6 курс / Гастроэнтерология / Регионарная_гемодинамика_у_больных_язвенной_болезнью_Дробот_Е_В_

Что касается постпрандиальных изменений регионарного кровотока, то патологическая ПГР Q достоверно связана с наличием ЯБДК, фазой обострения ЯБДК, выраженным дуоденитом, сопутствующей патологией поджелудочной железы (хронический панкреатит). Патологическая ПГР УОКбр достоверно сопряжена с ЯБДК, фазой обострения ЯБДК, выраженным дуоденитом и гиперсекрецией кислоты, наличием "хирургических" осложнений ЯБДК (в анамнезе) - перфорация, стеноз, резекция желудка по Бильрот-2 (табл. 5.6).

Таблица 5.6

Сопоставление нарушений динамики регионарного кровотока в постпрандиальном периоде у больных язвенной болезнью

двенадцатиперстной кишки с основными клиническими детерминантами заболевания и некоторыми параклиническими показателями

Таким образом, приведенные данные свидетельствуют, что нарушения регионарного Q и УОКбркак в базальном, так и в постпрандиальном периоде обладают вполне самостоятельной патогенетической значимостью по сравнению с другими параклиническими исследованиями.

Поэтому правомерно заключить, что исследование внутрипеченочного кровотока и удельного объема кровотока брюшной области в базальном и постпрандиальном периодах обладает также вполне определенной прогностической значимостью.

Для иллюстрации этого заключения приводим краткие выписки из историй болезней 2 больных (рис. 5.1, 5.2).

Рис. 5.1. Реограмма больного К., 53 лет.

Примечание: 1 - в базальном периоде,

2 - через 60 минут после еды;

а) - интегральная реография тела,

б) - реогепатограмма,

в) - реография брюшной области.

Рис. 5.2. Реограмма больного С., 46 лет.

Примечание: 1 - в базальном периоде,

2 - через 60 минут после еды;

а) - интегральная реография тела,

б) - реогепатограмма,

в) - реография брюшной области.

1. Больной К. 53 лет (история болезни № 120).

Клинический диагноз: язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, не осложненная форма в фазе обострения. Давность заболевания 12 лет. Наследственность не отягощена. Результаты дополнительных исследований: Q базальный 125 мл/мин.100см³, УОКбр - 13,9 мл/100 г ткани. Патологическая ПГР: Q через час после еды снижается на 18%, УОКбр на 30%.

Заключение: у больного существенно нарушен регионарный внутрипеченочный кровоток и удельный объём кровотока брюшной области, как в базальном, так и в постпрандиальном периодах.

2. Больной С. 45 лет (история болезни № 304).

Клинический диагноз: язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки в фазе обострения, осложненная компенсированным пилородуоденальным стенозом. Давность заболевания 9 лет. Семейный анамнез не отягощен. Курит до 12 сигарет в день. Результаты дополнительного исследования: базальный Q - 179,4 мл/мин.100 см³, УОКбр 18,2 мл/100 г ткани. Через час после еды Q снижается на

20,1%, УОКбр на 24,5%.

Заключение: у больного С. существенно нарушен регионарный внутрипеченочный кровоток и удельный объём кровотока брюшной области, как в базальном, так и в постпрандиальном периодах.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В ходе исследования нами впервые определены должные величины для Q и УОКбр при изучении их методом тетраполярной реографии. Так, результаты обследования здоровых людей (контрольная группа, в которую на основе тщательного клинического и лабораторно-инструментального обследования были отобраны 40 человек), показали, что распределение индивидуальных значений Q и УОКбр соответствуют нормальному. Это обстоятельство позволило нам использовать в качестве норматива двухсигмальную зону колебаний (М±2s) для каждого гемодинамического показателя. По нашим данным границы нормы для Q составляют 26 - 96 мл/мин. 100 см ³, для УОКбр 14 - 45 мл/100 г ткани. Это несколько выше средних величин, полученных ранее (Н.С. Каплан, 1984; Н.В. Корочнская, 1999) у здоровых людей методами тетраполярной реографии и ультразвукового ангиосканирования (И.В. Маев, Л.П. Воробьев, 1992), но значительно ниже, в сравнении с исследованиями (Л.И.Геллер и соавт., 1988). Существующие расхождения видимо, связаны с различными методическими подходами. Средняя величина УОКбр, зарегистрированная нами, близка к таковой, полученной в работах Р.Е. Егишян (1984, 1985 г.).

