6 курс / Гастроэнтерология / Российский_журнал_гастроэнтерологии,_гепатологии,_колопроктологии (8)

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ

Одна из наиболее сложных задач, стоящих перед хирургом при лечении больных ректальным пролапсом, возникает при необходимости коррекции

этого заболевания в сочетании с хроническим толстокишечным стазом (ХТКС). Частота таких пациентов составляет 14% от общего числа больных с прямокишечным выпадением.

Выполнение лишь фиксации выпадающей прямой кишки заведомо обречено на неудачу и будет способствовать значительному ухудшению тран- зиторно-эвакуаторной функции толстой кишки. В связи с этим для лечения таких пациентов мы выполняем комбинированные оперативные вмешательства с резекцией части ободочной кишки в сочетании с ректопексией. Аналогичной дифференцированной тактики лечения придерживается ряд зарубежных хирургов [1–4].

Цель исследования заключалась в разработке метода хирургической коррекции у больных с ректальным пролапсом при наличии сопутствующих нарушений моторной функции толстой кишки.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В ГНЦ колопроктологии Минздрава России в 1989–1999 гг. по поводу ректального пролапса, осложненного ХТКС, выполнена хирургическая коррекция заболевания у 32 пациентов – ректопексия с синхронной резекцией левых отделов толстой кишки.

С целью оценки функции прямой и ободочной кишки, а также запирательного аппарата прямой кишки использовали ряд клинико-диагностиче- ских исследований, включавших клинический осмотр больного, изучение акта дефекации (сцинти- и проктодефекография), оценку пассажа контраста по толстой кишке, моторики дистального ее отдела, сократительной способности запирательного аппарата прямой кишки, патоморфологическое исследование удаленных отделов кишечника.

Впоследствии был проведен сравнительный ретроспективный анализ полученных данных до- и послеоперационного обследования пациентов.

Ближайшие результаты лечения оценены у 32 пациентов, у которых выполнены различные

виды комбинированных оперативных вмешательств. В ближайший послеоперационный период у 2 (6,3%) больных возникли гнойные послеоперационные осложнения: у одного – частичная несостоятельность трансверзоректального анастомоза (потребовались дренирование и наложение временной трансверзостомы), у другого – абсцесс малого таза (выполнены повторное вмешательство и дренирование абсцесса).

Отдаленные результаты лечения прослежены у 28 (87,5%) пациентов, перенесших вмешательство через 4,8±1,6 года после операции. Среди них было 13 мужчин и 15 женщин в возрасте от 32 до 74 лет (средний возраст – 56,0±4,8 года).

Оценка моторно-эвакуаторной функции толстой кишки в предоперационный период позволила установить, что у больных анализируемой группы имелись выраженные нарушения моторной функции толстой кишки (табл. 1).

Нами проведена также сравнительная оценка дооперационных показателей двигательной активности дистальных отделов толстой кишки в изучаемых группах (табл. 2). При этом у большинства больных отмечена статистически достоверное (р<0,05) ослабление моторики по гипокинетическому типу.

При оценке функции запирательного аппарата прямой кишки выявлено, что у всех больных имелись значительные нарушения функции анального держания до операции (табл. 3).

Во всех случаях окончательный объем резекции всегда определялся во время операции после получения данных интраоперационной биопсии толстой кишки.

При гистологическом исследовании удаленных участков толстой кишки при ХТКС, как правило, общее количество и размеры ганглиев ки- шечно-мышечного сплетения соответствовали норме. Лишь у одной пациентки, перенесшей две безуспешных операции Зеренина–Кюммеля, отмечено выраженное уменьшение их количества и размеров.

При патоморфологическом исследовании удаленных препаратов отмечались значительные дистрофические изменения двигательных и чувствительных нейронов нервных ганглиев. Они проявлялись в пикнозе двигательных нейронов с огрубением и утолщением их отростков. В отдельных ганглиях количество этих клеток было значительно меньше.

Выявлялись также значительные дистрофические изменения и в чувствительных нейронах, количество которых также было меньше, а в отдельных ганглиях они не определялись.

В 4 случаях выявлен лизис нейронов с полным разрушением ядра и сохранением лишь контуров клеток. Для этих изменений была характерна мозаичность – сочетание резко выраженных дистрофических изменений с невыраженными. Подобная закономерность наблюдалась во всех отделах удаленной толстой кишки.

