопический дерматит.

Клиническая картина этих болезней существенно отличается. В одну группу их объединяют, так как для каждого из них характерно выраженное чувство зуда. Кроме того, они нередко сочетаются или трансформируются друг в друга.

Зуд – ощущение в коже, вызывающее потребность ее расчесывать. Генез образования зуда до сих пор окончательно не выяснен. Существуют следующие теории:

1)зуд – подпороговое чувство боли (первичный сигнал исходит от болевых рецепторов);

2)существует самостоятельный «рецептор зуда» (до настоящего времени не идентифицирован);

3)первичные сигналы исходят от нескольких разных видов рецепторов кожи (болевые, термо-, барорецепторы и т.п.), ощущение зуда формируется в ЦНС.

Кожный зуд

Зуд кожи может быть физиологическим и патологическим. Физиологический зуд представляет собой адекватную реакцию на конкретный раздражитель (укусы и ползание насекомых, щекотание и т.п.) и исчезает после устранения причины.

Патологический зуд обусловлен изменениями в коже или других органах и системах организма. Так, зуд кожи может быть симптомом некоторых

«недерматологических» заболеваний и состояний (механическая желтуха,

хроническая почечная недостаточность, сахарный диабет, болезни щитовидной железы, злокачественный новообразования, лимфогранулематоз и др.).

Зуд кожи может быть симптомом целого ряда дерматозов (экзема, ал-

лергический дерматит, крапивница, чесотка и др.). При этих болезнях зуд сопровождается сыпями (на коже есть первичные морфологические элементы).

20