6 курс / Гастроэнтерология / Российский_журнал_гастроэнтерологии,_гепатологии,_колопроктологии (39)

ледний усиливает расстройство микроциркуляции [7]. Прямым следствием нарушений микроциркуляции и развивающейся в связи с этим гипоксии являются интравазальная агрегация эритроцитов, увеличение вязкости крови, замедление циркуляции

икак результат – микроинфарк­ ты печени, почек, легких.

Во многих исследованиях [17] доказано, что при кишечной непроходимости, как и при других состояниях, сопровождающихся шоком, уменьшение объема циркулирующей крови

ирефлекторные расстройства кровообращения ведут к нарушению кровоснабжения тканей. При этом не последнюю роль играет развивающаяся недостаточность микроциркуляции

(low flow state), которая может быть причиной тяжелых, иногда необратимых изменений во внутренних органах.

Шок различного генеза сопровождается нарушениями микроциркуляции с характерными для него изменениями гемо-

микроциркуляторного русла. В первой фазе происходит резкое сокращение диаметров пре- и посткапиллярных сосудов, во второй расширяется диаметр сосудов артериальной области микроциркуляции, в третьей (конечной) фазе наступает полный паралич сосудистой мускулатуры и расширяются сосуды посткапиллярной области со сладжированием в них форменных элементов крови и усилением тканевой гипоксии. Сосудистая ауторегуляция сохраняется лишь в ранних стадиях шока. Необратимость шока начинается с того момента, когда кровеносные сосуды, включая капиллярную сеть, прекращают реагировать на констрикторные факторы и постоянно остаются открытыми. Развивающийся сладж-синдром и ацидоз вызывают патологические изменения стенок сосудов [2, 8, 9].

Тканевая гипоксия является основой клинических проявлений шока и ДВС-синдрома. При

нарушении микроциркуляции генез тканевой гипоксии можно условно [9, 13], при всех прочих равных условиях (нормальная функция миокарда и др.) разделить на три подраздела (фрагмента):

1)тканевая гипоксия, обусловленная анемией;

2)тканевая гипоксия, связанная с нарушениями белкового и водно-электролитного обмена;

3)тканевая гипоксия вслед­ ствие нарушения функции глад-

кой мускулатуры (ГМ) сосудов микроциркуляторного русла.

При шоке различного генеза наблюдаются выброс в кровь катехоламинов и снижение процессов их инактивации вани- лин-миндальной кислотой. Состояние ишемии вызывает образование и накопление кислых метаболитов, изменяющих чувствительность спазмированных сосудов к катехоламинам. Поддержание состояния вазоконстрикции требует большого количества катехоламинов. Эти динамические изменения продолжаются до тех пор, пока артериолы не потеряют свой тонус (возможно, из-за местного лактоацидоза) и кровь не начнет депонироваться в зоне микроциркуляции, что нередко сопровождается повреждением эндотелия микрососудов, снижением притока крови к сердцу. Застой и гипоксия ведут к выходу жидкой части крови в ишемизированные ткани, сгущению крови и распространенному внутрисосудистому свертыванию [11].

При появлении в крови различных антагонистов серотонина экзогенного (лекарственные препараты и т. п.) или эндогенного происхождения, свободно-

го гемоглобина (СГ), свободного миоглобина (СМ), патологических метаболитов, экзо- и эндотоксинов изменяется нормальное взаимодействие серотонина

ссеротониновыми рецептора-

ми (СР) гладкой мускулатуры микроциркуляторного русла, выражающееся в нарушении

сократительной способности ГМ с характерной для этого клинической симптоматикой – гипотонией, нарушением микроциркуляции со сладжированием

ипоследующим разрушением эритроцитов. СГ, появившийся из разрушенных эритроцитов, взаимодействует с СР ГМ, вызывая патологическое сокращение последней с последующим снижением чувствительности рецепторов к серотонину более чем в 10 раз.