Таблица 1. Данные транзита по толстой

кишке у больных до операции

Таблица 2. Типы моторики дистального от"

дела толстой кишки у больных до операции

Таблица 3. Состояние функции анального

держания у больных с выпадением пря" мой кишшки до операции

Кроме того, при исследовании ганглиев кишеч- но-мышечного сплетения обращал внимание выраженный их отек. Ганглии были увеличены, отек локализовался вокруг нейронов и периневральных пространств с расширением лимфатических щелей. Эти изменения выявлены у 11 больных. Отсутствие воспалительной инфильтрации и глиальной реакции свидетельствовало о том, что отек не был связан с воспалительным процессом.

Можно предположить, что причиной этого отека являются интоксикация и нарушение лимфооттока, обусловленные ХТКС.

Таким образом, выраженный отек в ганглионарной зоне также следует отнести к тяжелым изменениям, несомненно, влияющим на жизнедеятельность нейронов и их функцию.

При гистологическом исследовании кишечной стенки мы также обратили внимание на выраженные дистрофические изменения миоцитов в цир-

Российский журнал

1.Madoff R.D., Williams J.G., Wong W.D. et al. Long-term functional results of colon resection and rectopexy for overt rectal prolapse // Amer. J. Gastroenterol. – 1992. – Vol. 87. – P. 101–104.

2.Stelzner F. Etiology and therapy of rectal prolapse. Experience with 308 cases 1956–1991 // Chirurg. – 1994. – Vol. 65, N 6. – P. 533–545.

3.Tsang С., Decanini-Garzza, Wong W.D. et al. Surgery for reccurent complete rectal prolapse – the Minnesota experience // Colorectal Dis. – 1997. – Vol. 12, N 3. – P. 134.

4.Watts J.D., Rothenberger D.A., Buls J.G. et al. The management of procidentia: 30 years’ experience // Dis. Colon Rectum. – 1995. –Vol. 28. – P. 96–103.

Несмотря на внедрение в повседневную клиническую практику современных эндоскопических, рентгенологических и ультразвуковых методов исследова-

ний, дифференциальная диагностика неспецифического язвенного колита (НЯК) и болезни Крона толстой кишки (БКТК) по-прежнему сопряжена со значительными трудностями. Поскольку возможности толстой кишки реагировать на различные повреждающие воздействия являются строго ограниченными, различные ее заболевания могут протекать с клиническими симптомами, сходными с таковыми при БКТК и НЯК [10,15].

Этиология НЯК и БКТК до сих пор неизвестна. Их относят к группе неспецифических колитов. В отличие от НЯК, характеризующегося изолированным поражением толстой кишки, при болезни Крона (БК) в патологический процесс могут вовлекаться любые отделы пищеварительного тракта – от полости рта до анального канала. Поэтому клиническая картина БК отличается большей мозаичностью.

БКТК – одна из клинических форм БК. Несмотря на многие сходные черты, БКТК и НЯК отличаются друг от друга по клиническому течению, характеру изменений слизистой оболочки,

видам осложнений, прогнозу и ответу на терапию [2, 12].

К сожалению, пока БК неизлечима, а при НЯК излечение достигается посредством калечащей операции – колпроктэктомии. Поэтому установление правильного диагноза этих заболеваний является важной задачей [2, 12].

Имеется обширная информация, касающаяся клинических отличий НЯК от БКТК. Результаты эпидемиологических и клинических исследований, отражающие эти различия, представлены в табл. 1 [12].

Характер клинических симптомов при БК определяется локализацией патологического процесса. Очень трудно по клиническим признакам отличить НЯК от БКТК. Для обоих заболеваний характерны хроническая диарея или ложные позывы к дефекации с примесью крови, иногда боль в животе, при тяжелом течении – интоксикация, повышение температуры тела и похудание.

Однако указанные клинические симптомы НЯК и БКТК встречаются также при широком спектре других заболеваний толстой кишки [2, 12]. Это бактериальные, вирусные, протозойные, грибковые, медикаментозные, токсические, радиационные поражения толстой кишки, антибиоти-

речисления критериев «да–нет». Дело в том, что в принципе все гистологические изменения, включая гранулемы и абсцессы крипт, не являются специфическими и могут наблюдаться, хотя и с различной частотой и выраженностью, как при БКТК, так и при НЯК [2, 8, 10, 15].

