6 курс / Гастроэнтерология / Российский_журнал_гастроэнтерологии,_гепатологии,_колопроктологии (9)

Пищевод Баррета рассматривается как одно из осложнений гастроэзофагеальной рефлюксной болезни наряду с язвами и пептическими стриктурами пи-

щевода.

Английский хирург Норман Баррет (N.R. Barrett) был бы потрясен тем интересом, который вызывает заболевание, носящее его имя, но и был бы также озадачен современной трактовкой этого состояния. В работе «Хронические пептические язвы пищевода и эзофагит» в качестве основного постулата он выдвинул тезис, что пищевод в норме должен быть выстлан только многослойным плоским эпителием.

Врожденное укорочение пищевода у ряда больных приводит к перемещению верхней части желудка в средостение и, таким образом, выявляемый выше пищеводного отверстия диафрагмы цилиндрический железистый эпителий выстилает не дистальный отдел пищевода, а желудок. Поэтому большие глубокие пенетрирующие пептические язвы пищевода в этой зоне, по мнению Н. Баррета, являлись на самом деле желудочными язвами [2].

Исследования, проведенные в 70–80-е годы, показали, что дистальный участок пищеварительной трубки выше диафрагмы, выстланный цилиндрическим железистым эпителием, является не желудком, как считал Н. Баррет, а пищеводом. В результате хронического воздействия агрессивного желудочного содержимого на слизистую оболочку пищевода многослойный плоский эпителий замещается железистым цилиндрическим. Это происходит не за счет простого перемещения желудочного эпителия в дистальный отдел пищевода, а в результате метаплазии, то есть стойкого превращения одного типа ткани в другой из-за изменения ее функциональной и морфологической дифференцировки.

При гистологическом исследовании цилиндрического эпителия, появившегося вместо многослойного плоского эпителия, были выявлены клетки трех типов:

1)фундального типа;

2)кардиального типа;

3)специализированного кишечного типа. Цилиндрический эпителий желудочного типа

практически идентичен эпителию дна желудка и кардии. Специализированный же тип цилиндрического эпителия обладает чертами как желудочного, так и кишечного эпителия: клетки имеют ворсинки на поверхности и крипты, содержащие слизеобразующие, бокаловидные и энтероэндокринные клетки. Однако всасывающая способность этих клеток недостаточна в отличие от истинных энтероцитов, поэтому метаплазия по кишечному типу считается неполной, или незавершенной.

Скорость пролиферации специализированного кишечного эпителия высока, что обусловливает большую подверженность его мутациям. Причина повышенного интереса к специализированной кишечной метаплазии в пищеводе состоит в том, что именно с этими и ни с какими другими клетками связан риск возникновения дисплазии, а затем аденокарциномы пищевода.

Пищевод Баррета считается приобретенным состоянием, возникающим в результате хронического повреждения слизистой оболочки дистального отдела пищевода за счет гастроэзофагеального рефлюкса, что приводит к постепенному замещению плоскоклеточной выстилки железистым эпителием. Диагноз может быть поставлен только при гистологическом выявлении среди «мозаики» цилиндрических клеток специализированной метаплазии по кишечному типу [4, 6].

Выстилка пищевода цилиндрическим эпителием рассматривается мировым сообществом гастроэнтерологов как предраковое состояние. Частота ежегодного возникновения аденокарциномы у больных после установления диагноза пищевода Баррета по меньшей мере в 30 раз выше, чем во всей популяции. Это обстоятельство заставляет видеть в выявлении пищевода Баррета не только академический интерес. Своевременная диагностика и последующее регулярное наблюдение за

этими больными обещают увеличить частоту выявления рака на ранней стадии и улучшить результаты лечения и прогноз при этом заболевании.

Необходимо, однако, отметить, что, несмотря на тревожный рост встречаемости аденокарциномы пищевода, у большинства пациентов с пищеводом Баррета никогда не развивается рак. Это позволяет разрабатывать и внедрять в практику различные программы длительного наблюдения за этой категорией больных, а не решать вопрос однозначно в пользу немедленного обширного хирургического вмешательства.

Пищевод Баррета находят у 8–20% больных, которым выполняется эндоскопическое исследование в связи с клиническими симптомами реф- люкс-эзофагита. Частота его выявления в последние 30 лет возросла, что, вне сомнения, связано с расширением применения эндоскопии как рутинного метода обследования верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

Распространенность пищевода Баррета в общей популяции значительно выше и составляет 350 на 100 000 населения. По данным «большой» патологоанатомической статистики, на каждый известный случай приходится 20 нераспознанных. Это свидетельствует о том, что у большинства больных клиническая картина при развитии пищевода Баррета ничем не отличается от течения неосложненной гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, а у некоторых пациентов клинические проявления заболевания вообще отсутствуют.

Пока все еще остается невыясненным, почему у некоторых пациентов развивается пищевод Баррета, а у других нет. Однако это заболевание чаще встречается у мужчин европеоидной расы старше 40 лет.

Больные отмечают длительное существование рефлюкс-эзофагита (более 10 лет) и предъявляют жалобы на частое возникновение рефлюкса ночью. Кроме того, у этих пациентов несколько чаще встречаются другие осложнения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни – пептические стриктуры, язвы пищевода, кровотечения. Все эти факторы могут быть маркерами повышенного риска развития пищевода Баррета.

