Опыт лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) свидетельствует о том, что именно ингибиторам протонной помпы (ИПП) принадле-

жит ключевая роль в лечении тяжелых форм ре- флюкс-эзофагита. Однако наличие больных, у которых назначение наиболее сильных блокаторов желудочной секреции не приводит к желаемому результату, подтверждает постулат об отсутствии в медицинской практике препарата, обладающего абсолютной эффективностью.

Рассматривая причины и способы преодоления резистентности к ИПП, следует представлять основные задачи, стоящие перед гастроэнтерологом при лечении ГЭРБ:

1)купирование симптомов;

2)улучшение качества жизни больного;

3)лечение рефлюкс-эзофагита;

4)профилактика или устранение осложнений. Следовательно, неэффективность того или

иного метода лечения определяется невозможностью выполнения одной или нескольких перечисленных задач.

Переходя к причинам возникновения резистентности к ИПП, необходимо уточнить, о каких дозах и сроках применения препаратов идет речь. Оптимальная схема применения ИПП предусматривает их назначение дважды в сутки. Для наиболее хорошо исследованных препаратов, используемых для лечения ГЭРБ – омепразола и лансопразола, разовая доза составляет соответственно 20 и 30 мг/сут, то есть 1 таблетка. Именно эта доза при последующем изложении будет именоваться стандартной. Результаты всех исследований свидетельствуют о том, что 8-недель- ный курс существенно более эффективен для лечения рефлюкс-эзофагита по сравнению с 4-недельным.

Указанная стандартная терапия оказывается неэффективной у 5–10% пациентов. С учетом широкого распространения ГЭРБ к этой частоте следует относиться серьезно.

Ответ на применение ИПП отличается значительной вариабельностью и зависит от влияния ряда факторов. Среди них наибольшее значение имеют следующие:

–различная системная биодоступность;

–подавляются только активно секретирующие протонные помпы;

–наличие H. pylori-ассоциированного гастрита;

–различная интенсивность микросомального окисления в печени;

–гиперсекреторный статус;

–«омепразоловая резистентность»;

–дуоденогастроэзофагеальный рефлюкс

(ДГЭР).

Различия в биодоступности продемонстрованы

втаблице на примере омепразола и лансопразола.

Биодоступность омепразола и лансопразола

Приведенные в таблице особенности фармакокинетики представителей группы ИПП следует учитывать при анализе причин неэффективности терапии, меняя режим приема или заменяя один препарат другим.

Гиперсекреторный статус в классическом варианте обусловлен синдромом Золлингера–Эл- лисона. О возможном наличии гастринпродуцирующей опухоли, безусловно, необходимо помнить, хотя эта ситуация достаточно редкая.

Значительно чаще наблюдается ночной кислотный рефлюкс, который представляет боль-

шую опасность возможного развития ГЭРБ вследствие снижения пищеводного клиренса и уменьшения нейтрализации кислоты слюной во время сна. Данный синдром диагностируется на основании результатов суточной желудочной рНметрии. Несмотря на прием стандартной дозы ИПП, при ночном рефлюксе рН опускается ниже 4 на протяжении более часа в течение ночи. При этом в слизистой оболочке желудка выявляется повышенная концентрация гистамина, который, очевидно, приводит к дополнительной активации функции протонных насосов.

Наиболее широкое использование из ИПП именно омепразола определило появление в современной гастроэнтерологии термина «омепразоловая резистентность». Под резистентностью к омепразолу понимают поддержание рН в теле желудка ниже 4 на протяжении более 12 ч при суточном рН-мониторировании на фоне двукратного приема стандартной дозы препарата.

Необходимо отметить, что резистентность к ка- кому-либо представителю ИПП – очень редкое явление, и предположение о ее наличии должно подтверждаться исключением других, более распространенных причин неэффективности. Выделяют резистентность абсолютную и относительную. Об абсолютной резистентности можно говорить, когда варьирование ни дозированием, ни режимом приема препарата не приводит к достижению антисекреторного эффекта.

Причины развития омепразоловой резистентности до настоящего времени не известны. Предполагается аномальное строение у отдельных лиц протонного насоса, не позволяющее связывать молекулы омепразола (Hattlebak J., 1999).

Особое внимание хотелось бы уделить значимости такого фактора, как ДГЭР. Нередко для определения заброса дуоденально-жедудочного содержимого в пищевод используется термин «щелочной рефлюкс», что нельзя признать корректным. Естественно предположить, что у больных с сохраненной секрецией соляной кислоты щелочной дуоденальный сок будет смешиваться с кислотой. Это приведет к его нейтрализации. В то же время термин «желчный рефлюкс» практически полноправно может использоваться в качестве синонима ДГЭР. «Чистый» желчный рефлюкс наблюдается при полном отсутствии желудочной секреции, в классическом варианте – после тотальной гастрэктомии (впервые это описано Helsingen в 1959 г.).