Патологическое сокращение ГМ (спазм) микроциркуляторного русла, вызванное СГ и/ или СМ, продолжается более длительное время, чем сокращения, характерные для нормаль-

ной эндогенной вазомоторики

(ЭВ). В дальнейшем происходит максимальное расслабление ГМ микроциркуляторного русла с так называемой шоковой вазоплегией. Это обусловлено тем, что для поддержания ГМ в фазе сокращения необходима энергия, т. е. достаточное поступление кислорода и питательных веществ к миоцитам. Этим также объясняется атония всех сфинктеров, возникающая при терминальных состояниях

Органная специфичность распределения сети микрососудов, неравномерное распределение ГМ в стенках микрососудов, прекапиллярных сфинктерах, изменение чувствительности серотонина к СР ГМ – все это в целом и создает мозаичную картину нарушений в микроциркуляторном русле при шоке

иДВС-синдроме. Если же антагонисты серотонина появляются в крови в большом количестве и за короткий промежуток времени, то возникает острая серотониновая недостаточность, клинически сопровождающаяся нарушением микроциркуляции, характерной для тканевой гипоксии, шока и ДВС-синдрома.

Появление в крови СГ и СМ приводит к ускоренному раз-

рушению тромбоцитов (Тр) и

тромбоцитопении, что, в свою очередь, ведет к абсолютной

серотониновой недостаточности в микроциркуляторном русле, так как Тр являются тем материальным субстратом кровеносного русла, который транспортирует серотонин к СР ГМ. При ускоренном разрушении Тр и возникновении тромбоцитопении количество выделяющегося серотонина в микроциркуляторном русле еще больше уменьшается и, как следствие этого, ухудшается микроциркуляция [13].

Таким образом, изучение данных литературы позволя-

Список литературы

1.Антипов Б.В. Изменения осмотического состояния крови у общехирургических больных под влиянием анестезии и операции: Дис. ...

д-ра мед. наук. – М., 1978.

2.Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и синдромы. – М.: Медицина, 1988. – 527 с.

3.Волков В.С. Повреждения живота.

–М.: Медицина, 1988. – 224 с.

4.Высоцкий Ю.А. К вопросу об изменениях в тонкой кишке при экспериментальных нарушениях кровотока в системе передних брыжеечных сосудов // Кровоснабжение ишемизированных органов. – Барнаул, 1994. – С. 90–93.

5.Гальперин Ю.М. Парезы, параличи и функциональная непроходимость кишечника. – М.: Медицина, 1975.

–219 с.

6.Даниленко М.В. Проблема микроциркуляции и хирургическая клиника. Ультраструктура микроциркуляционных путей в патологии.

–Львов, 1974. – С. 4–5.

7.Дедерер Ю.М. О некоторых механизмах внутриполостной гипертен-

Впоследние десятилетия наблюдается заметный рост заболеваемости аде-

нокарциномойпищевода.Частота ее выявления в настоящее время оценивается как 8 новых случаев на 100 тыс. населения в год. Происходят относительно быстрые изменения соотношения плоскоклеточного рака и аденокарциномы пищевода. Так, в США за последние 20 лет доля аденокарциномы увеличилась с 10 до 30% в общей структуре заболеваемости раком пищевода. В России такая тенденция прослеживается не столь отчетливо, 7% диагностированных раков пищевода – аденокарциномы. Однако оценить достоверность и точность таких данных сложно: заболевание выявляется в поздних стадиях распространенного рака, когда невозможно определить, где образовалась опухоль

– в дистальном отделе пищевода

или в проксимальном отделе желудка.

Профилактика и ранняя диагностика аденокарциномы пищевода предполагают своевременное выявление и адекватное лечение пищевода Баррета

– предракового заболевания, являющегося одним из наиболее грозных осложнений ГЭРБ.

Пищевод Баррета – патологическое состояние, при котором часть плоского эпителия слизистой оболочки дистальных отделов пищевода замещена метапластическим цилиндрическим эпителием. Сегмент цилиндрической метаплазии должен устанавливаться при эндоскопическом исследовании и подтверждаться морфологически путем обнаружения специализированной кишечной метаплазии

(рис. 1) [3].