Диагноз ставится на основании данных эзофагогастродуоденоскопии с биопсией и последующего гистологического исследования, если в биоптатах выявляется специализированная кишечная метаплазия. Дополнительными диагностическими методиками являются хромоскопия и эндосонография.

При эндоскопическом исследовании следует заподозрить пищевод Баррета уже в случае, если переход плоскоклеточного эпителия в цилиндрический (зубчатая линия) не совпадает с положением пищеводно-желудочного перехода, то есть местом перехода мышечной оболочки пищевода в мышечный слой стенки желудка.

Зубчатая линия может подниматься очень высоко, почти до уровня верхнего пищеводного сфинктера. Чаще всего она неровная из-за того, что воздействие забрасываемого содержимого желудка распределяется по окружности пищевода неравномерно, и слизистая оболочка пищевода на различных участках повреждается неодинаково. Поэтому цилиндрический эпителий распространяется вверх по пищеводу в виде пальцевидных выпячиваний.

По этой же причине в метаплазированной слизистой оболочке могут оставаться множественные вкрапления бледно-розового плоскоклеточного эпителия – так называемый «островковый тип» метаплазии. Просвет пищевода на уровне перемещенной зубчатой линии может быть несколько сужен, слизистая оболочка вышележащих отделов может быть не изменена либо могут отмечаться явления эзофагита различной степени.

К сожалению, наиболее часто визуально выявить специализированную цилиндрическую метаплазию слизистой оболочки пищевода невозможно, поскольку она ничем не отличается от обычной слизистой оболочки желудка на уровне зубчатой линии. Однако иногда изменяются окраска и структура слизистой оболочки: пятнистая эритема, чередующаяся с белесоватыми рубцами, истончение слизистой оболочки с просвечивающим сквозь нее сосудистым рисунком, как при атрофическом гастрите, или, наоборот, подчеркнутый, чуть выступающий сосудистый рисунок. В некоторых случаях слизистая оболочка имеет неровную, шероховатую, зернистую, а иногда сосочковую структуру.

Поскольку эндоскопические признаки цилиндрической метаплазии слизистой оболочки пищевода по кишечному типу могут быть скудными или вообще отсутствовать, биоптаты берутся из 4 выбранных наугад точек по окружности пищевода через каждые в 2 см от пищеводно-желудоч- ного перехода до зубчатой линии, а также из всех визуально измененных участков слизистой оболочки в этой зоне.

Более точному определению участков для биопсии может способствовать хромоскопия: при окраске метиленовым синим краситель избирательно накапливается клетками специализированной кишечной метаплазии [3].

Для диагностики пищевода Баррета используется также эндосонография, выполняемая с помощью ультразвуковых датчиков, проводимых по инструментальному каналу эндоскопа. Частота вращения кристалла датчика – 20 МГц. При такой частоте в стенке пищевода дифференцируются 7 слоев: эпителий с базальной мембраной и собственной пластинкой слизистой оболочки, мышечная пластинка слизистой оболочки, подслизистый слой, 3 слоя в мышечной оболочке (циркулярные, продольные мышечные волокна и межмышечная соединительная ткань) и наружный слой.

Российский журнал

Признаком, позволяющим с большой долей вероятности предполагать присутствие цилиндрической метаплазии эпителия, является утолщение второго гипоэхогенного слоя, которое, как правило, отсутствует у других пациентов [1].

Единственный доказанный фактор риска развития аденокарциномы пищевода – присутствие специализированной кишечной метаплазии в цилиндрическом железистом эпителии дистального отдела пищевода и ассоциированной с ней дисплазии. Дисплазия подразумевает различные клеточные или структурные изменения в пределах цилиндрического эпителия без прерывания или инвазии базальной мембраны – увеличение клеточного ядра, плеоморфизм, гиперхроматизм, нарушение полярности клетки, атипичные митозы и др.

Эндоскопическими признаками дисплазии слизистой оболочки в пищеводе Баррета могут быть изменения цвета и рельефа, причем на очень ограниченных участках диаметром 2–3 мм: очаги гиперемии с подчеркнутым сосудистым рисунком, белесоватые бляшки, чуть приподнятые над окружающей слизистой оболочкой, очаговые ее утолщения или мелкие углубления. Однако никаких специфических эндоскопических признаков, по которым можно было бы отличить участки дисплазии в пищеводе Баррета от неподвергшихся диспластическим изменениям участков метаплазированного эпителия, нет.

Диагноз дисплазии устанавливается только при гистологическом исследовании биоптатов, взятых в любых 4 точках по окружности пищевода через каждые 2 см от пищеводно-желудочного перехода до зубчатой линии. Дисплазия может быть низкой, средней и высокой степени.

Выраженность дисплазии – наиболее важный параметр, используемый для отдаленного наблюдения за пациентами с пищеводом Баррета. Прогрессирование диспластических изменений свидетельствует об имеющейся тенденции трансформации специализированной кишечной метаплазии в аденокарциному. Поэтому при выявлении дисплазии высокой степени следует обязательно провести повторно эндоскопическое исследование с множественной биопсией для исключения уже имеющейся, но пока не найденной аденокарциномы.