В качестве химических веществ, повреждающих слизистую оболочку пищевода при ДГЭР, могут быть нормальные компоненты дуоденального содержимого: лизолецитин, образующийся вследствие гидролиза лецитина фосфолипазой А, желчные кислоты, а также панкреатический фермент трипсин. Воздействие перечисленных веществ может приводить к развитию эзофагита, пищевода Баррета и даже аденокарциномы пищевода, что имеет экспериментальное и клиническое подтверждение.

Для диагностики ДГЭР мало подходят такие распространенные методы, как эзофагоскопия и пищеводная рН-метрия. Первая только фиксирует наличие желчи в пищеводе, не давая информации о времени ее экспозиции, а вторая нередко дает ложноотрицательные результаты вследствие взаимно нейтрализующего действия желчи и соляной кислоты.

Диагностическим методом выбора служит недавно предложенный метод суточного пищеводного мониторирования билирубина с помощью волоконно-оптического спектрофотометра «Bilitec 2000». Патологическим желчным рефлюксом считается присутствие билирубина в пищеводе на протяжении не менее 0,14% от общего времени регистрации (Vaezi M.F., Richter J.E., 1999).

Другие причины неэффективности ИПП при ГЭРБ включают:

–ошибочный диагноз ГЭРБ;

–действие ятрогенных отягчающих факторов;

–неправильную трактовку симптоматики – сохранение симптомов, не имеющих отношения к рефлюксу;

–наличие клиники или эндоскопической картины, обусловленной развитием метаплазии или раннего рака пищевода;

–формирование пептической стриктуры;

–выраженные нарушения моторики пищевода.

При рассмотрении влияния ятрогенных факторов необходимо помнить, что лекарственные препараты могут стать причиной снижения тонуса нижнего пищеводного сфинктера (теофиллин, нитраты, блокаторы кальциевых каналов) и непосредственно повреждать слизистую оболочку пищевода (нестероидные противовоспалительные средства, хинидин, доксициклин).

Диагностическая программа у больных с резистентностью к ИПП предусматривает следующие исследования:

1) эзофагогастродуоденоскопию;

2) 24-часовую внутрипищеводную и внутрижелудочную рН-метрию (без антисекреторных препаратов и на фоне приема стандартной дозы ИПП);

3) эзофаготонокимографию;

4) при клиническом предположении о ДГЭР – суточное мониторирование пищеводного билирубина.

Итак, причина установлена. Что делать? Если исключены основные причины неэффективности ИПП, в первую очередь требующие радикальной смены курса лечения, такие, как рак пищевода или пептическая стриктура, следует провести ревизию режима применения препаратов, а при необходимости – его коррекцию. Во многих случаях это приведет к успеху, который ранее казался нереальным.

Обязательно назначение препарата – двукратно в течение суток с интервалом 12 ч, то есть пе-

Российский журнал

ред завтраком и ужином. Нет необходимости соблюдения больным известных диетических рекомендаций, среди которых одной из наиболее важных является совет избегать приема обильной пищи, особенно жирной, и приема ее перед сном. Важно быть уверенным в достижении взаимопонимания с пациентом, которое в англоязычной литературе обозначается термином «compliance». При соблюдении всех указанных условий требуется наблюдение больного в течение 8–12 нед.

Как уже отмечалось, важнейшим звеном диагностической программы у рассматриваемой категории больных является суточная рН-метрия. Соответственно подходы к оптимизации терапии во многом зависят от ее результатов.

Если, несмотря на прием адекватной дозы ИПП, рН остается низким на протяжении суток, первым шагом должно быть увеличение дозы препарата. В том случае, когда желаемый эффект достигнут, можно сделать вывод о наличии у больного (при использовании омепразола) относительной «омепразоловой резистентности». Если же повышение дозы не ведет к успеху, то имеются основания думать об абсолютной резистентности, служащей показанием к смене препарата.

Хотелось бы еще раз напомнить, что речь идет о полностью обследованном больном при исключении других причин неэффективности лечения.

При ночном выбросе кислоты общепринятой является точка зрения о целесообразности добавления к терапии ночной дозы Н2-блокатора

(ранитидин – 150–300 мг). Это, вероятно, единственная ситуация, когда совместное применение ИПП и Н2-блокаторов имеет смысл.

Хотя в ряде случаев ИПП дают эффект при ДГЭР, по-видимому, вследствие подавления рефлюкса за счет уменьшения объема желудочной секреции, патогенетически наиболее оправданно

назначение прокинетиков, причем в достаточно больших дозах (цизаприд – 80 мг/сут).

В редких случаях наблюдается непереносимость ИПП вследствие развития аллергических или псевдоаллергических реакций. Эффективное подавление секреции возможно и при применении только Н2-блокаторов. Правда, в дозах, существенно превышающих стандартные (в случае ранитидина – до 1200 мг/сут).