Причиной необходимости включения в понятие пищевода

Баррета такого критерия, как кишечная метаплазия, служит высокий риск развития аденокарциномы в очагах кишечной метаплазии дистального отдела пищевода. При этом исключается наличие кишечной метаплазии в кардиальном отделе желудка.

Эндоскопическая

диагностика

Эндоскопическое исследование является «золотым стандартом» диагностики патологических процессов в слизистой оболочке пищевода. C позиции эндоскопии точная диагностика пищевода Баррета имеет

несколько проблем. Одна из них заключается в определении ключевых ориентиров – зоны ПЖС, Z-линии и границ сегмента цилиндроклеточной метаплазии. Другая проблема – точ-

цилиндроклеточной метаплазии в дистальном отделе пищевода Z-линия не совпадает с зоной ПЖС.

3. В том случае когда Z-линия находится выше анатомической границы пищевода и желудка (ПЖС), определяется сегмент цилиндроклеточной метаплазии, расположенный между этими двумя ориентирами. Современная диагностика гра-

ниц и протяженности сегмента цилиндроклеточной метаплазии

дистального отдела пищевода основывается на Пражских кри-

териях (The Barrett’s Prague C&M Criteria), разработанных Международной рабочей группой экспертов по классификации эзофагитов (The International Working Group for the Classification of Oesophagitis)

на 12-й Европейской гастроэнтерологической неделе в Праге в 2004 г. Эти критерии предполагают определение проксимальной границы циркулярного сегмента метаплазии, а также максимальной протяженности и самой верхней границы наиболее длинного «языка» метаплазии, идущего от циркулярного сегмента до его верхнего края (значение «М»). Протяженность циркулярного сегмента цилиндроклеточной метаплазии измеряется от края желудочных складок (ПЖС) до его проксимального уровня (значение

Рис. 3. Продольные сосуды слизистой оболочки дистального отдела пищевода. Часть сосудов переходит границу плоского и цилиндрического эпителия (Z-линию) в дистальном направлении. Стрелкой показана зона пищеводно-желу- дочного соединения

ность такой диагностики очагов кишечной метаплазии составля-

ет 48,2% [1].

Можно ли повысить эффективность диагностики и динамического наблюдения за пациентами с пищеводом Баррета с целью своевременного обнаружения не только специализированного кишечного эпителия, но и диспластических изменений эпителия и раннего рака?

Существует целый ряд новых эндоскопических методик, позволяющих отказаться от выполнения слепых биопсий. Среди таких методик наиболее эффективными являются хромоскопия, эндоскопия с увеличением и узкоспектральная эндоскопия.

Хромоэндоскопия

Для улучшения визуализации патологических изменений слизистой оболочки пищевода наиболее часто используются окраски растворами Люголя, индигокармина, метиленового синего, а также исследования

сприменением уксусной кислоты.

Окраска йодсодержащим

1,5–3% раствором Люголя

основана на реакции красителя

сгликогеном плоского эпителия пищевода. Плоский эпителий окрашивается в коричневый цвет, а цилиндрический остается неокрашенным. Это позволяет более детально изучить все очаги метаплазии и четко определить их границы.

Использование 0,2–0,5% контрастного красителя индигокармина дает возможность диагностировать мельчайшие неровности поверхности слизистой оболочки сегмента метаплазии в дистальном отделе пищевода и облегчает выполнение прицельной биопсии патологических участков.