Для диагностики дисплазии и ранних стадий рака предложен метод флюоресцентной эндоскопии, основанный на способности тканей флюоресцировать при освещении их светом определенной длины волны благодаря эндогенным флюорофорам (пиридиновые нуклеотиды, флавины, коллаген, эластин, порфирин).

Здоровые ткани и ткани, подвергшиеся диспластической или неопластической трансформации, имеют различные флюоресцентные спектры, поскольку уровень метаболизма в них различен. С помощью специально разработанной системы, использующей источник синего света с длиной волны 437 нм, чувствительную камеру для регистрации аутофлюоресценции, которая присоеди-

Российский журнал

няется к окуляру фиброэндоскопа, и процессор для усиления флюоресцентного сигнала, можно визуально оценить интенсивность аутофлюоресценции во время рутинного эндоскопического обследования.

Традиционный осмотр слизистой оболочки в белом свете дополняется исследованием в синем свете, что обеспечивает эндоскописту точное неинвазивное определение очагов дисплазии и раннего рака в реальном времени для выполнения прицельной биопсии.

Флюоресцентная эндоскопия может быть использована как скрининговое исследование для диагностики предраковых поражений, к которым относятся и дисплазия, и ранний рак желудочнокишечного тракта [5].

Рак верхних отделов пищеварительного тракта считается ранним в случаях, когда инвазия распространяется в пределах слизистой оболочки и подслизистого слоя без признаков метастазирования в лимфоузлы.

Эндоскопическая диагностика аденокарциномы пищевода на ранней стадии, как и дисплазии в пищеводе Баррета, достаточно трудна, поскольку визуальные изменения могут быть не только минимальными, но и разнообразными. Чаще всего это зона нарушенной подвижности или окраски слизистой оболочки: это может быть плоский участок локальной эритемы, поверхностная, легко травмируемая эрозия или небольшое углубление с нарушенным сосудистым рисунком.

Ранний рак может проявляться как бляшковидное поражение с неровной шероховатой поверхностью. Изредка раннее раковое поражение представляется как банальный язвенный дефект.

Аденокарцинома пищевода имеет тенденцию к подслизистому распространению. Поэтому возможны сателлитные поражения на некотором расстоянии от доказанного первичного очага. Пораженная и нормальная слизистые оболочки могут практически не отличаться друг от друга. Учитывая это обстоятельство, следует обращать особое внимание на минимальные изменения слизистой оболочки выше основного поражения и брать биоптаты на разных уровнях в пределах участка цилиндрического эпителия для оценки распространенности рака. В таких случаях для определения участка для прицельной биопсии очень полезна флюоресцентная эндоскопия.

Традиционное медикаментозное лечение с применением прокинетиков, Н2-блокаторов и ингибиторов протонной помпы может нивелировать клинические проявления у больных с пищеводом Баррета. Однако оно не может вызвать регрессию метаплазии или уменьшить риск развития аденокарциномы.

Для лечения пищевода Баррета применяются различные эндоскопические методики:

–мультиполярная электрокоагуляция измененной слизистой оболочки;

–фотодинамическая терапия;

–лазерная деструкция, коагуляция аргоновой плазмой;

–эндоскопическая резекция слизистой оболочки.

В последующем требуется постоянное подавление желудочной секреции для исключения повторного воздействия кислоты на дистальную часть пищевода. К сожалению, после эндоскопического лечения опасность злокачественной трансформации и развития дисплазии и аденокарциномы сохраняется, поскольку восстановление плоского эпителия происходит поверх железистого эпителия, который может впоследствии малигнизироваться. В этом случае наблюдение за возможным развитием рака становится практически невозможным.

Отношение к лечению дисплазии высокой степени неоднозначно. Одни авторы рекомендуют радикальное хирургическое лечение – экстирпацию пищевода, чтобы навсегда избавиться от риска возникновения аденокарциномы или удалить еще не найденный, но уже существующий рак на ранней стадии. Они обосновывают свою позицию тем, что при хирургическом лечении, предпринятом по поводу дисплазии высокой степени, у значительного числа больных при гистологическом исследовании удаленного пищевода выявляется аденокарцинома.

Кроме того, злокачественная трансформация дисплазии высокой степени в аденокарциному может произойти внезапно, и этот момент может быть пропущен при динамическом наблюдении.

По мнению других исследователей, такой подход к лечению больных без очевидных доказательств малигнизации чрезмерно агрессивный. Риск обширного оперативного вмешательства высок, возможны осложнения и летальные исходы.

От выявления дисплазии высокой степени до развития аденокарциномы нередко проходит от 3 до 5 лет, и в это время для лечения дисплазии могут быть применены малоинвазивные вмешательства, разработка и совершенствование которых продолжается.

Не вызывает сомнения, что для лечения аденокарциномы пищевода, в том числе и на ранней стадии, наиболее радикальным является хирургическое вмешательство. Однако у ряда больных возможно выполнение эндоскопической резекции слизистой оболочки с последующим ее гистологическим исследованием.