Если же все попытки модификации терапии больных ГЭРБ не увенчались успехом, а также при развитии терапевтически инкурабельных осложнений, следует ставить вопрос о необходимости хирургического вмешательства. При этом следует признать целесообразной концепцию американского гастроэнтеролога J. Hattlebak, которая предусматривает контакт «избранных», то есть тщательно отобранных пациентов, с «избранными», то есть высокоспециализированными хирургами.

Рубцовые стенозы пищевода возникают под воздействием различных этиологических факторов.

Наиболее часто стриктуры пищевода развиваются в результате случайного или умышленного приема «агрессивных» прижигающих растворов. Другая весьма распространенная причина формирования доброкачественных сужений пищевода – длительно текущий пептический эзофагит, возникающий при постоянном рефлюксе в пищевод желудочного сока, иногда желчи и тонкокишечного содержимого, как правило, у больных с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы.

Реже стенозы развиваются в результате лучевой терапии, склерозирования варикозно расширенных вен пищевода, перенесенных инфекционных болезней (дифтерия, туберкулез, сифилис и др.), микозов пищевода либо являются одним из проявлений коллагенозов, в частности системной склеродермии, системной красной волчанки, дерматомиозита, иногда опережая появление периферического симптомокомплекса на несколько лет.

Основные клинические проявления стриктуры пищевода – дисфагия различной степени выраженности, потеря массы тела и боли за грудиной.

Ведущая роль в диагностике его стенозов принадлежит двум методам исследования – рентгенологическому и эндоскопическому.

В зависимости от степени дисфагии рентгенологическое исследование пищевода выполняется с использованием бариевой взвеси или водорастворимого контрастного вещества. Применение водорастворимого контраста особенно целесообразно у больных, имеющих послеожоговые изменения глотки и входа в пищевод, так как из-за нарушения акта глотания контрастное вещество часто попадает в дыхательные пути. При рентгенологическом исследовании определяются верхний уровень рубцового стеноза, степень сужения пищевода и протяженность стриктуры, состояние желудка и двенадцатиперстной кишки.

Кроме того, рентгенологическое исследование позволяет выявить пищеводно-респираторные свищи и дивертикулы, при которых эндоскопическое исследование и вмешательство следует проводить с особой осторожностью во избежание возникновения серьезных осложнений.

Наличие гастростомы дает возможность при полной непроходимости пищевода осуществить рентгенологическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки путем введения рентгеноконтрастного вещества через гастростомическую трубку.

Определение локализации стриктуры базируется преимущественно на данных, получаемых при рентгенологическом исследовании. Большинство исследователей выделяет следующие локализации стриктур пищевода:

–высокие – вход в пищевод, шейный отдел пищевода;

–средние – аортальные, бифуркационные;

–низкие – эпифренальные, кардиальные;

–комбинированные – пищевод и желудок.

Эндоскопическое исследование имеет большое

значение в диагностике рубцовых стенозов пищевода. При его стриктурах очень важно установить, вовлечены ли в рубцовый процесс глотка и вход в пищевод. Это имеет особое значение при стриктурах двойной или множественной локализации, когда ведущим в клинической и рентгенологической картине является нижележащее поражение.

От правильной диагностики зависит уровень формирования дигестивного соустья, если впоследствии вопрос будет решаться в пользу оперативного лечения. Во многом в связи с этими обстоятельствами эндоскопическое исследование при стриктурах пищевода следует начинать с помощью гастроинтестинального эндоскопа среднего калибра, даже если больной предъявляет жалобы на полную дисфагию.

При обследовании больных данной категории эндоскоп следует вводить только под визуальным контролем, тщательно осматривая глоточные синусы и область «пищеводного рта». Если при первичном эндоскопическом исследовании ис-

пользовать эндоскоп малого диаметра (бронхофиброскоп), то можно не заметить рубцовые изменения в этих зонах.

В случаях, когда в глотке и в области входа в пищевод отсутствуют грубые рубцовые изменения и эндоскоп среднего калибра удается провести в шейный отдел пищевода, следует оценить состояние слизистой оболочки и диаметр супрастенотического отдела пищевода вплоть до зоны наибольшего сужения, установить верхний уровень стриктуры и определить степень сужения. Если при использовании данного эндоскопа удается преодолеть область стриктуры, то оцениваются состояние слизистой оболочки и протяженность стеноза, осматриваются нижележащие отделы пищевода, а затем желудок и двенадцатиперстная кишка.

При малейшем подозрении на возможность злокачественного процесса берется материал для гистологического и цитологического исследований. При невозможности провести через сужение гастроинтестинальный эндоскоп среднего калибра его заменяют на фибробронхоскоп, а у ряда больных с резко выраженными стриктурами пищевода с целью диагностики поражения на всем его протяжении целесообразно использовать и «сверхтонкие» эндоскопы.

У больных с гастростомой для полноценного осмотра постстенотического отдела пищевода следует выполнить ретроградную гастроэзофагоскопию.