Наиболее информативно патоморфологическое исследование препаратов, полученных при оперативных вмешательствах или аутопсии. К сожалению, при биопсии, которая выполняется во время ректороманоили колоноскопии, в срез редко попадает подслизистая основа, и не всегда удается получить достаточное количество материала для того, чтобы патоморфолог смог выявить диагностически значимые признаки НЯК или БКТК.

Как правило, в повседневной практике берутся 1–2 биоптата, хотя при подозрении на НЯК или БКТК во всех случаях необходимо выполнять «ступенчатую» биопсию и производить забор материала из различных сегментов кишечника, в том числе и из визуально неизмененных [2, 8, 15].

Неказеозные эпителиоидные гранулемы считаются характерными индикаторами БК. Однако они выявляются довольно редко – лишь в 10–28% биоптатов, полученных у пациентов с доказанной БК [2, 12].

Лимфоидные скопления также считаются приемлемыми и высокоспецифичными индикаторами БК только в том случае, если они не связаны с язвами слизистой оболочки [15, 19]. Некоторые авторы на основании результатов изучения операционных препаратов считают, что при тяжелых атаках НЯК возможно появление язв-трещин и участков трансмурального воспаления, хотя эти признаки традиционно считаются типичными для БКТК [8, 19].

Анализ литературных данных показывает, что ни один из методов исследований не позволяет провести дифференциацию между НЯК и БКТК в 100% случаев и нет ни одного диагностического признака, обладающего абсолютной специфичностью в отношении НЯК или БКТК [2, 12]. Ди-

агноз в таких ситуациях ставится на основании совокупности относительных диагностических критериев, полученных при клиническом, эндоскопическом, рентгенологическом и морфологическом исследованиях.

В зависимости от степени достоверности заключительного клинического диагноза всех пациентов с подозрением на НЯК и БКТК можно разделить на три категории:

–первая – пациенты с достоверными диагнозами НЯК и БКТК;

–вторая – пациенты с вероятными диагнозами НЯК и БКТК; вероятный диагноз целесообразно использовать при затруднении дифференциации НЯК или БКТК от колитов с известной этиологией, например инфекционного или ишемического колита;

–третья – только пациенты с неспецифическими колитами, у которых невозможна дифференциальная диагностика между НЯК и БКТК; зарубежные специалисты предлагают таким пациентам ставить диагноз «indeterminate colitis»

или «non-classifiable colitis» [2, 12].

Мы считаем, что отечественным специалистам целесообразно использовать диагноз «недифференцируемый неспецифический колит» (ННК), так как он наиболее точно характеризует ситуацию, когда невозможно провести дифференциацию между двумя очень близкими нозологическими формами в группе неспецифических колитов – НЯК и БКТК (см. рисунок).

Место недифферинцируемого неспецифического колита (ННК) в спектре воспалительных заболеваний толстой кишки: 1 – инфекционный колит, 2 – лучевой колит, 3 – системный васкулит, 4 – медикаментозный колит, 5 – микроскопические колиты, 6

– колит в отключенном сегменте кишки, 7 – эндометриоз, 8 – дивертикулит, 9 – ишемический колит, 10 – рак толстой кишки, 11 – болезнь Бехчета, 12 – солитарная язва прямой кишки, 13 – карциноид

К сожалению, в отечественной и зарубежной литературе отсутствуют четкие диагностические критерии ННК. Мы рассматриваем ННК как «промежуточную» форму между НЯК и БКТК, при которой у пациента с типичной эндоскопической или рентгенологической картиной НЯК имеются клинические и/или эндоскопические, и/или рентгенологические, и/или патоморфологические признаки, характерные для БК.

Клинические признаки:

а) выраженное хроническое перианальное поражение (атипичные свищи прямой кишки и трещины анального канала);

б) инфильтрат в брюшной полости.

Эндоскопические и рентгенологические признаки:

а) окруженные нормальной слизистой оболочкой афтоидные язвы и/или язвы-трещины, и/или язвы линейной формы, и/или участки слизистой оболочки в виде «булыжной мостовой»;

б) отсутствие поражения прямой кишки у больных, не получавших ректальной противовоспалительной терапии;

в) стриктуры толстой кишки; г) поражение подвздошной кишки (эрозии, яз-

вы, крипт-абсцессы).