Суть вмешательства заключается в приподнимании пораженного участка путем введения в

подслизистый слой физиологического раствора. После его всасывания в просвет шинирующей трубки или специального колпачка, надетого на

дистальный конец эндоскопа, этот участок отсекается полипэктомической петлей. Резецированный таким образом фрагмент слизистой оболочки извлекается для последующего гистологического исследования. Дальнейшая тактика определяется после изучения степени инвазии опухолью слизистой оболочки.

Признание утверждения, что пищевод Баррета является предраковым состоянием, тесно связанным с повышенным риском развития аденокарциномы, диктует настоятельную необходимость внедрения в практику программы длительного регулярного наблюдения за этими больными, разработанную и принятую в индустриально развитых странах. Она предоставляет возможность улучшения диагностики рака на ранней стадии, что позволяет увеличить шансы больного на радикальное лечение этого заболевания.

Основные положения этой программы заключаются в следующем.

1.При выявлении выраженного воспаления в пищеводе и отсутствии четких признаков дисплазии необходимо в течение 8–12 нед проводить интенсивную медикаментозную терапию, включающую назначение ингибиторов протонной помпы и прокинетиков, а затем повторно выполнить биопсию.

2.При отсутствии признаков дисплазии после лечения выполняется эндоскопическое исследование с биопсией 1 раз в 2 года при отсутствии у больного конкурирующих заболеваний.

3.При выявлении дисплазии низкой степени показаны продолжение медикаментозного лечения и эндоскопическое исследование с биопсией 1 раз в год.

4.При выявлении дисплазии высокой степени необходимо повторить биопсию, выполнить эндосонографию и при необходимости решать вопрос о малоинвазивном или хирургическом лечении в зависимости от общего статуса больного.

В связи с изложенным полагаем, что в числе основных задач современной гастроэнтерологии должны являться:

– привлечение внимания широкой медицинской общественности к проблеме диагностики и лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и ее осложнений, в частности пищевода Баррета;

– внедрение в практику программы длительного регулярного наблюдения за этими больными, как за пациентами с предраковым состоянием;

– выработка протокола лечения больных с пищеводом Баррета, подразумевающего обязательное привлечение специалистов смежных областей

– эндоскопистов, гистологов и хирургов.

1.Adrian A.L., Ter H.C., Cassidi M.J. et al. Highresolution endoluminal sonography is a sensitive

modality for the identification of Barrett’s metaplasia // Gastrointest. Endoscopy. – 1997. –

Vol. 46. – P. 147–151.

2.Barrett N.R. Chronic peptic ulcer of the oesophagus and «oesophagitis» // Brit. J. Surg. – 1950.

– Vol. 38. – P. 175–182.

3.Canto M.I., Setrakian S., Petras R.E. et al. Methylene blue selectively stains intestinal metaplasia in Barrett’s esophagus // Gastrointest. Endoscopy. – 1996. – Vol. 44. – P. 1–7.

4.Falk G.W., Richter J.E. Reflux Disease and Barrett’s Esophagus // Endoscopy. – 1998. – Vol. 30. – P. 61–72.

5.Haringsma J., Tytgat G.N.J. Fluorescence and autofluorescence // Baillierre’s clin. Gastroenterol. – 1999. –Vol. 13, N 1. – P. 1–10.

6.Tytgat G.N.J. Does Endoscopic Surveillance in Esophageal Columnar Metaplasia (Barrett’s Esophagus) Have Any Real Value? // Endoscopy.

– 1995. – Vol. 27. – P. 19–26.

ЭНДОСКОПИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ РАННЕГО РАКА ПИЩЕВОДА

Проблема эндоскопического лечения рака пищевода ранней стадии в России пока не является актуальной. Это связано с тем, что рак пищевода на этой

стадии у нас, к большому сожалению, выявляется крайне редко.

Однако опыт здравоохранения Японии и некоторых государств Западной Европы свидетельствует, что диагностика рака на ранней стадии вполне возможна. Так, например, в Японии в 1988–1996 гг. эндоскопические методы лечения были применены более чем у 600 больных ранним раком пищевода.

Радикальность вмешательства при раке определяется двумя взаимосвязанными факторами:

1)глубиной вовлечения в патологический процесс стенки органа;

2)метастатическим поражением лимфоузлов. Частота метастазирования в регионарные лим-

фоузлы, а значит, и возможность радикального лечения различны при плоскоклеточном раке и аденокарциноме. Поэтому определение рака пищевода как раннего различно для этих гистологических типов злокачественных опухолей.

По японской классификации при плоскоклеточном раке выделяют три степени инвазии слизистой оболочки пищевода:

–интраэпителиальный рак, когда базальная мембрана интактна (m1);

–микроинвазивный рак при инвазии в lamina propria (m2);

–внутрислизистый рак, прорастающий в

muscularis mucosae (m3).

При интраэпителиальном раке метастазов в ре-

гионарных лимфоузлах нет. При микроинвазивном раке лимфоузлы поражены в 8–10% случаев, а при распространении раковой инвазии в подслизистый слой частота поражения лимфоузлов возрастает уже до 30–50%. Поэтому при плоскоклеточном раке пищевода ранний рак определяется как рак, не выходящий за пределы слизистой оболочки. Раковое поражение с инвазией подслизистого слоя рассматривается уже как распространенное поражение.

