Патоморфология

Патоморфология характеризуется трансмуральным, т.е. затрагивающим все слои пищеварительной трубки, воспалением, лимфаденитом, образованием язв и рубцов стенки кишки. Язвы создают сходство с булыжной мостовой (рис. 4-18, б). Могут встречаться одиночные или многочисленные псевдополипы, которые образуют так называемые мостики. Граница между непораженным и пораженным участками может быть довольно четкой.

При гистологическом исследовании слизистая оболочка замещена отечной грануляционной тканью, инфильтрированной полинуклеарами. В подслизистом слое определяются склероз, отек, обилие сосудов с суженными просветами, скопления эпителиоидных и гигантских клеток без казеозного распада (рис. 4-18, в). Здесь же обнаруживают гранулемы. Мышечный слой утолщен, состоит из мышечных узлов, разделенных интерстициальным склерозом.

Рис. 4-18. «Булыжная мостовая»: а - ДПК при эндоскопическом исследовании; б - макропрепарат толстой кишки; в - микропрепарат: фиброз тканей, сужение просвета стенок артерии толстой кишки (окраска гематоксилин-эозином; χ 100)

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику болезни Крона проводят с большим количеством инфекционных и неинфекционных хронических диарей, синдромом нарушения всасывания в кишечнике, недостаточностью питания (табл. 4-9).

Таблица 4-9. Дифференциальная диагностика болезни Крона с различными заболеваниями

Гистологическая картина болезни Крона имеет сходство с саркоидозом ввиду наличия характерных гранулем, которые наблюдаются и при туберкулезе. Но, в отличие от последнего, при болезни Крона в бугорках никогда не бывает творожистого распада.

Отличия болезни Крона и НЯК описаны в табл. 4-10.

Таблица 4-10. Дифференциальная диагностика болезни Крона и НЯК

Лечение

Лечение неосложненной болезни Крона с локализацией в желудке и ДПК преимущественно консервативное. Общие принципы терапии следующие.

• Лечение детей должно носить более агрессивный характер с ранним назначением иммуномодуляторов.

• Глюкокортикоиды (преднизолон) применяют только для индукции ремиссии, но не для ее поддержания.

• Энтеральное питание, возможно, более эффективно при впервые выявленной болезни, чем при рецидивирующем течении. При тяжелом течении болезни с развитием гипопротеинемии, электролитных нарушений проводят внутривенные инфузии растворов аминокислот, альбумина, плазмы, электролитов.

Инфликсимаб эффективен как для индукции ремиссии у детей с болезнью Крона, рефрактерной к проводимой терапии, включая рефрактерную свищевую форму, так и для поддержания ремиссии.

В условиях стационара назначают глюкокортикоиды; инфликсимаб (ремикейд*) - селективный антагонист фактора некроза опухоли человека, СД - 5 мг/кг; иммуномодуляторы. При легких и среднетяжелых формах для поддержания ремиссии применяют препараты 5-аминосалициновой кислоты: сульфасалазин, месалазин (салазопиридазин^*), салозодиметоксин^*.

Для поддержания ремиссии целесообразно применение азатиоприна или 6-меркаптопурина. Препараты рекомендуют на раннем этапе терапии преднизолоном как часть схемы терапии у детей с впервые выявленной болезнью Крона. Для поддержания ремиссии у больных, которые резистентны или не переносят азатиоприн или 6-меркаптопурин, возможно применение метотрексата, при илеоколите - метронидазола (трихопол*, флагил*) по 1,0-1,5 г/сут в сочетании с преднизолоном или салазопиринами.

Назначают успокаивающие и холинолитические средства, ферменты, витамины, антибиотики (в случае присоединения инфекции), симптоматическую терапию.

Хирургическое лечение предпринимается в случаях, когда невозможно исключить опухолевый процесс, при нарушении эвакуации из желудка в результате стеноза или профузном кровотечении.