5.3. Возможности регенерации сердечной мышечной ткани

Физиологи­ческая регенерация сердечной мышечной ткани реализуется на внутриклеточном уровне и протекает с высокой интенсивностью и скоростью, поскольку сердечная мышца несет огромную нагрузку. Еще более она возрастает при тяжелой физической работе и в патологических условиях (гипертоническая болезнь и др.). При этом происходит постоянное изнашивание компонентов цитоплазмы кардиомиоцитов и замещение их вновь образованными. При повышенной нагрузке на сердце происходит гипертрофия (увеличение размеров) и гиперплазия (увеличение количества) органелл, в том числе и миофибрилл с на­растанием в последних количества саркомеров. В молодом возрасте отмечаются также полиплоидизация кардиомиоцитов и появление двуядерных клеток. Рабочая гипертрофия миокарда характеризуется адекватным адап­тивным разрастанием его сосудистого русла. При патологиии (например, пороки сердца, также вызывающие гипертрофию кардиомиоцитов) этого не происходит, и через некоторое время из-за нарушения питания происхо­дит гибель части кардиомиоцитов с замещением их рубцовой тканью (кардиосклероз).

Репаративная регенерация. Происходит при ранениях сердечной мышцы, инфарктах миокарда и при других ситуациях. Поскольку в сердеч­ной мышечной ткани нет камбиальных клеток, то при повреждении миокар­да желудочков регенераторные и адаптивные процессы идут на внутриклеточном уровне в соседних кардиомиоцитах: они увеличиваются в размерах и берут на себя функцию погибших клеток. На месте погибших кардиомио­цитов образуется соединительнотканный рубец. В последнее время уста­новлено, что некроз кардиомиоцитов при инфаркте миокарда захватывает только кардиомиоциты сравнительно небольшого участка зоны инфаркта и близлежащей зоны. Более значительное количество кардиомиоцитов, окру­жающих зону инфаркта, погибает путем апоптоза, и этот процесс является ведущим в гибели клеток сердечной мышцы. Поэтому лечение инфаркта ми­окарда в первую очередь должно быть направлено на подавление апоптоза кардиомиоцитов в первые сутки после наступления инфаркта. При повреждении миокарда предсердий в небольшом объеме может осуществляться регенерация на клеточном уровне.

Стимуляция репаративной регенерации сердечной мышечной ткани.

1) Предотвращение апоптоза кардиомиоцитов назначением препаратов, улучшающих микроциркуляцию миокарда, снижающих свертывание кро­ви, ее вязкость и улучшающих реологические свойства крови. Успешная борьба с постинфарктным апоптозом кардиомиоцитов является важным условием дальнейшей успешной регенерации миокарда.

2) Назначение анаболических препаратов (витаминного комплекса, препаратов РНК и ДНК, АТФ и др.).

3) Раннее применение дозированных физических нагрузок, комплекса упражнений лечебной физкультуры.

В последние годы в экспериментальных условиях для стимуляции регенерации сердечной мышечной ткани стали применять трансплантацию миосателлитоцитов скелетной мышечной ткани. Установлено, что введен­ные в миокард миосателлитоциты формируют скелетные мышечные во­локна, устанавливающие тесную не только структурную, но и функцио­нальную связь с кардиомиоцитами. Поскольку замещение дефекта мио­карда не инертной соединительной, а проявляющей сократительную ак­тивность скелетной мышечной тканью более выигрышно в функциональ­ном и даже в механическом отношении, то дальнейшая разработка этого метода может оказаться перспективной при лечении инфарктов миокарда у людей.