При аденокарциноме, то есть опухоли, исходящей из железистого эпителия, ранний рак соответствует определению поверхностного рака же- лудочно-кишечного тракта с поражением слизистой оболочки и подслизистого слоя и с незначительным риском распространения опухоли по лимфатическим путям

Ранний рак пищевода практически в 50% случаев не имеет никаких симптомов и является случайной находкой при эндоскопическом исследовании. Часть больных предъявляет жалобы на транзиторную дисфагию (ощущение задержки пищи, покалывание при прохождении пищевого комка) и периодические загрудинные боли.

Эндоскопическое исследование является основным в выявлении раннего рака пищевода, хотя изменения слизистой оболочки скудные. Поэтому обычное визуальное обнаружение бластоматозного поражения затруднено.

Выявлению неопластических очагов способствует хромоскопия с применением таких красителей, как растворы Люголя и индигокармина и толуидиновый синий. При изменениях слизистой оболочки, позволяющих предположить наличие злокачественного процесса, обязательна биопсия для гистологического исследования биоптата.

Выявлению злокачественного поражения

пищевода на ранних стадиях способствует применение методик эндоскопической ультразвуковой диагностики. Благодаря этому исследованию можно определить степень распространения злокачественного процесса на слои стенки пищевода.

Впоследние годы для более точного выявления очагов неопластического процесса пищевода применяется флюоресцентная эндоскопия. В дополнение к традиционному эндоскопическому исследованию в белом свете осматривается слизистая оболочка в синем свете, что позволяет выявить различные уровни аутофлюоресценции здоровых и бластоматозных тканей, выполнить прицельную биопсию с последующим гистологическим исследованием биоптата.

Эндоскопическая картина раннего рака пищевода может быть различной. По аналогии с ранним раком желудка различают следующие

подтипы раннего рака пищевода:

– I – полиповидный;

– II – плоский:

а) приподнятый; б) плоский; в) углубленный;

– III – изъязвившийся.

Четкой зависимости между эндоскопической картиной раннего рака и глубиной злокачественной инвазии, безусловно, нет. Поэтому очень важное значение имеют результаты ультразвукового исследования, которые во многом определяют целесообразность применения эндоскопических способов лечения раннего рака пищевода.

Приоритетным методом лечения рака пищевода, в том числе и раннего, вне сомнения, является хирургическое вмешательство. Вместе с тем считается, что при интраэпителиальном плоскоклеточном раке и поверхностной аденокарциноме пищевода эндоскопические методы лечения обеспечивают такие же ближайшие и отдаленные результаты, что и хирургическое традиционное вмешательство, но менее травматичные для пациента.

Другим показанием к использованию эндоскопических вмешательств считается внутрислизистый плоскоклеточный рак у больных с высоким операционно-анестезиологическим риском (преклонный возраст, сопутствующие болезн и др.). Безусловно, в этих случаях эндоскопическое лечение может быть неадекватным, но и эффективность хирургического лечения тоже снижается.

Абсолютным противопоказанием к эндоскопическим вмешательствам являются состояния, при которых невозможно выполнение рутинного эндоскопического обследования (острый инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения

ит. д.).

Вклинической практике для эндоскопического лечения раннего рака пищевода могут быть использованы различные вмешательства:

– электрорезекция опухоли;

– резекция слизистой оболочки;

–лазерная деструкция опухоли;

–фотодинамическое разрушение новообразования;

–инъекционные методики воздействия на опухоль.

Электрорезекция опухоли может быть применена при полиповидном, или приподнятом, типе раннего рака. При этом виде вмешательства вначале обычно под основание опухоли инъецируется физиологический раствор для отслаивания слизистой оболочки от подслизистого и мышечного слоев. Затем полипэктомическая петля подводится и затягивается под основанием опухоли. Используя ток высокой частоты, опухоль отсекается и извлекается для гистологического исследования.

Эндоскопическая резекция слизистой оболочки выполняется при уплощенном раке пищевода ранней стадии. Суть вмешательства состоит в комбинации какого-либо способа приподнимания участка слизистой оболочки с последующим иссечением этого участка и применением тока высокой частоты.

Среди всех эндоскопических вмешательств, выполняемых при раннем раке пищевода, электрорезекция опухоли и слизистой оболочки сопровождается наибольшей частотой осложнений. К ранним осложнениям относятся перфорация пищевода и кровотечение, в отдаленный период у некоторых больных формируются рубцовые стриктуры пищевода. При электрорезекции опухоли или участка слизистой оболочки со злокачественным поражением удаленный фрагмент направляется для гистологического исследования.

При интраэпителиальной локализации плоскоклеточного рака эндоскопическое вмешательство считается радикальным. При выявлении микроинвазивного рака с прорастанием в lamina propria или внутрислизистого рака с инвазией в muscularis mucosae необходимо решать вопрос о втором этапе лечения – хирургическом вмешательстве.

По данным ряда авторов, пятилетняя выживаемость при эндоскопическом лечении плоскоклеточного рака пищевода ранней стадии достигает 85–90% и вполне сравнима с результатами традиционного хирургического вмешательства.

