6 курс / Гастроэнтерология / Острые_кишечные_инфекции_Радченко_Е_А_,_Куватова_Д

ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ КЫРГЫЗСКО-РОССИЙСКИЙ СЛАВЯНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ имени первого Президента Российской Федерации Б.Н. Ельцина

МЕДИЦИНСКИЙ ФАКУЛЬТЕТ

Кафедра инфекционных болезней им. А.И. Романенко

ОСТРЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Учебное пособие

Бишкек 2022

3

4

5

ВВЕДЕНИЕ

Острыекишечныеинфекции(ОКИ)–заболеванияразличной этиологии и семиотики – объединяют общий для всех этих со- стояний,преимущественнофекально-оральный,способпередачи возбудителя и развитие острой диареи.

Проблема острых кишечных инфекций является одной из актуальнейших в странах Центральноазиатского региона. Широкое распространениеполучаюткишечныеинфекции,которыепрежде не диагностировались или встречались редко. Тот факт, что 70 % случаев ОКИ приходится на заболевания с неустановленным возбудителем, можно считать следствием общепринятого для ОКИ «синдромального» принципа формирования диагноза, который полностью оправдывает себя при заболеваниях, не носящих эпидемического характера.

К сожалению, в лечении острых кишечных инфекций допускается много ошибок, порожденных недостаточной квалификацией специалистов; отжившими догматическими представлениями о сущности патологического процесса; погоней за рекламой суперсовременных лекарственных средств; непониманием сущности регидратационной терапии, прежде всего оральной.

Крайне важно, чтобы практические врачи осознали все опасности, возникающие при развитии кишечного дисбактериоза в случае бесцельного, а порой бесконтрольного применения антибиотиков, особенно при лечении сальмонеллеза и пищевых токсикоинфекций.

Впособиипредставленынаиболеераспространенныеичасто встречающиеся кишечные инфекции. При эпидемических ОКИ какможноболеераннеевыделениеиидентификациявозбудителя болезнистановятсяважнейшейзадачей,требующейзначительных затрат времени и наличия хорошо оснащенной лаборатории. Поэтому проведение дифференциального диагноза, для начала проведения адекватной терапии, без знания критериальных симптомов,характерныхдлякаждойнозологическойформы,невозможно.

6

БРЮШНОЙ ТИФ

Брюшной тиф ( typhus abdominalis) и паратифы А, В, С (paratyphus A, B, C) – острые инфекционные болезни с фекаль- но-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующиеся циклическим течением болезни, бактериемией, лихорадкой, интоксикацией, поражением лимфатического аппарата тонкой кишки с образованием язв, розеолезно-папулезной сыпью, гепатоспленомегалией.

Брюшной тиф и паратифы А, В и С по своим клиническим проявлениям, течению практически не различаются (до получения результатов бактериологических и серологических исследований), часто их объединяют общим названием «тифо-парати- фозные заболевания».

Этиология

Возбудители брюшного тифа (Salmonella typhi) и паратифов А и В (Salmonella paratyphiAet B)относятсякродуSalmonella се-

мейству Enterobacteriaceae. Морфологически они не отличаются друг от друга, имеют форму палочек размером 1,5–3 мкм.

Свойства возбудителя. Аэробы, спор и капсул не образуют; подвижные (имеют жгутики, перитрихиально расположенные); Грам (-), при гибели освобождается эндотоксин липополисахаридной природы. Способны к переходу в L-формы и внутриклеточному персистированию.

Выделяют ферментативно-токсические вещества – гиалуронидазу, фибринолизин, лецитиназу, гемолизин, гемотоксин, каталазу и др.

Культуральные свойства. Растут на обычных средах, но лучше на желчных (10–20%-й желчный бульон, среда Раппопорта, Левина, Плоскирева, висмут-сульфит-агаровая среда);

Антигенная структура:

1) О-соматический (термостабильный);

7

2)Н-жгутиковый (термолабильный);

3)Vi-соматический (термолабильный).

Устойчивость. Устойчивы в окружающей среде, особенно при низких температурах. В воде сохраняются до 3 месяцев, длительно в молоке, молочных продуктах, на мясе, овощах. При t 60 оC гибнут через 30 минут, при t 100 оС – мгновенно. Чувствительны к дезинфицирующим растворам: 3%-й раствор хлорамина, 5%-й раствор лизола (погибают в течение 3 минут).

Чувствительныкхлорамфениколу,ампициллину,нитрофуранам, цефалоспоринам, фторхинолонам.

Эпидемиология

Источниками инфекции являются больные люди и бактериовыделители, при паратифах В и С также и животные. Из организма больного человека возбудители брюшного тифа, паратифа А и В выделяются во внешнюю среду вместе с испражнениями, мочойислюной.Массивноевыделениевозбудителяизорганизма больного начинается после 7-го дня заболевания, достигает максимума в разгаре болезни и уменьшается в период реконвалесценции. В большинстве случаев бактериовыделение продолжается не более 3 месяцев (острое бактериовыделение), но иногда и всю жизнь (хроническое бактериовыделение). Хронические бактериовыделители являются основными источниками брюшнотифозной инфекции.