После удаления гастростомической трубки эндоскоп среднего калибра вводится сначала в желудок, осматриваются желудок и двенадцатиперстная кишка, а затем он проводится ретроградно через кардию в пищевод до нижнего края стеноза.

Имея большой многолетний опыт эндоскопического исследования при рубцовых стенозах пищевода, мы предложили выделять четыре степени его сужения, основанные на эндоскопических данных:

–I степень – диаметр просвета пищевода в зоне стриктуры 9–11 мм, удается провести через зону сужения гастроинтестинальный эндоскоп среднего калибра;

–II степень – диаметр просвета 6–8 мм, удается провести через стриктуру бронхофиброскоп;

–III степень – диаметр просвета в зоне сужения 3–5 мм, удается провести через область стеноза ультратонкий эндоскоп;

–IV степень – диаметр просвета пищевода в зоне стриктуры 0–2 мм, не удается провести через стеноз даже ультратонкий фиброскоп.

Подобное разделение стриктур пищевода по степени сужения представляется целесообразным еще и потому, что оно коррелирует с получившей распространение в последние годы шкалой Bown для определения степени дисфагии:

–0 баллов – нормальное глотание;

–1 балл – периодические затруднения при прохождении твердой пищи;

Российский журнал

–2 балла – питание полужидкой пищей;

–3 балла – питание только жидкой пищей;

–4 балла – невозможность проглотить слюну. Безусловно, полного совпадения степени суже-

ния и степени дисфагии быть не может, так как проходимость пищи и жидкости зависит не только от диаметра просвета пищевода и протяженности сужения, но и от локализации стриктуры, сохранения перистальтики, эластичности стенок пищевода, выраженности сопутствующего воспаления, степени дилатации супрастенотического отдела и других факторов.

При рубцовых стенозах пищевода в клинической практике принято различать три степени протяженности поражения:

1)короткие стриктуры (менее 5 см) ;

2)протяженные трубчатые стриктуры (более 5 см);

3)субтотальные и тотальные.

От протяженности рубцового стеноза пищевода во многом зависит успешность неоперативного расширения стриктуры и адекватного восстановления перорального питания, с чем, в свою очередь, связано решение вопроса о целесообразности применения хирургического вмешательства.

Для восстановления перорального питания при стенозах пищевода использовались и применяются различные способы расширения его просвета:

–бужирование «вслепую»;

–бужирование через жесткий эзофагоскоп;

–бужирование за нить или по нити;

–бужирование и баллонная дилатация под рентгенологическим контролем;

–бужирование и баллонная дилатация с использованием гибких эндоскопов.

При бужировании «вслепую» и через жесткий эзофагоскоп высока вероятность перфорации пищевода. Поэтому в настоящее время, когда существуют более безопасные методики расширения пищевода, эти способы не должны применяться вообще.

Бужировать по нити можно только у больных,

укоторых наложена гастростома. До недавнего времени основными методами неоперативного лечения рубцовых стриктур пищевода являлись бужирование и баллонная дилатация по струне под рентгенотелевизионным контролем. Однако в последние годы выполнение этих вмешательств с помощью эндоскопической техники находит все более широкое применение в клинической практике.

Эндоскопические способы бужирования и баллонной дилатации имеют определенные преимущества перед аналогичными вмешательствами, выполняемыми под рентгенологическим контролем:

–существенно уменьшается или полностью отсутствует лучевая нагрузка на больного и врача;

–вмешательство может быть выполнено и в тех случаях, когда его невозможно осуществить при использовании рентгенологической методики;

Российский журнал

– имеется возможность визуальной оценки состояния зоны стриктуры и остальных отделов пищевода и желудка непосредственно после окончания сеанса бужирования или баллонной дилатации.

Рубцовый стеноз пищевода независимо от его этиологии, локализации и степени выраженности может являться показанием к применению эндоскопических методов расширения просвета. Наиболее целесообразно эндоскопическое лечение в тех случаях, когда трудно или невозможно провести направляющую струну под рентгенологическим контролем в связи с выраженным стенозом, извитым ходом сужения, эксцентричным расположением входа в стриктуру, деформацией супрастенотического отдела (дивертикулоподобные карманы или слепо заканчивающиеся ходы, образовавшиеся в результате ожоговой травмы стенки пищевода или ранее выполнявшегося бужирования).

Расширение стеноза пищевода путем бужирования можно проводить у всех больных вне зависимости от степени и протяженности сужения. По мнению ряда исследователей, баллонная дилатация, как и бужирование, может быть применена для лечения любых рубцовых стриктур пищевода, в том числе и достаточно длинных. По нашему же опыту, дилатацию баллонными катетерами лучше применять только при коротких стенозах, когда просвет пищевода в зоне сужения составляет не менее 4–5 мм, что позволяет ввести в стриктуру баллон в сложенном состоянии.