Раствор красителя метиленового синего применяется для селективной окраски кишечной метаплазии и позволяет наиболее точно установить очаги кишечного эпителия в сегменте

Рис. 5. Хромоэндоскопия с увеличением в 115 раз. Типы рисунка слизистой оболочки, соответствующие кишечной метаплазии: а – извилистая структура рисунка (gyrus type pattern), б – крупновиллезная структура

(thick villous pattern)

Рис. 6. Узкоспектральная эндоскопия пищевода Баррета: а – продольные сосуды слизистой оболочки дистального отдела пищевода, б – очаги кишечной метаплазии и дисплазии в дистальном отделе пищевода

отделе пищевода. Такими новыми методиками являются увеличительная и узкоспектральная эндоскопия.

Увеличительная эндоскопия

Благодаря увеличительной эндоскопии удается тщательно исследовать микроархитектонику слизистой оболочки сегмента цилиндроклеточной метаплазии пищевода с помощью оптического 115-кратного увеличения ее поверхности, определить типы рисунка, соответствующего метапластическим и диспластическим изменениям эпителия. Эта методика в сочетании с хромоскопией метиленовым синим отличается высокой специфичностью и чувствительностью (92%) в диагностике не только очагов кишечной метаплазии, но и диспластических изменений эпителия у пациентов с пищеводом Баррета и позволяет определить типы микроструктуры поверхности слизистой оболочки, соответствующие этим патологическим изменениям

(рис. 5) [4].

Узкоспектральная

эндоскопия

С помощью цифрового процессора и специальных светофильтров этой новейшей эндо­ скопической системы можно проводить осмотр в узком спектре световой волны (415 нм), который проникает в слизистый и подслизистый слои, поглощается гемоглобином и позволяет детально исследовать сосудистый рисунок тканей, а цифровое 80-кратное увеличение помогает изучить и мельчайшие структурные изменения слизистой оболочки у пациентов с пищеводом Баррета (рис. 6).

Лечение пищевода Баррета

Лечение пациентов с пищеводом Баррета имеет два основных направления: проведение мероприятий по устранению проявлений ГЭРБ и снижение

Хронический панкреатит

– воспалительное забо-

левание поджелудочной железы (ПЖ), при котором развиваются необратимые морфологические изменения паренхимы, приводящие к абдоминальной боли и/или прогрессирующему снижению функции органа.

Лечебная стратегия и тактика при хроническом панкреатите определяются этиологией заболевания, так как она является ключом к правильному пониманию патофизиологических изменений. Главным этиологическим фактором хронического панкреатита в настоящее время служит употребление алкоголя, особенно в сочетании с высоким содержанием белков и жиров в диете пьющих [8]. К числу наиболее значимых патофизио­ логических механизмов при систематическом употреблении алкоголя относится повышение базальной секреции панкреатических ферментов и снижение секреции жидкости и бикарбонатов. Это приводит к повыше-

нию вязкости панкреатического секрета и образованию белковых преципитатов в ацинусах

имелких протоках, что может вызывать фокальную обструкцию панкреатических протоков. При приеме алкоголя наблюдается также повышение тонуса сфинктера Одди, приводящее к нарушению оттока панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку.

Обструкция мелких панкреатических протоков белковыми преципитатами вызывает развитие хронического воспаления ПЖ [6]. Существенную роль, кроме того, играет повышение проницаемости протокового эпителия как следствие повреждения липопротеинов мембран в результате токсического действия алкоголя. Аналогичные эффекты свойственны аспирину

ижелчным солям. В этих условиях активированные энзимы попадают в интерстиций, одновременно в протоки может поступать кальций, который преципитирует в щелочной среде про-

токового секрета. Нарушение проницаемости эпителия протоков и повышение внутрипротокового давления приводят к перидуктальному воспалению и

а о группе белков, синтезируемых железой в гликолизированной форме. Литостатин препятствует образованию и росту кристаллов карбоната кальция. У пациентов с хроническим панкреатитом выявляется врожденный или приобретенный дефект биосинтеза литостатина. Наряду с литостатином в панкреатическом секрете обнаруживается гликопротеин 2, который легко связывается с фрагментом Н2 литостатина.

Токсико-метаболическая гипо­ теза возникновения хрониче­ ского панкреатита предполагает прямое токсическое влияние