Этиология и патогенез
С точки зрения микробиологии СИБР характеризуется значительным увеличением общего количества функционально неполноценных кишечных палочек (лактозо-, маннито-, индолоотрицательных), содержанием гемолитических форм Escherichia coli, созданием условий для размножения грибов рода Can dida и других УПМ, а также уменьшением количества анаэробных представителей (особенно бифидобактерий) (рис. 4-11, б). Место про- и пребиотиков в коррекции состава микрофлоры кишечника представлено на рис. 4-12, а.
Рис. 4-12. Про- и пребиотики: а - место про- и пребиотиков в коррекции состава микрофлоры кишечника; б - гипохолестеринемическая активность лактобактерий
Доказано, что нарушения обмена холестерина (в том числе ожирение) тесно связаны с нарушением микробного баланса ЖКТ. Механизм снижения содержания холестерина под влиянием действия лактобактерий изображен на рис. 4-12, б.
Фоном для развития СИБР служат различные состояния, сопровождаемые нарушением переваривания пищи, пассажа внутрипросветного содержимого, изменением иммунологической реактивности организма, ятрогенными воздействиями на микрофлору кишечника. При этих состояниях невсосавшиеся питательные вещества служат питательной средой для избыточного размножения бактерий.
В качестве единственной самостоятельной нозологической формы СИБР выступает псевдомембранозный колит, обусловленный избыточным размножением Clostridium difficile - облигатно-анаэробной грамположительной спорообразующей бактерии, обладающей природной устойчивостью к большинству широко применяемых антибиотиков (клиндамицину, ампициллину, цефалоспоринам и др.).
Клиническая картина
СИБР характеризуется различными клиническими проявлениями, наслаивающимися на симптомы основного заболевания.
Избыточное размножение бактерий в тонкой кишке является дополнительным фактором, поддерживающим воспаление слизистой оболочки, снижающим продукцию ферментов (в основном лактазы) и усугубляющим нарушение переваривания и всасывания. Эти изменения обусловливают развитие таких симптомов, как коликообразные боли в околопупочной области, метеоризм, диарея, похудение.
СИБР играет огромную роль в развитии синдрома экзокринной панкреатической недостаточности за счет разрушения бактериями панкреатических ферментов, развития воспаления в эпителии тонкой кишки с последующим постепенным развитием атрофии слизистой оболочки. При преимущественном вовлечении в процесс толстой кишки пациенты предъявляют жалобы на неоформленный стул, метеоризм, ноющие боли в животе.
Выраженные нарушения равновесия в составе кишечной микрофлоры могут сопровождаться признаками гиповитаминоза В12, В1, В2, РР. У пациента выявляются трещины в углах рта, глоссит, хейлит, поражения кожи (дерматит, нейродермит), железо- и В12-дефицитная анемия. Поскольку микрофлора кишечника служит важным источником викасола, могут наблюдаться нарушения свертывания крови. В результате нарушения обмена желчных кислот развиваются симптомы гипокальциемии (онемение губ, пальцев, остеопороз).