В литературе обсуждается вопрос о сроках возможного начала бужирования или баллонной дилатации с момента возникновения ожога пищевода – от 3–8 сут до 2–3 мес. Вмешательство в ранние сроки (в первые 2 нед) представляется нецелесообразным, так как на стадии острого коррозивного эзофагита увеличивается вероятность возникновения осложнений в виде кровотечения и перфорации пищевода.

По мнению многих исследователей, оптимально начинать бужирование или дилатацию через 2 нед после химического ожога пищевода. При глубоком поражении стенки пищевода к концу 2-й недели на ожоговой поверхности появляются грануляции, затем постепенно развивается сужение пищевода. Если в этот период не проводить дилатационных мероприятий, то к концу 4–5-й недели грануляционная ткань замещается соединительной и возникают рубцы, приводящие к стриктуре. Поэтому основным методом профилактики грубых рубцовых стенозов является своевременная дилатация пищевода, которую необходимо начинать еще до развития дисфагии и продолжать «поддерживающее» лечение длительное время. Такая тактика принята у детей при лечении ожогов пищевода. Она дает хорошие результаты: частота развития стриктур не превышает 10%.

В противоположность этому частота формиро-

вания ожоговых стенозов пищевода у взрослых составляет около 70%, поскольку в большинстве лечебных учреждений в ранний послеожоговый период проводят только местную противовоспалительную терапию, которая, к сожалению, практически не препятствует развитию рубцового стеноза.

Дилатацию с помощью бужей или баллонных катетеров можно считать противопоказанной у больных, недавно перенесших инфаркт миокарда или нарушение мозгового кровообращения, а также имеющих тяжелую дыхательную и сердечную недостаточность. Относительным противопоказанием к проведению дилатации являются пище- водно-респираторные свищи, так как вмешательство может привести к увеличению свищевого хода и к последующему усугублению легочных осложнений. Однако это положение можно считать правильным только для случаев, когда вопрос исходно решается в пользу хирургической операции.

Кроме того, относительным противопоказанием к применению дилатационных методов лечения является злокачественное перерождение рубцовой стриктуры пищевода. В подобной ситуации при отсутствии признаков распространенности процесса показано хирургическое вмешательство, а в целях более полноценной предоперационной подготовки оправданно эндоскопическое проведение зонда в желудок для энтерального питания.

Эндоскопические вмешательства при рубцовых стенозах пищевода в большинстве случаев могут быть выполнены с использованием только местной анестезии глотки. В случаях, когда вмешательство может быть достаточно длительным или оно сопровождается выраженным болевым синдромом, а также у легко возбудимых больных целесообразна премедикация, включающая использование анальгетиков и седативных препаратов.

Выполнение эндоскопического вмешательства при сохраненном сознании больного предпочтительнее, так как позволяет ориентироваться на степень болевых ощущений, что уменьшает вероятность возникновения осложнений. Однако у некоторых пациентов с чрезмерно лабильным психическим статусом, очень опасающихся предстоящего вмешательства, особенно если оно является для них первичным, а также у детей оправданно применение наркоза.

Для эндоскопических вмешательств при рубцовых стенозах пищевода, как и для диагностических исследований, используются различные эндоскопы с торцевой оптикой и инструментальным каналом: гастроинтестинальные эндоскопы диаметром 8–12 мм, бронхофиброскопы (4–7 мм).

Выбор того или иного типа эндоскопа зависит от способа расширения (бужирование или баллонная дилатация) и от степени сужения просвета пищевода в области рубцового поражения. Для введения бужей или баллонных дилататоров используются направляющие струны.

Для бужирования с помощью эндоскопической техники применяются бужи различных модификаций, но они обязательно должны иметь канал для направляющей струны. Чаще всего используются бужи Savary с конусообразным дистальным концом и внутренним каналом на всем протяжении бужа. Кроме того, для эндоскопического бужирования можно использовать бужи Eder–Puestow, состоящие из гибкого металлического зонда с каналом для проведения струны и сменных металлических «олив» диаметром от 5 до 20 мм.

Первые сообщения о баллонной дилатации стриктур пищевода относятся к 1981 г. Первоначально для дилатации рубцовых стенозов пищевода использовали баллонные катетеры, предназначенные для ангиографии. В настоящее время баллонные дилататоры выпускаются различными фирмами. Конструктивно они несколько отличаются друг от друга.

Принципиальная особенность современных баллонных дилататоров заключается в том, что баллон не растягивается под влиянием нагнетаемой в него жидкости или воздуха, то есть он не меняет своего наружного диаметра, что существенно уменьшает риск перфорации пищевода.

Первым этапом дилатации рубцовых стриктур пищевода, как правило, является проведение направляющей струны ниже зоны рубцового стеноза. Предварительное ее проведение обязательно, если предполагается расширение стриктуры путем бужирования. При баллонной дилатации введение баллонного катетера по струне – один из вариантов вмешательства с помощью эндоскопической техники.