Проведенное в работе сопоставление гемодинамических эффектов различных пищевых нагрузок позволило проследить изменения регионарного кровотока в постпрандиальном периоде в зависимости от химического состава пищи. Установлено, что в КГ после еды возникает постпрандиальная гиперемия, которая включает увеличение Q, УОКбр. При этом наиболее ранние изменения Q возникают после жировой нагрузки (через 15 минут), а более интенсивные после углеводной. Согласно установленной нами норме величина прироста Q находится в пределах 18 - 73% для смешанной пищевой нагрузки, 27-78%, для углеводной, 17-38% для жировой. Максимальное увеличение УОКбр происходит через час после любого вида пищевой нагрузки. Но наиболее выраженное положительное влияние пищи на величину УОКбр сопряжено с жировой нагрузкой. Далее установлено, норматив роста УОКбр после смешанной пищи находится в пределах 17-40%, после углеводной 17-37% и после жировой 18-57%. Иными словами, гемодинамическая составляющая постпрандиального ответа может считаться нормальной в том случае, если прирост Q и УОКбр происходит в указанных выше пределах, то есть формируется адекватная ПГР. Следует отметить, что выявленная нами направленность гемодинамических сдвигов в постпрандиальном периоде согласуется с данными литературы (Svensson et al., 1983;Sidery et al., 1991; Morley, 2001; Helm, 2002; Fugmann et al., 2003). Однако

степень прироста гемодинамических параметров в наших исследованиях оказалась ниже, чем в работах вышеупомянутых авторов, что могло быть связано с использованием иного способа оценки регионарного кровотока - ультразвукового ангиосканирования. Кроме того, калорийность использованных ими пищевых нагрузок превышала применяемую в нашем опыте.

Как показали результаты наших исследований химический состав пищи оказывает определенное влияние на характер и степень изменений регионарного кровотока. Это может быть обусловлено различными сроками эвакуации, переваривания и абсорбции нутриентов (Дж.М. Полак и соавт., 1989; Т.Г. Касян, 2002; Ouyang, Sanshine, Reynolds, 1989; Schinkovitz, Dittrich, Wascher,2001). Кроме того, в формировании изменений регионарного кровотока, составляющих постпрандиальный гемодинамический ответ, определённую роль играет то, что пища различного химического состава избирательно стимулирует выработку вазоактивных интестинальных пептидов (Е.Ю. Ерёмина, 1991; Д.В.

Гарбузенко,2002; Matheson, Wilson, Garrison,2000). Так употребление пищи с высоким содержанием углеводов приводит к более выраженному падению цифр АД, чем приём её с нормальным или низким их содержанием (Vloet et. al., 2001; Gentilcore et al., 2007). Это в частности связано с максимальной выработкой инсулина, который оказывает вазодилятирующий эффект за счёт инициации выделения NO-синтетазы, что приводит к расслаблению гладкой мускулатуры (Sundell et al., 2002). В тоже время глюкоза тормозит выработку глюкагона (Дж.М.

Полак и соавт., 1989; Kavianipour et al., 2003; Yang et.al.,2005).

Кроме того, известно, например, что основными стимуляторами выработки холецистокинина являются жиры и аминокислоты (Raitakari et al., 2000; Sartor,

Verberne, 2002; Ruiz-Gayo, Gonzalez, Fernandez-Alfonso, 2006), в результате блокирования холецистокинином симпатовозбуждающих нейронов продолговатого мозга происходит вазодилятация мезентериальных сосудов, понижение АД (Sartor, Verberne, 2003). Выделению нейротензина способствует жир (Vu et al.,2001) секретина - жирные кислоты (Sitniewska,Wisniewska, Wisniewski, 2000).

Таким образом, изменение состава химуса оказывает влияние на моторику, эвакуацию, профиль выделяющихся гастроинтестинальных гормонов, что находит своё выражение в дифференцированности гемодинамических реакций постпрандиального периода.

Особенностям кровообращения при язвенной болезни рядом авторов придаётся особое значение, причём следует отметить, что изучалась не только центральная гемодинамика и кровоток органов брюшной полости, но также лёгочная, кровоток голени и кисти. В результате исследования выявлено, что при язвенной болезни нарушено кровообращение по мелким ветвям лёгочной артерии, имеет место лёгочная гипертензия и снижен капиллярный кровоток, преобладает гиперкинетический тип кровообращения (Р.Е. Егишян, 1986; В.Б. Симоненко, В.И. Потиевская, С.В. Хмельницкая, 2002; А.Э. Лычкова, 2005; И.А Оганезова, Е.В. Казакевич, С.В Белобородова, 2004).