Патоморфологические признаки:

а) глубокие язвы-трещины, распространяющиеся до серозного слоя;

б) участки трансмурального воспаления без лимфоидных скоплений;

в) прерывистый характер поражения слизистой оболочки толстой кишки;

г) поражение подвздошной кишки (эрозии, язвы, крипт-абсцессы).

Мы согласны с авторами, которые считают, что прерывистый характер поражения слизистой оболочки толстой кишки и отсутствие эндоскопических и гистологических признаков воспаления в прямой кишке не всегда противоречат диагнозу НЯК [4, 11]. В клинической практике мы также неоднократно наблюдали такую картину у больных, которым проводилось системное или ректальное противовоспалительное лечение.

Однако у пациентов, не получавших противовоспалительную терапию, наличие этих признаков свидетельствует в пользу диагнозов ННК или БКТК. Мы считаем, что при тяжелой атаке неспецифического колита глубокие язвы-трещины, распространяющиеся до серозного слоя толстой кишки, исключают диагноз НЯК и являются диагностическими критериями ННК или БКТК.

Диагнозы ННК, вероятная БКТК и вероятный НЯК должны широко использоваться в повседневной клинической практике. Это «временные» диагнозы. Однако у ряда больных они сохраняются длительное время. Больные с этими диагнозами должны выделяться в отдельную клиническую группу, и во время каждого очередного визита к специалисту диагноз должен пересматриваться с точки зрения появления новых при-

Российский журнал

знаков, позволяющих поставить достоверные диагнозы (НЯК, БКТК или другого заболевания толстой кишки).

Следует подчеркнуть, что нередко достоверный диагноз НЯК или БКТК удается установить только при многолетнем наблюдении за пациентом и неоднократных эндоскопических, рентгенологических и патоморфологических исследованиях.

Важность выделения больных ННК в отдельную клиническую группу диктуется в первую очередь не научными, а прикладными аспектами. Дифференциальная диагностика, течение, прогноз и лечебная тактика при ННК недостаточно освещены в зарубежной печати, а отечественных публикаций, посвященных вопросу ННК, мы вообще не встретили.

Некоторые авторы сообщают, что пациенты с ННК составляют 10–20% от общего числа больных с распространенными формами неспецифических колитов, при которых в патологический процесс вовлечена прямая кишка [2, 12].

В эпидемиологическом исследовании, проведенном в г. Мальмё (Швеция), распространенность ННК составила 2,4 случая на 100 000 населения, в то время как для НЯК этот показатель был 13,6 [18]. В другом исследовании авторы показали, что пациенты с ННК имеют более худший прогноз по сравнению с больными, достоверно имеющими НЯК, как по риску возникновения рецидивов, так и по возможности распрост-

ранения воспаления на более проксимальные отделы [17].

У пациентов с ННК отмечалась более высокая частота колэктомий и колоректального рака, чем у с пациентов с достоверным НЯК [16]. Некоторые авторы сообщают о 50% частоте перианальных осложнений у пациентов с ННК [9]. Больным ННК не рекомендуются операции с формированием тонкокишечных резервуаров, особенно при внекишечных осложнениях [3].

Таким образом, проблема ННК, логично вытекающая из трудностей дифференциальной диагностики неспецифических колитов, далека от окончательного решения. Для отечественных гастроэнтерологов ННК является пока «белым пятном». На наш взгляд, первым шагом всестороннего изучении ННК должно быть утверждение единых критериев диагнозов НЯК, БКТК и ННК по аналогии с Римскими критериями, принятыми для функциональных заболеваний кишечника.

Единые критерии достоверных диагнозов позволят не только повысить качество диагностики неспецифических колитов, но и получить более достоверную информацию о распространенности неспецифических колитов в различных регионах.

Следующими этапами должны стать изучение клинического течения и прогноза НКК, а также разработка принципов его консервативного и хирургического лечения.

1.Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. – М.: Триада-Х, 1998. – 496 с.

2.Adler G. Morbus Crohn – Colitis ulcerosa. – Berlin, 1996. – 406 с.

3.Bayless T.M., Mann J., Brant S., Harris M.L.