После проведения направляющей струны через зону рубцового стеноза в желудок приступают к бужированию. Вначале используют буж небольшого диаметра, который по струне проводят через зону стриктуры пищевода в желудок. После извлечения бужа возникшие боли должны значительно уменьшиться, и только после этого вновь проводят бужирование, используя уже буж большего диаметра.

За один сеанс чаще всего нецелесообразно применять более чем 3–4 бужа возрастающего диаметра. Повторный сеанс бужирования в зависимости от состояния больного (исчезновение болевого синдрома) проводят обычно через 1–2 дня.

Некоторые клиницисты широко применяют форсированное бужирование по струне под наркозом, позволяющее, по их мнению, исключить болевой фактор, снять спазм пищевода и быстро восстановить проходимость пищевода. По нашему мнению, при форсированном бужировании вероятность возникновения осложнений (перфорация, кровотечение) выше. Кроме того, образующиеся при использовании этого метода глубокие одномоментные надрывы в области стриктуры впоследствии заживают с образованием грубого рубца, что приводит к быстрому рестенозу.

Российский журнал

У больных с гастростомой бужирование может осуществляться как перорально (антеградно), так и через гастростому (ретроградно).

Баллонная дилатация при рубцовых стенозах пищевода в нашей стране пока еще используется только единичными лечебными учреждениями, что в определенной степени связано с отсутствием высококачественных отечественных дилататоров.

Вводить баллонный дилататор в зону рубцовой стриктуры пищевода можно тремя способами:

–по инструментальному каналу эндоскопа;

–параллельно с эндоскопом;

–по направляющей струне, предварительно проведенной через стриктуру в желудок.

В тех случаях, когда баллонная дилатация применяется при протяженных стриктурах пищевода, расширение сужения проводится поэтапно.

Убольных с гастростомой баллонный дилататор можно провести в пищевод ретроградно по струне, а правильность положения баллона контролировать не только по расстоянию до нижнего края стриктуры, но и с помощью эндоскопа, проводимого в пищевод перорально.

При баллонной дилатации в процессе одного сеанса можно применять 2–3 баллонных дилататора возрастающего диаметра. Как и при бужировании, повторный сеанс дилатации обычно проводится через 1–2 дня.

Наиболее серьезное и одновременно специфическое осложнение при эндоскопическом лечении стриктур пищевода – перфорация пищевода. В отличие от бужирования «вслепую» или через жесткий эзофагоскоп подобное осложнение при бужировании по струне и при баллонной гидродилатации встречается значительно реже.

При подозрении на перфорацию пищевода (сохраняющиеся боли даже средней интенсивности после окончания вмешательства) показано срочное рентгенологическое исследование с ограниченным количеством водорастворимого контрастного вещества. Поступление контраста за пределы стенки пищевода подтверждает предполагаемый диагноз и одновременно позволяет определить уровень перфорации и размер травмы пищевода.

При небольших повреждениях пищевода показано консервативное лечение (антибиотики, дезинтоксикационная терапия, парентеральное питание), а при клинической картине гнойного медиастинита – хирургическая операция (дренирование средостения).

При бужировании или баллонной дилатации рубцовых стенозов пищевода нередко возникают небольшие поверхностные надрывы рубцово-изме- ненной ткани пищевода, которые, однако, не сопровождаются кровотечением, требующим проведения каких-либо гемостатических мероприятий.

Обычно адекватно расширить рубцовую стриктуру (до 13–15 мм) и восстановить почти нормальный пероральный прием пищи удается за 4–5 сеансов. Однако в дальнейшем у большинст-

Российский журнал

ва больных в достаточно короткий период постепенно развивается рестеноз. Для его предупреждения предложены два принципиально различных метода:

1)временное введение в зону стеноза эндопро-

теза;

2)проведение многократных повторных «поддерживающих» дилатаций с постепенно увеличивающимся интервалом, пока не будет достигнут устойчивый положительный результат.

У пациентов, у которых бужированием или баллонной дилатацией не удается добиться существенного улучшения проходимости пищи по пищеводу или у которых быстро развивается рестеноз, необходимо решить вопрос о хирургическом вмешательстве – пластике пищевода желудочной трубкой, толстой или тонкой кишкой.

Непосредственные результаты эндоскопического лечения стриктур пищевода, по нашему мнению, можно считать хорошими, если через сужение удалось провести бужи диаметром до 13– 15 мм или выполнить гидродилатацию баллонами диаметром до 20 мм, а больные питаются пищей практически любой консистенции.

В случаях, когда через зону стеноза удается провести бужи диаметром до 9–11 мм или осуществить дилатацию баллонами диаметром до 15 мм, результат можно расценивать только как удовлетворительный, так как пациенты могут питаться тщательно измельченной пищей. Результаты эндоскопического лечения следует признать неудовлетворительными, когда в результате эндоскопических вмешательств дисфагия почти не уменьшилась или возникли серьезные осложнения.