В связи с противоречивостью литературных данных о состоянии внутрипечёночного кровотока и кровотока брюшной области при язвенной болезни для нас наибольший интерес представил анализ именно этих показателей.

При изучении характера регионарного кровотока в базальном и постпрандиальном периоде у больных ЯБДК, нами обследовано 245 пациентов с данным заболеванием. Результаты исследования показали, что для больных ЯБДК в базальном периоде характерно существенное повышение величины Q и снижение УОКбр в сравнении с контрольной группой. Средние величины регионарного Q полученные нами сходны с данными, опубликованными в работах (А.А. Крылов, Э.Г. Багдасарян, Р.Е. Егишян, 1987; Н.В.Корочанская, 1999;

Г.Г.Коротько, 2001,2003).

Попытки объяснить причины изменений величины Q при язвенной болезни предпринимались многими. Ряд клинико - морфологических исследований свидетельствует о частом неспецифическом реактивном гепатите при язвенной болезни (А.Д. Блюгер, И.Н. Новицкий, 1984;Е.П. Куликова, 2004). Сдвиги кровенаполнения печени, считают одни авторы, являются вторичными по отношению к нарушениям со стороны центральной гемодинамики, возникающим в ответ на появление язвенного дефекта (А.С. Беленький и соавт., 1987; А.А. Самсонов, 1996). Другие полагают, что в основе гемодинамических нарушений лежат выраженные морфологические изменения печеночной ткани и внепечёночных желчных путей (А.Ф. Гавриков, 1990; Shahin et al., 2001).

Полученные нами данные о снижении УОКбр кровотока у больных ЯБДК согласуются с результатами исследований В. М. Успенского, И. В. Годуновой (1989) и В. М. Успенского, И. В. Годуновой, М. И. Бойко (1990). В их работах отмечено, что данное нарушение связано с уменьшением гемодинамической емкости венозного русла и снижением венозного тонуса у больных ЯБДК. Кроме того, при язвенной болезни снижена скорость кровотока и уменьшен диаметр чревного ствола. Эти гемодинамические нарушения коррелируют с избыточной выработкой серотонина (А.Г.Опарин, А.А.Опарин, 2002; А.Э. Лычкова, 2004;

А.А.Опарин,2005).

В задачи нашего исследования не входило определение первичности поражения того или иного сосудистого региона при ЯБДК. Так как известно, что венозный застой, в частности в висцеральных органах, сопровождается развитием целого каскада реакций в организме, которые сопровождаются дисгормональными и дисциркуляторными нарушениями и формируют или усугубляют уже имеющуюся патологию. Для нас важно было подчеркнуть присутствие гемодинамических особенностей при язвенной болезни, обратив внимание на наличие полнокровия печени. По нашим данным высокий Q сопряжен с низким УОКбр.

Изучение взаимосвязей нарушений регионарного кровотока с основными клиническими детерминантами заболевания у больных ЯБДК показало, что у курящих больных Q значительно выше, чем у некурящих. Это, возможно, сопряжено со способностью никотина стимулировать желудочную секрецию. А согласно данным литературы, желудочная гиперсекреция сочетается с высокой интенсивностью внутрипеченочного кровотока (О.В. Томаш и соавт., 2002; Wiestaw et al., 1987). Между курением и величиной УОКбр достоверной связи не выявлено.

Для изучения связи между показателями регионарного кровотока, с одной стороны, возрастом обследованных и давностью заболевания, с другой были проанализированы результаты исследований, касающиеся неосложнённой

формы ЯБДК. Установлено, что гемодинамические расстройства наблюдаются и у больных ЯБДК моложе 40 лет. Но согласно нашим данным с возрастом у больных ЯБДК прослеживается тенденция к повышению кровенаполнения печени и соответственно наблюдается рост частоты и степени отклонений от нормы Q. К такому же заключению пришел и Р.Е. Егишян (1985), отметивший увеличение показателей реогепатограммы в старших возрастных группах, как у здоровых, так и у больных ЯБДК. Другие же исследователи считают, что у больных старше 44 лет кровенаполнение печени снижено (А.А. Крылов и соавт., 1982; Н.С. Бахарева, 1990; Л.П. Воробьев и соавт., 1996).