Для эндоскопической лазерной деструкции обычно используют достаточно мощный неодимовый YAG-лазер. Вмешательство осуществляется с помощью специальных кварцевых световодов. Они проводятся по инструментальному каналу эндоскопа, по которому передается лазерное излучение. Полная деструкция опухоли ранней стадии осуществляется обычно в процессе 2–3 сеансов, выполняемых с интервалом в 1–2 нед.

Фотодинамическое разрушение опухоли пищевода основано на применении фотосенсибилизирующих препаратов (бензопорфирины и др.), которые накапливаются преимущественно в опухолевых клетках. Для последующего воздействия

Российский журнал

применяются различные типы лазеров: родаминовый, аргоновый, золотой паровой. Фотосенсибилизирующие препараты вводятся внутривенно за 2–3 сут до воздействия.

В последние годы появились сообщения о применении инъекционных методов лечения раннего рака пищевода. В качестве агентов, разрушающих опухолевые клетки, применяются цитотоксические препараты: пепломицин, блеомицин, адриамицин и др. Они вводятся непосредственно в опухоль инъекционной иглой. Помимо разрушения раковых клеток эти препараты накапливаются в лимфоузлах и способствуют исчезновению микрометастазов.

ПАЛЛИАТИВНЫЕ ЭНДОСКОПИЧЕСКИЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА ПРИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ПОРАЖЕНИЯХ ПИЩЕВОДА

У многих больных раком пищевода распространенность бластоматозного процесса исключает адекватное хирургическое вмешательство. Главная задача паллиативного лечения таких больных

– восстановление перорального питания, улучшение качества жизни и продление ее на возможно более долгий период.

Эндоскопические методы могут рассматриваться как наиболее щадящие для устранения злокачественной дисфагии. Они являются альтернативой применению гастростомы, поскольку невозможность питаться через рот усиливает негативное психологическое состояние больных, как правило, знающих о бесперспективном прогнозе своего заболевания.

Основную группу больных, которым показаны эндоскопические вмешательства, составляют пациенты со злокачественным стенозом пищевода, у которых хирургическое лечение не предпринимается в связи с распространенностью процесса или высоким операционно-анестезиологическим риском из-за преклонного возраста и тяжелых сопутствующих заболеваний.

Перед выполнением эндоскопического исследования и вмешательства обязательно рентгенологическое исследование верхних отделов пищеварительного тракта с бариевой взвесью или водорастворимым контрастным веществом, которое позволяет получить информацию о верхнем уровне поражения, протяженности бластоматозного процесса, степени сужения просвета пищевода, наличии пищеводно-респираторного свища, состоянии желудка. Для установления распространенности злокачественного поражения выполняются ультразвуковое исследование и компьютерная томография.

При эндоскопическом исследовании определяются верхняя граница опухоли, степень обтурации просвета пищевода, по возможности – протяженность бластоматозного стеноза, характер опухолевого роста, состояние нижележащих отделов. Обязательна биопсия для гистологической вери-

Российский журнал

фикации опухоли, что имеет большое значение в решении вопроса о последующей лучевой терапии.

В клинической практике при злокачественном стенозе пищевода применяются три эндоскопические процедуры:

1)дилатация;

2)введение эндопротеза;

3)реканализация (уменьшение опухолевых масс

впросвете пищевода).

Расширение злокачественного стеноза пищевода путем бужирования или баллонной гидродилатации обычно выполняется в качестве первого этапа паллиативного эндоскопического лечения при выраженном сужении просвета.

Бужи типа Savary можно применять при большинстве стенозов. При узких и плотных сужениях предпочтительнее использовать бужи типа Eder–Puestow с металлическими оливами. Баллонная гидродилатация может быть применена только для расширения коротких злокачественных стенозов. К сожалению, бужирование и дилатация устраняют дисфагию лишь на короткий период. Поэтому у данной группы больных применяются затем более «радикальные» эндоскопические вмешательства – введение эндопротеза, лазерная или химическая реканализация пищевода.

Существует несколько способов уменьшения опухолевых масс в просвете пищевода и восстановления его проходимости с целью налаживания перорального питания. Реканализация с помощью неодимового YAG-лазера может быть как самостоятельным окончательным методом устранения злокачественной дисфагии, так и первым этапом в лечении перед введением в пищевод эндопротеза.

При проведении лазерной деструкции опухоли пищевода целесообразно начинать воздействие с дистальной границы поражения, постепенно передвигаясь в оральном направлении. Не следует стремиться к тому, чтобы сразу добиваться максимального восстановления просвета пищевода. Чаще всего для адекватной реканализации требуются 2–3 сеанса вмешательства, которые обычно выполняются с интервалом в одну неделю.

Ряд исследователей полагает, что при экзофитных опухолях пищевода методика химического некролиза является альтернативой лазерной реканализации. Этот способ реканализации прост в исполнении, недорог и может быть выполнен в любом лечебном учреждении специалистом, владеющим техникой склеротерапии.

В качестве химического агента, вызывающего некроз опухоли, обычно используется 96° этиловый спирт, несколько реже – этоксисклерол и другие склерозирующие препараты. В последнее время сообщалось о применении с этой целью цитотоксических препаратов – митомицина, блеомицина, цисплатина и др.