Diagnosis of inflammatory bowel disease: genetic and therapeutic implications of substratification. In Falk symposium 97. Clinical Challenges in Inflammatory Bowel Diseases. Diagnosis, Prognosis and treatment // Ed. by M. Campieri,

C.Fiocchi, G. Bianchi-Porro, J. Scholmerich. – Dordrecht; Boston; London: Kluwer Academic Publishers, 1998. – P. 65–71.

4.Bernstein C.N., Shanahan F., Anton P.A. et al. Patchiness of mucosal inflammation in treated ulcerative colitis: A prospective study // Gastrointest. Endosc. – 1995. – Vol. 42. –

P.232–237.

5.Chutkan R.K., Waye J.D. Endoscopy in inflammatory bowel disease // Inflammatory bowel disease / Еds. J.B. Kirsner, R.G. Shorter. – 5th ed. – Baltimore: Williams & Wilkins, 2000. –

P.53–477.

6.D’Haens G., Geboes K., Peeters M. et al. Patchy inflammation associated with distal ulcerative colitis: A prospective endoscopic study // Amer. J. Gastroenterol. – 1997. – Vol. 92. –P. 1275–1279.

7. Haggitt R.C. // Gastrointestinal Pathology / Eds. H. Goldman, H.D. Appleman, N. Kaufman.

– Baltimore: Williams & Wilkins, 1990. –

P.325–355.

8.Jenkins D., Balsitis M., Gallivan S. et al. Guidelines for the initial biopsy diagnosis of suspected chronic idiopathic inflammatory bowel disease. The British Society of Gastroenterology Initiative // J. clin. Path. – 1997. – Vol. 50. –

P.93–105.

9.Koltun W.A., Schoetz D.J.Jr., Roberts P.L. et al. Indeterminate colitis predisposes to perineal complications after ileal pouch-anal anastomosis // Dis. Colon Rectum. – 1991. – Vol. 34. –

P.857–860.

10.Lennard-Jones J.E. Classification of inflammatory bowel disease // Scand. J. Gastroenterol. – 1989. – Vol. 24, suppl. 170. – P. 2–6.

11.Levine T.S., Tzardi M., Mitchell S. et al. Diagnostic difficulty arising from rectal recovery in ulcerative colitis // J. сlin. Path. – 1996. – Vol. 49. – P. 319–323.

12.Marion J.F., Rubin P.H., Present D.H. Differential diagnosis of chronic ulcerative colitis and Crohn’s disease // Inflammatory bowel disease / Eds. J.B. Kirsner, R.G. Shorter. – 5th ed. –

Baltimore: Williams & Wilkins, 2000. –

P. 315–325.

Oxford: Blackwell Scientific Publications, 1993. –

P. 11–12.

14.Pera A., Bellando P., Caldera D. et al. Colonoscopy in IBD-diagnostic accuracy and proposal of an endoscopic score // Gastroenterology.

– 1987. – Vol. 92. – P. 181–185.

15.Riddel R.H., Path F.R.C. Pathology of idiopathic inflammatory bowel disease // Inflammatory bowel disease / Eds. J.B. Kirsner, R.G. Shorter. – 5th ed. – Baltimore: Williams & Wilkins, 2000. – P. 427–450.

16.Stewenius J., Adnerhill I., Andersson H. et al. Incidence of colorectal cancer and all cause mortality in non-selected patients with ulcerative coli-

tis and indeterminate colitis // Int. J. Colorectal. Dis. – 1995. – N 10. – P. 117–122.

17.Stewenius J., Adnerhill I., Ekelund G.R. et al. Risk of relapse in new cases of ulcerative colitis and indeterminate colitis // Dis. Colon Rectum.

– 1996. – Vol. 39. – P. 1019–1025.

18.Stewenius J., Adnerhill I., Ekelund G.R. et al. Ulcerative colitis and indeterminate colitis in the city of Malmo, Sweden. A 25-year incidence study // Scand. J. Gastroenterol. – 1995. – Vol. 30. – P. 38–43.

19.Swan N.C., Geoghegan J.G., O’Donoghue D.P. et al. Fulminant colitis in inflammatory bowel disese: detailed pathologic and clinical analisis // Dis. Colon Rectum. – 1998. – Vol. 41. – P. 1511–1515.