Согласно результатам наших исследований, величины УОКбр у пациентов старшей возрастной группы существенно снижены даже при отсутствии выраженного атеросклероза. С целью исключения возможного влияния атеросклеротического поражения сосудов на показатели регионарного кровотока у всех больных ЯБДК определялся уровень холестерина и β-липопротеидов в крови.

Что касается влияния давности заболевания на параметры регионарной гемодинамики, то нами установлено, что гемодинамические нарушения выявляются уже на ранних стадиях заболевания, у больных с небольшим «стажем» ЯБДК и в группе с впервые выявленной язвой. Однако у больных с давностью заболевания более 10 лет величина Q достоверно выше, а УОКбр ниже таковой у пациентов с впервые выявленной дуоденальной язвой. Что, вероятно, связано с истощением компенсаторных механизмов и присоединением вторичных сосудистых изменений, развившихся на фоне заболевания в основном за счет усугубления эндотелиальной дисфункции, проявляющейся повышением уровня эндотелина -1 (А.Г.Опарин, А.А.Опарин, 2002; Г.Н.Соколова и соавт., 2005). Причиной этого может быть и поражение брыжеечных вен, спаечные процессы, приводящие к нарушению кровообращения (В.В. Башняк, 1989).

Анализ параметров регионарной гемодинамики у больных ЯБДК в различные периоды заболевания, а также наблюдение динамики их, проведённое у одной и той же группы больных в процессе лечения, позволили выявить четкую связь выраженности и частоты гемодинамических нарушений с фазой заболевания. Так, в период активной язвы величина Q в среднем на 38,4% и 54,3% соответственно выше, а УОКбр в среднем на 20,9% и 30,7% ниже, чем у пациентов, обследованных в фазе красного и белого рубца. Отклонение же от верхней границы нормы Q при обострении встречается в 1,9 - 2,1 раза чаще, чем вне его.

Выход за пределы нижней границы нормы УОКбр выявляется в 2,4 - 3,3 раза чаще при активной язве, чем у больных, обследованных в фазе красного и белого рубца.

По мере заживления язвенного дефекта (активная язва - белый рубец) снижается Q, и соответственно уменьшается число больных, у которых Q превышает верхнюю границу нормы. Одновременно возрастает УОКбр и уменьшается число пациентов с его нарушением. Эти сведения приобретают весьма важное практическое значение, поскольку, по нашим данным, сохранение гемодинамических нарушений после курса лечения может свидетельствовать о нестойкости ремиссии и возможности рецидивирования заболевания, а нормализация гемодинамических показателей является одним из признаков оптимального исхода лечения.

В результате проведенных исследований нами выявлено, что морфофункциональное состояние слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки оказывает влияние на величину Q и УОКбр. Оказалось, что выход за границы нормы изучаемых параметров регионарного кровотока Q и УОКбр у больных с выраженным дуоденитом встречается чаще, а степень отклонения выше, чем в группе больных со слабо выраженным дуоденитом.

Изучение взаимосвязей показателей регионарного кровотока с секреторной деятельностью желудка (в базальном периоде и в ответ на максимальную стимуляцию пентагастрином) показало, что у больных с базальной и пиковой гиперсекрецией кислоты величина Q выше, а УОКбр ниже, чем у пациентов с нормальной выработкой кислоты. Это согласуется с данными литературатуры (Ф.И. Комаров, В.А. Бушля, 1971;Н.С. Бахарева, 1990).

Далее мы исследовали влияние патологии поджелудочной железы, в частности хронического панкреатита на гемодинамику при язвенной болезни. Это объясняется тем, что согласно литературным данным при первичном поражении одного из органов гепатопанкреатодуоденальной зоны в патологический процесс вовлекаются все органы этой системы (А.С. Беленький и соавт., 1987; Г.Д.Фадеенко, 2003; Т.В.Майкова, 2004). Так установлено, что функциональные и органические изменения поджелудочной железы выявляются у подавляющего числа больных ЯБДК. Это авторы объясняют развитием перидуоденита, дуоденостазом, рефлекторным стазом выводных протоков желёз (А.Ф. Гавриков, 1990; В.Т.Зайцев и соавт., 1999). В ходе эксперимента на собаках с моделированной язвой были выявлены изменения поджелудочной железы - реактивный панкреатит с нарушением внешнесекреторной функции поджелудочной железы (Е.П. Куликова, 2004).

Полученные нами данные свидетельствуют, что величина Q в группе больных ЯБДК и ХП в 1,4 раза превышает таковую у больных без сопутствующей патологии поджелудочной железы, а УОКбр у них в 1,4 раза ниже. Кроме того, частота отклонений параметров регионарного кровотока от границ нормы в группе пациентов, страдающих ЯБДК и ХП, выше.