У больных с выраженным сужением просвета пищевода перед интрамуральным введением пре-

паратов оправданно расширение просвета путем бужирования или баллонной гидродилатации. Повторные сеансы инъекционной терапии проводят обычно через 7–14 дней. В целом же адекватного восстановления перорального питания удается обычно достигнуть за 3–4 сеанса.

Для реканализации пищевода при бластоматозном поражении можно использовать ток высокой частоты – электрорезекцию и электрокоагуляцию. Электрорезекцию можно выполнять при больших экзофитных опухолях. Она осуществляется с помощью обычной полипэктомической петли, которой захватывается и отсекается наиболее выступающий в просвет пищевода участок опухоли. Электрорезекцию отдельных участков опухоли повторяют несколько раз, после чего отсеченные фрагменты извлекают с помощью специальных захватов.

При электрокоагуляции предпочтительнее использовать зонды для биполярной коагуляции. Риск перфорации пищевода при их применении существенно ниже, чем при монополярной коагуляции. Не следует стремиться к деструкции опухоли почти на всю глубину за один сеанс, но желательно одномоментно расширить канал на всем протяжении, чтобы восстановить проходимость пищевода.

Эндопротезирование пищевода можно считать показанным при всех случаях циркулярного бластоматозного стеноза. Почти абсолютное показание к эндопротезированию – пищеводно-трахе- альные или пищеводно-бронхиальные свищи. Целью эндопротезирования в этом случае является не только восстановление перорального питания, но и разобщение пищевода и дыхательных путей.

Для паллиативного лечения злокачественной дисфагии широко используются два типа протезов: трубчатые пластиковые протезы и саморасправляющиеся металлические стенты.

Трубчатые пластиковые протезы имеют определенный внутренний и наружный диаметры. Поэтому перед их установкой в пищевод необходимо с помощью того или другого способа расширить бластоматозный стеноз. Очень важно точно

измерять протяженность поражения, от этого зависят правильный подбор длины протеза и его адекватная установка.

В последние годы трубчатые пластиковые протезы вытесняются гибкими металлическими саморасправляющимися стентами. Они изготавливаются из нержавеющей стали или из никель-тита- нового сплава (нитинола) – металла с памятью формы. Протезы первого типа расправляются за счет особенностей конструкции, нитиноловые же протезы возвращаются к исходной форме под воздействием температуры. Саморасправляющиеся протезы бывают покрыты полиэтиленом, полиуретаном или силиконом.

Основной критерий успешности эндоскопического паллиативного лечения злокачественных стенозов пищевода – восстановление перорального питания. При использовании различных методов реканализации опухоли (лазерной, химической и электродеструкции) технически выполнить вмешательства и уменьшить обструкцию пищевода удается в среднем у 90% больных.

Однако хорошие функциональные результаты (возможность питаться через рот плотной и кашицеобразной пищей) достигаются только в среднем у 75% пациентов. Последующее прогрессирование болезни в большинстве случаев приводит к рецидиву дисфагии, что требует повторного лечения.

При эндопротезировании пищевода как пластиковыми, так и саморасправляющимися стентами первоначальный хороший функциональный результат может быть достигнут у 90–95% больных. К сожалению, все эндоскопические вмешательства, проводимые с целью восстановления перорального питания у больных с бластоматозным стенозом пищевода, могут сопровождаться возникновением таких осложнений, как перфорация пищевода, кровотечение и формирование пи- щеводно-респираторных свищей. Об этом, безусловно, нужно помнить и учитывать при решении вопроса о паллиативном лечении больных с распространенным злокачественным поражением пищевода.

Среди осложненных форм язвенной болезни (ЯБ) большие и гигантские

(БиГ) дуоденальные язвы выделяются своеобразием клинических проявлений, особой тяжестью течения и неблагоприятным

прогнозом при консервативном лечении [1, 3]. Своевременное распознавание БиГ язв двенад-

цатиперстной кишки (ДПК) и их осложнений имеет решающее значение в определении показаний к операции. Между тем данные литературы и наш опыт свидетельствуют о том, что клинические и рентгенологические особенности этого варианта ЯБ остаются малоизвестными широкому кругу практических специалистов [2].

В основу работы положен анализ результатов клинико-рентгенологического обследования 120 больных, оперированных по поводу БиГ дуоденальных язв и их осложнений в последние 30 лет (1971–2001) в клинике госпитальной хирургии. К большим мы относим язвы ДПК, максимальные линейные размеры которых составляют не менее 10 мм, к гигантским – не менее 20 мм.

По итогам обязательной верификации данных рентгенологического исследования, размеры дуоденальных язв варьировали от 10 до 80 мм. Мужчин было 105 (87,5%), женщин – 15 (12,5%). Их средний возраст – 47,4±0,5 года. Всего выявлено 130 язв ДПК, средний размер которых у 60% больных составил 29,1±1,0 мм, то есть были гигантскими. Средний размер больших язв составил 12,3±0,4 мм.