Механизм заражения ‒ фекально-оральный.

Пути передачи – водный, алиментарный (молоко, фрукты, овощи), контактно-бытовой, насекомые (мушиный фактор).

Восприимчивывсевозрасты.Перенесеннаяинфекцияоставляет прочный видоспецифический иммунитет.

Патогенез

I. Возбудитель попадает через рот (инфицирующая доза 105 кл), желудок и 12-перстную кишку в нижний отдел тонкого кишечника, где наиболее благоприятные условия для существования и размножения (фаза инфицирования).

8

II. В тонком кишечнике внедряются в одиночные и групповые лимфатические фолликулы, которые отвечают реакцией пролиферации с образованием крупных «тифозных» клеток. Затем возбудители по лимфатическим путям проникают в мезентеральные и забрюшинные лимфоузлы, где размножаются (фаза пер-

вичной регионарной инфекции).

III. Далее возбудители попадают в грудной лимфатический проток, затем в кровь, и начинается бактериемия, которая сохраняется весь лихорадочный период. Часть микробов в крови гибнет (бактерицидность крови) с выделением эндотоксина, нарас-

тает интоксикация (фаза бактериемии и интоксикации).

IV. Током крови возбудители заносятся в печень, селезенку, костный мозг, почки и другие органы, где образуют тканевые очаги инфекции и брюшнотифозные гранулемы. Из этих очагов возбудитель повторно поступает в ток крови усиливая и поддерживая бактериемию, именуемую малым циркуляторным кругом патогенеза по П.А. Алексееву, что является основным поддерживающим звеном инфекционного процесса (фаза паренхиматоз-

ной диссеминации).

V.Из печени через желчные пути возбудители проникают

вжелчный пузырь, затем попадают с желчью в кишечник, где повторно внедряются в лимфатические фолликулы кишечника, которые ранее уже были ими сенсибилизированы. Развивается гиперергическое воспаление с некрозами и язвами по типу фено-

мена Артюса (выделительно-аллергическая фаза).

• Тифозная интоксикация проявляется: угнетением и торможением ЦНС, депрессией, адинамией.

• Парез двигательной иннервации кишечника и угнетение выработки ферментов обусловливают появление метеоризма и стойких запоров.

• Длительное и неравномерное поступление возбудителей в кровь из очагов паренхиматозной диссеминации обусловливает волнообразность температурной кривой.

•Токсическое воздействие на костный мозг эндотоксина ведет к угнетению лейкопоэза и возникают: лейкопения, нейтропения, анэозинофилия, относительный лимфоцитоз, палочкоядерный сдвиг влево.

9

Патогенез возникновения рецидивов и носительства связан с индивидуальным несовершенством иммунитета больного.

Химио- и антибактериальная терапия не предупреждает рецидивов и формирования бактерионосительства, которые происходят в результате генетической неполноценности иммунитета больного и способности брюшнотифозных бактерий к L-транс- формированию.

Патоморфологические изменения в лимфоидном аппа-

рате тонкого кишечника. Основные патоморфологические изменения при тифо-паратифозных заболеваниях наблюдаются в лимфоидной ткани подвздошной кишки. Закономерность

ицикличность развития этих изменений в кишечнике послужили основаниемдлявыделенияпятипатоморфологическихпериодов. Они условны, так как не всегда полностью соответствуют клиническим периодам и тяжести болезни.

Первый период соответствует примерно 1-й неделе болезни

ихарактеризуется значительным набуханием лимфоидной ткани тонкойкишки.Групповыеисолитарныелимфатическиефолликулы увеличиваются в размерах и выступают над уровнем слизистой оболочки – период мозговидного набухания.

На 2-й неделе начинается некротизация центральных частей набухших лимфатических образований (период некроза). Поверхность их становится грязно-серой или зеленовато-желтой.

На 3-й неделе происходит отторжение некротизированных элементов лимфоидной ткани и образование язв (период образования язв). При этом обнажаются глубокие слои слизистой оболочки и подслизистой основы.

Кконцу 3-й началу 4-й недели болезни отторжение некротизированных тканей заканчивается и начинается четвертый период – период «чистых язв». Язвы с чистым, гладким дном и слегка набухшими краями образуются в области групповых и солитарных лимфатических фолликулов, располагаясь вдоль подвздошной кишки (рисунок 1; цв. вкл.).

Пятый период, соответствующий примерно 5–6-й неделе болезни, характеризуется заживлением язв без стягивающих рубцовых изменений, но с незначительной пигментацией аспидно-

серого цвета.

10