Таким образом, ХП отягощает уже имеющиеся регионарные гемодинамические нарушения у больных ЯБДК.

Вопрос о влиянии "хирургических" осложнений на параметры регионарного кровотока у больных дуоденальной язвой в литературе освещен недостаточно. В связи с этим в работе мы провели анализ величин регионарного кровотока у больных ЯБДК с различными "хирургическими" осложнениями заболевания.

Установлено, что величина регионарного Q у больных ЯБДК, осложненной перфорацией, компенсированным пилородуоденальным стенозом и резекцией желудка по Бильрот-2 на 34,2%, 22,7% и 27,3% превышает таковую у больных неосложненной формой заболевания. В то же время показатель Q у больных, перенесших кровотечение, оказался ниже, чем у больных неосложненной ЯБДК.

Величина УОКбр также зависит от наличия и характера "хирургических" осложнений. Наиболее низкие показатели УОКбр характерны для больных с геморрагическими осложнениями (в анамнезе), наиболее высокие - для больных с

компенсированным пилородуоденальным стенозом (в сравнении с таковыми у лиц с неосложненной формой заболевания).

Вышеописанные закономерности, вероятно, являются результатом воздействия ряда факторов. Так, воспаление за счет образования спаек и перетяжек по ходу сосудов приводит к увеличению сосудистого сопротивления, что вызывает повышение давления, застой крови и нарушение микроциркуляции (В.В.Башняк, 1989). Ушивание органа сопровождается его деформацией изменением иннервации и кровообращения. Кроме того, хирургические вмешательства нарушают, в определенной степени, существовавшие до операции межсистемные связи, что приводит к расстройству кровообращения

(Т.Ю. Кравцова, 2000; А.Н.Галян и соавт., 2004;Leidman et al., 2000). Также возникают расстройства в инкреции вазоактивных интестинальных гормонов, что тоже оказывает влияние на параметры гемодинамики (Л.И. Геллер, 1986;

В.Ф.Наумов, 1999; Hashimoto et al.,2000).

Исследование постпрандиальных реакций регионарного кровотока у больных язвенной болезнью позволило нам определить критерии патологической постпрандиальной гемодинамической реакции. Патологической (неадекватной) считается такая гемодинамическая реакция, когда анализируемые показатели Q и УОКбр после приема пищи снижаются, не изменяются или же их прирост ниже установленной нами величины. Присутствие патологических постпрандиальных гемодинамических реакций при язвенной болезни выявленное нами в работе подтверждается исследованиями (Н.В.Корочанская,1993). Однако, Н.Я.Доценко (1989) считает, что МОК центральный и МОК брюшной у больных язвенной болезнью в постпрандиальном периоде увеличивается в той же степени, как и у здоровых людей. При изучении динамики регионарного внутрипечёночного кровотока и удельного объёма кровотока брюшной области выявлены следующие особенности. Патологическая ПГР у больных ЯБДК встречается по Q в 50,6% случаев после смешанной пищи, в 55,1% - после жировой и в 59,2% - после углеводной, по УОКбр в 85,7%, 77,1% и 66,5% соответственно.

Анализ клинических детерминант, влияющих на характер постпрандиальной гемодинамической реакции у больных ЯБДК, показало, что у пациентов, обследованных в фазе обострения заболевания (активная язва), патологическая постпрандиальная реакция Q встречается в 1,9 , а УОКбр в 1,8 раз чаще, чем в фазе белого рубца. По мере стихания обострения увеличивается число пациентов с нормальной постпрандиальной гемодинамической реакций. Сохранение же патологической ПГР, по нашему мнению может указывать на нестойкость ремиссии.

Далее установлено, что у больных с выраженным дуоденитом патологическая ПГР для Q и УОКбр выявляется в 2,1 и 2,0 раза чаще по сравнению с группой больных со слабо выраженным дуоденитом. Кроме того, на характер постпрандиальной реакции Q оказывает влияние наличие сопутствующего ХП: у больных ЯБДК с ХП патологическая ПГР встречается в 2,8 раз чаще, чем у больных ЯБДК без сопутствующей патологии поджелудочной железы.

На развитие патологического постпрандиального гемодинамического ответа УОКбр существенно влияет характер секреторной деятельности желудка: у больных с базальной и пиковой гиперсекрецией соляной кислоты частота