6 курс / Гастроэнтерология / Острые_кишечные_инфекции_Радченко_Е_А_,_Куватова_Д
.pdfпериорбитальный отек, гипертония, гипертонический ретинит, тромбогеморрагический синдром, кровоизлияния в кожу, нарушение сознания. Чаще развивается у детей первого года жизни. Летальность в этих случаях достигает 3–7 %. Тяжесть эшерихиозов определяется степенью выраженности интоксикации или эксикоза, а также локальными поражения ЖКТ.
Диагноз и дифференциальный диагноз
Распознавание эшерихиоза, особенно спорадических случаев, на основании клинической симптоматики представляет значительныетрудности.Гастроинтестинальныеформынеобходимо дифференцировать от дизентерии, сальмонеллеза, кампилобактериоза. При появлении обезвоживания – от холеры, ротавирусных заболеваний, сальмонеллеза. При возникновении вспышек учитываются эпидемиологические данные.
Основным методом подтверждения диагноза является бактериологическое обследование. Для выделения возбудителя исследуются различные материалы (рвотные массы, испражнения, подозрительные продукты, при генерализованных формах – кровь, спинномозговая жидкость). Применяют различные питательные среды (Плоскирева, Эндо, Левина).
Для решения вопроса об этиологической роли выделенного возбудителя в возникновении кишечной инфекции необходимо учитывать массивный высев эшерихий (106 и выше в 1 г кала) и значительное количественное их преобладание над другими ус- ловно-патогенными микроорганизмами.
Менее информативны серологические исследования (РНГА) – положительным считается нарастание титра антител в 4 раза и более.
Лечение
Госпитализацииподлежатбольныесреднетяжелойитяжелой формами эшерихиоза, а также больные из организованных коллективов.
В острый период назначается диета (№ 4, затем № 2 и перед выпиской – № 15), при обезвоживании – регидратация, дезинтоксикационные мероприятия.
101
Постельный режим назначают только больным среднетяжелой и тяжелой формами болезни. При этих же формах используются этиотропные препараты (при легких формах они не назначаются). При среднетяжелых формах назначают взрослым ко-тримоксазол (по 960 мг × 2 раза в день), при тяжелых формах препаратом выбора является ципрофлоксацин (по 0,5 г 2 раза в день) и другие фторхинолоны. Курс этиотропной терапии – 5–7 дней. При генерализованных формах назначают цефалоспорины II и III поколений. В периоде реконвалесценции назначают пробиотики, ферменты. При критических состояниях используют методы интенсивной терапии.
Прогноз
У взрослых прогноз благоприятный, у детей первого года жизни могут наблюдаться тяжелые формы с летальными исходами. При внутрибольничных вспышках у ослабленных лиц прогноз серьезный. Так, при вспышке эшерихиоза J157 в одной из частных лечебниц (США) из 34 заболевших умерло 4 человека
(11,8 %).
Правила выписки
Больные выписываются после полного клинического выздоровления. Диспансеризация проводится, как при дизентерии.
Профилактика и мероприятия в очаге. Соблюдение сани-
тарно-гигиенических требований на объектах питания и водоснабжения. Специфическая профилактика не разработана. Врачебная экспертиза проводится, как при дизентерии.
102
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
ВИРУСНЫЕ ДИАРЕИ
Вирусныедиареи–острыезаболевания,обусловленныегруп- пой различных вирусов, характеризующиеся умеренно выраженной интоксикацией и преимущественным поражением верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Частыми возбудителями вирусных диарей являются: ротавирусы, энтеровирусы, аденовирусы (типы 40 и 41), калицивирусы, астровирусы, коронавирусы, цитомегаловирусы, Норфолк и др. Наибольшее значение в этиологической структуре вирусных диарей имеют ротавирусы. Этиология вирусных диарей чаще всего остается нерасшифрованной. Заболевания этой группы широко распространены во всехстранахмира.ПоданнымВОЗ,неменее20–40%диарейных заболеваний обусловлены ротавирусами. Заражение происходит алиментарным путем (загрязненные продукты, не подвергающиеся термической обработке – салат, мороженое и т. п.).
РОТАВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ
Ротавирусная инфекция характеризуется поражением пищеварительного тракта – многократной рвотой и обильным водянистым стулом, общей интоксикацией, обезвоживанием.
Этиология
Возбудитель – РНК-вирус из рода Rotavirus, семейства Reoviridae, которое подразделяется на 9 серологических типов (учеловекавстречаютсятипы1–4и8–9).Названиевирусполучил от схожести с колесом (Rota – колесо) при электронно-микроско- пическом исследовании. Ротавирусы культивируются с большим трудом. Выход зрелых вирионов из клетки вызывает взрывной цитолиз. Вирусы несколько месяцев сохраняют инфекционную активность в фекалиях при комнатной температуре и еще дольше при холоде, но мгновенно погибают при кипячении. Ротавирусы тропны к эпителию ворсинок тонкой кишки.
103
Эпидемиология
Источник инфекции – больной гастроэнтеритом, вирусоноситель.
Механизм передачи – фекально-оральный.
Пути передачи – пищевой, водный и контактно-бытовой, но не исключается возможность пылевого и аэрогенного путей.
Доказанавысокаяустойчивостьротавирусоввовнешнейсреде,особенновфекалиях,гдеонитрудноинактивируютсяподдействием обычных дезинфектантов, что, в свою очередь, приводит к накоплению вируса в окружающей среде. При спорадической заболеваемости преимущественно наблюдается контактно-быто- вой путь передачи инфекции, который часто реализуется в условиях стационаров, домашних очагов. Чаще болеют дети первых лет жизни, особенно дети в возрасте от 9 до 12 месяцев. Высокая контагиозность ротавирусной инфекции способствует развитию крупныхвспышек,групповыхисемейныхочагов,спорадических случаев. Возможно внутрибольничное инфицирование среди детей грудного возраста.