Максимальный размер дуоденальных язв у женщин не превышал 2 см (1,4±0,3 см), у мужчин достигал 8 см и в среднем составил 2,3±0,5 см. Максимальный размер БиГ язв ДПК (7–8 см) встречался преимущественно у лиц старше 60 лет (2,7±0,3 см) и у больных молодого возраста (2,5±0,2 см). У пациентов среднего возраста размер язв не превышал 5 см и в среднем составил 2,2±0,2 см.

Язвенный анамнез длительностью от 1 года до 30 лет отмечался у 107 (89,2%) больных. Рециди-

вирующее течение ЯБ с частыми обострениями на фоне малоэффективного медикаментозного лечения отмечалось у 54,1% пациентов.

Ранее у 35 (29,2%) больных были ушиты перфоративные язвы, манифестировавшие начало заболевания, у 33 (27,5%) отмечались неоднократные гастродуоденальные кровотечения. Сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы были у 32 больных, органов дыхания – у 14. Страдали хроническим алкоголизмом 15 больных, психическими заболеваниями – 8.

Особенности клинических проявлений БиГ язв ДПК зависели от направления пенетрации, распространения воспалительного инфильтрата, возникавшего вокруг таких язв, а также от сочетания осложнений ЯБ. Пенетрация отмечалась у 85% больных. Наиболее частым направлением пенетрации оказалась головка поджелудочной железы – 41,6%.

При увеличении размеров язв более 2 см у 46% пациентов имелась одновременная пенетрация этих язв сразу в несколько органов и окружающие ткани с образованием спаечно-воспали- тельного конгломерата. Сочетанные осложнения встречались у 2/3 больных: стеноз – у 54,1%, кровотечение – у 30%.

С 1985 г. в клинике для экстренной диагностики гастродуоденальных кровотечений применяется фиброгастродуоденоскопия (ФГДС). Поэтому не все больные с кровоточащими БиГ дуоденальными язвами вошли в исследуемую группу.

У 4 пациентов отмечалась перфорация прикрытого типа в связи с мощными спаечно-ин- фильтративными изменениями, у 2 язвы перфорировали после ФГДС. У 3 пациентов формировались дуоденохоледохиальные свищи, у одного

– подпеченочный абсцесс. У 6 ослабленных пациентов с тяжелой сопутствующей патологией возникли фатальные послеоперационные осложнения.

Учитывая трудности и нередко малую эффективность традиционного рентгенологического исследования, мы разработали и внедрили в клини-

ческую практику высокоинформативную методику, применимую и в поликлинических условиях. Основными этапами методики были:

1)первичное бесконтрастное исследование верхних отделов пищеварительного тракта, включавшее полипозиционную рентгенографию органов брюшной полости до и после ФГДС;

2)рекогносцировочное исследование верхних отделов пищеварительного тракта с водной взвесью сульфата бария в щадящем режиме с выполнением стандартизированного рентгенографического цикла под контролем рентгенотелевидения;

3)основное рентгенологическое исследование ДПК (беззондовая дуоденография) на фоне ее искусственной гипотонии, вызванной повышенным количеством (3–4 таблетки) метацина (аэрона);

4)апостериорная обработка серий гастродуоденограмм, включавшая планиметрические измерения в автоматическом режиме и цветовую дешифровку на аналоговой и цифровой телесистемах.

Использование данной методики позволило повысить информативность рентгенологического исследования у больных с БиГ язвами ДПК до 98%. При традиционном исследовании изображение язвенной ниши не получено у 17% больных из-за стеноза привратника.

Для стандартизации и практической оценки рентгенологических параметров БиГ язв ДПК учитывали не только их абсолютные, но и относительные значения: определяли индекс относительной площади язвенной ниши (S′), который позволяет сопоставлять размеры язвенного дефекта со степенью деформации ДПК, заранее нацеливая внимание хирурга на сложные морфологические особенности язвенного процесса.

Согласно проведенным исследованиям, индекс S′ «обычных» дуоденальных язв не превышает 0,2, больших – ≥0,3, гигантских – ≥0,8.

При изучении топических особенностей БиГ язв ДПК на основе сопоставления данных рентгенологических, эндоскопических, интраоперационных и морфологических исследований установлено, что самыми «горячими» местами локализации этих язв были задневерхняя полуокружность луковицы (80,5±2,5% наблюдений) и постбульбарного отдела. При локализации язв в верхней трети нисходящей части ДПК у 5 больных отмечалось распространение инфильтративно-язвен- ного процесса на область большого сосочка ДПК (фатерова соска).

Следуя логике «классической» рентгеносемиотики ЯБ, можно полагать, что чем больше размеры язвенной ниши, тем легче ее обнаружить. Между тем данные литературы и наш опыт свидетельствуют о том, что БиГ дуоденальные язвы в рентгеновском изображении обладают своеобразной мимикрией за счет «набора» внешних признаков, маскирующих их от зрительного восприятия (см. рисунок).

Поэтому мы считаем, что рентгенодиагностика БиГ дуоденальных язв должна основываться на сочетании рентгеноморфологических признаков, характеризующих не только сам язвенный дефект, но и периульцерозный компонент с учетом определения рентгенофункциональных изменений. Основными рентгенологическими симптомами этих язв являлись ниша, воспалительный вал

идеформации пилородуоденальной зоны. Отличительной особенностью симптома ниши

при БиГ дуоденальных язвах были признаки, ха-