В отделении эндоскопической хирургии Российского научного центра хирургии РАМН в 1986–1999 гг. попытка эндоскопического лечения предпринята у 294 больных с рубцовыми стенозами пищевода. У 203 пациентов имелись ожоговые стриктуры пищевода, у 74 – пептические,

у17 – другой этиологии.

Короткие стриктуры были у 226 (76,9%) больных, протяженные – у 68 (23,1%).

Из 294 больных стеноз I степени был диагностирован у 22, II – у 67, III – у 142, IV – у 63. Эндоскопическое лечение удалось осуществить у 283 (96,3%) больных с рубцовыми стриктурами пищевода.

В качестве ведущего метода использовали бужирование стеноза пищевода по направляющей струне. У 128 больных применялась баллонная гидродилатация как изолированная методика или в комбинации с бужированием.

Электрорассечение рубцового стеноза выполнено у 8 больных с короткой стриктурой пищевода, из них у 5 это вмешательство осуществлено после бужирования или дилатации.

Осложнение в виде перфорации пищевода возникло у 3 больных.

В целом хорошие непосредственные результаты эндоскопического лечения доброкачественных

рубцовых стенозов пищевода с использованием гибких эндоскопов были нами получены у 115 (39,1±2,8%) больных, удовлетворительные – у 120 (40,8±2,9%), плохие – у 59 (20,1±2,3%). Частота осложнений (перфорация пищевода, кровотечение) составила 1,7±0,8% на 294 больных (0,22±0,01% на 2265 вмешательств).

Эндоскопическое исследование имеет важное значение в диагностике и лечении рубцовых стенозов пищевода. Применение эндоскопической техники расширяет возможности неоперативного ле-

чения доброкачественных рубцовых стенозов пищевода. Наиболее целесообразным является использование эндоскопических методик у больных с достаточно тяжелой патологией – с резко выраженным сужением просвета пищевода, когда проведение направляющей струны под рентгенологическим контролем затруднено или невозможно.

Вмешательства эффективны и безопасны при неукоснительном соблюдении технических принципов на всех этапах их выполнения.

Злокачественные лимфомы тонкой кишки

(ЛТК) относятся к опухолям желудочнокишечного тракта, редко встречающихся в терапевтической практике. Первично

они развиваются в лимфоидной ткани тонкой кишки в отличие от лимфопролиферативных заболеваний (ЛПЗ), первично возникающих в костном мозге и обозначаемых термином «лейкоз» [1, 2].

По данным американских исследователей, из всех опухолей желудочно-кишечного тракта на долю новообразований тонкой кишки приходится только 1–2%. Данный факт удивителен, ведь длина тонкой кишки около 6 м, или 75% длины всего пищеварительного тракта. Распространенность лимфом подвздошной кишки составляет 1,6 на 1 млн населения [4].

В настоящее время используется Европейскоамериканская классификация ЛПЗ – REAL (A Revised European-American Classification of Lymphoid Neoplasms) [5]. Данная классификация учитывает иммунофенотипические, морфологические и молекулярно-генетические характеристики опухолей.

Все ЛПЗ разделены на три большие группы:

–В-клеточные ЛПЗ;

–Т-клеточные ЛПЗ;

–лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина). Этиология лимфом, как и большинства злока-

чественных заболеваний, не известна. Помимо традиционных этиологических факторов (ионизирующее излучение, химические и бытовые канцерогены, неблагоприятная экологическая обстановка, вирусы) в качестве возможных рассматриваются также несоблюдение санитарно-гигиени- ческих норм и правил, низкий социально-эконо- мический статус, частые бактериальные и паразитарные заболевания в анамнезе. Точных данных о возможном влиянии патогенных возбудителей или пищевых продуктов на развитие ЛТК не получено [1, 2].

Прижизненная диагностика ЛТК чрезвычайно трудна и связана с отсутствием характерных клинических и лабораторно-инструментальных признаков. Как правило, пациенты предъявляют жа-

лобы на периодические упорные боли в различных отделах живота и разжижение испражнений. При прогрессировании заболевания нередко у пациентов возникают частичная тонкокишечная непроходимость и симптомы мальабсорбции, присоединяются лихорадка и проливные поты.

На начальных стадиях ЛТК, как правило, изменения показателей красной крови выявить не удается. В препаратах костного мозга иногда обнаруживается умеренное увеличение количества зрелых лимфоцитов [4].

Лечение ЛТК комбинированное: хирургическое, лучевая и полихимиотерапия. Выбор конкретной программы, объема и сроков лечения зависит от стадии болезни, степени злокачественности опухоли и реакции организма на проводившееся ранее лечение.

Прогноз ЛТК также зависит от ее стадии, степени злокачественности и сроков начала лечения. Ремиссия болезни может длиться месяцы и даже годы. Тем не менее прогноз остается пессимистичным [4].

Приводим собственное клиническое наблюдение больного, у которого диагностирована ЛТК, проведены оперативное лечение и два курса полихимиотерапии.

Пациент Е., 61 года, поступил в отделение гастроэнтерологии с жалобами на периодические боли средней интенсивности в нижних отделах живота, возникавшие через 30–60 мин после еды, сопровождавшиеся тошнотой, рвотой съеденной пищей и желчью, вздутием живота и урчанием в кишечнике, учащенный (до 4–5 раз в сутки) стул и жидкие фекалии, снижение аппетита, похудание, ночные проливные поты.

Из анамнеза известно, что в течение 3 лет пациент страдает язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, а периодические боли в брюшной полости беспокоят около 12–13 лет. В последний год приступообразные боли в животе участились и усилились, с периодичностью 2–3 раза в неделю стала возникать рвота, похудел на 10–12 кг. В гастроэнтерологическом отделении боли в животе периодически повторялись и сопровождались обильной рвотой, что давало осно-

вание заподозрить частичную тонкокишечную непроходимость.

При поступлении: состояние удовлетворительное, кожный покров и видимые слизистые оболочки несколько бледные, тургор кожи снижен, периферических отеков нет; подмышечные лимфоузлы увеличены до 1 см в диаметре, болезненны при пальпации.

В органах дыхания и кровообращения патологии не выявлено. Живот мягкий, болезненный при пальпации по ходу толстой кишки и в мезогастрии. «Шум плеска» отсутствует. Печень и селезенка пальпаторно и перкуторно не увеличены. Стул неустойчивый, учащенный до 4–5 раз в сутки, испражнения разжиженные, без патологических примесей. Дизурии нет.

Клинический анализ крови: Нb – 13,7 г/л, эр. 4,41×1012/л, л. – 4,9×109/л, п. – 8%, с. – 52%, лимф. – 31%, э. – 1%, б. – 1%, мон. – 7%, тр. – 224,0×109/л, СОЭ – 30 мм/ч.

Биохимический анализ крови: глюкоза – 5,1 ммоль/л, АлАТ – 16 МЕ/л, АсАТ – 24 МЕ/л, амилаза – 52 МЕ/л, щелочная фосфатаза – 82 МЕ/л, билирубин – 8,0 мкмоль/л, общий белок – 89 г/л, альбумин – 36,0 г/л, глобулин – 53 г/л, креатинин – 105 мкмоль/л, мочевина – 5,1 ммоль/л, калий – 5,4 ммоль/л, хлориды – 100,7 ммоль/л, натрий – 142 ммоль/л.

Электрофорез белков сыворотки крови: альбумины – 50,3%, α1-глобулины – 2,1%, α2-глобу- лины – 8,5%, β-глобулины – 11,3%, γ-глобулины

–4,2%; в γ-зоне выявляется М-градиент – 23,6%. При иммуноэлектрофорезе обнаружены пато-

отдела желудочно-кишечного тракта с последующим двойным контрастированием: большая часть тонкой кишки располагается в малом тазу, тощая кишка расширена, складки ее на всем протяжении утолщены, поперечно направлены (рис. 1); дистальные петли тощей кишки и начальные отделы подвздошной кишки, расположенные в малом тазу, мешкообразно расширены, развести их не удается (рис. 2).

Продвижение бариевой взвеси по тонкой кишке замедленное по типу гипотонической гипокинетической дискинезии с признаками энтерита преимущественно в опущенной подвздошной кишке.

Рентгенологическое исследование толстой кишки методом контрастной клизмы с последующим раздуванием: объем и длина всех отделов увеличены (рис. 3).

Аксиальная компьютерная томография органов брюшной полости: имеются КТ-признаки хронического воспалительного процесса в тонкой

Рис. 1. Рентгенологическое исследование тонкой кишки затруднительно из-за анатомических особенностей. Большая часть ее располагается в малом тазу. Тощая кишка расширена, складки ее на всем протяжении утолщены, поперечно направлены

Рис. 2. Рентгенологическое исследование тонкой кишки. Дистальные петли тощей и начальные отделы подвздошной кишки, расположенные в малом тазу, мешкообразно расширены. Развести их не удается

кишке – негомогенное уплотнение брыжейки, расширенные и суженные петли тонкой кишки (рис. 4), утолщение ее стенки (рис. 5).

В связи с невозможностью эндоскопической биопсии из пораженного участка тонкой кишки и наличием клинических признаков частичной тонкокишечной непроходимости выполнена диагностическая лапаротомия. Обнаружены два участка резкого стеноза тонкой кишки на расстоянии 80 и 100 см от связки Трейтца с диффузно утолщенной стенкой кишки в области стенозов. Тонкая кишка резецирована на расстоянии 70 см от связки Трейтца, наложен анастомоз «бок в бок».

Макропрепарат. Отрезок тонкой кишки длиной 64 см единым блоком с брыжейкой. Брюшина

Российский журнал