Ротавирусная инфекция имеет выраженную зимнюю сезонность.Зимнююсезонностьсвязываютслучшейвыживаемостью ротавирусов в окружающей среде при низких температурах. Заболеваемость повышается в осенние месяцы, сохраняясь на высоком уровне в декабре-феврале.
Патогенез
В первые сутки болезни ротавирус уже находят в эпителиоцитах 12-перстной кишки и в верхнем отделе тонкой кишки. Проникновение ротавирусов в эпителиоциты ворсинок зависит от ряда причин: состояния кислотности ЖКТ (высокая кислотность губительно действует на ротавирус), наличия ингибитора трипсина (для активного роста ротавируса необходим трипсин), количества функционально незрелых эпителиоцитов (у них отсутствует рецепторы для прикрепления ротавирусов).
Проникновение ротавирусов обусловливает повреждение эпителиоцитов и их отторжение от ворсинок. Патоморфологи-
104
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
чески в это время находят «оголенные» верхушки ворсинок. Одновременно ускоряется продвижение эпителиоцитов от основания к верхушке ворсинки. Ускоренная митотическая активность приводит к тому, что клетки не успевают дифференцироваться и поступают структурно и функционально незрелыми. Утрата эпителиоцитов и появление функционально неполноценных клеток обусловливает ферментативную недостаточность, вследствие чего страдает расщепление дисахаридов в тонкой кишке. Возникновение дисахаридной недостаточности, в первую очередь, лактазной, ведет к накоплению нерасщепленных дисахаридов, имеющих высокую осмотическую активность. В просвет кишки поступает избыточное количество жидкости и электролитов как следствиенарушенноговсасывания,такипопричинегиперосмолярности. Развивается обезвоживание организма.
Прекращение диареи и выздоровление связано с полной заменой зрелых эпителиоцитов на функционально незрелые эпителиоциты, к которым не прикрепляются ротавирусы. В патогенезе заболевания определенное место отводится вирусемии, возможно также поражение других органов и систем, но этот вопрос нуждается в дополнительном изучении.
Клиника
Инкубационный период варьирует от 15 часов до 3–5 суток. К наиболее характерным симптомам болезни относятся:
•диарея водянистая до 5–10 раз в сутки на протяжении 3–6 дней в 100 %;
•рвота в 90 %;
•интоксикация, длящаяся 1–3 дня в 70 %;
•лихорадка на протяжении 4–7 дней в 30 %;
•метеоризм в 60 %;
•боли в животе 30 %.
Заболевание в 2/3 случаев протекает в среднетяжелой форме. Начало болезни острое, иногда внезапное, течение нередко бурное. Первый и ведущий синдром инфекции – гастроэнтерит. Более чем у половины больных заболевание начинается рвотой. Рвота однократная, реже повторная, но в большинстве случаев прекращается уже в первые сутки болезни. У части больных рво-
105
та возникает одновременно с поносом. Позывы к дефекации внезапны, часты, императивны, испражнения носят выраженный энтеритный характер (жидкие, водянистые, зловонные, пенистые), иногда зеленоватого и желто-зеленого цвета. У отдельных больных наблюдается примесь нежной слизи в кале. В самых легких случаях стул кашицеобразный, 1–2 раза в сутки, в тяжелых случаях – холероподобный, до 20 раз в сутки. У большинства больных возникают несильные ноющие или схваткообразные боли с локализацией в эпиигастрии и мезогастрии. Как и при других энтеритах, больных беспокоит громкое, слышное на расстоянии урчание в животе.
К синдрому гастроэнтерита присоединяются симптомы интоксикации, среди которых доминирует слабость, не соответствующая выраженности кишечных симптомов, тем более высоте температуры тела, которая наблюдается лишь у 20–30 % больных и редко превышает субфебрильные цифры. Вместе с тем некоторые больные ощущают познабливание и даже озноб, не сопровождающийся лихорадкой. Возможны головокружение, редко обмороки.
При объективном обследовании выявляется сухость слизистых оболочек из-за большой потери жидкости со стулом, язык обложен. Живот мягкий, слегка болезненный при пальпации вокруг пупка; при глубокой пальпации – слышно грубое урчание в основном в области растянутой жидким содержимым слепой кишки. Другие отделы толстой кишки безболезненны. Важнейшей особенностью ротавирусного гастроэнтерита, отличающей его от бактериальных кишечных инфекций, является сочетание у значительного числа больных симптомов гастроэнтерита и интоксикации с поражением верхних дыхательных путей в виде ринита, ринофарингита, фарингита. В гемограмме в подавляющем большинстве случаев изменений нет, СОЭ нормальная. В первые сутки болезни у некоторых больных возможны небольшой лейкоцитоз и нейтрофилез, в последующем – лейкопения, относительный лимфо- и моноцитоз, иногда – эозинофилия. Течение заболевания обычно благоприятное, редко продолжается дольше
5–7 дней.
106
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Диагностика и дифференциальная диагностика
Даже при наличии своеобразных клинических проявлений ротавирусной инфекции, диагноз основывается на результатах обнаружения вирусного антигена и/или положительных серологических реакций. Для обнаружения ротавируса используют электронную микроскопию (ЭМ), метод высоко специфичен. Среди методов серологической диагностики выделяют реакцию нейтрализации, торможения гемагглютинации, связывания комплемента. Дифференциальную диагностику проводят с шигеллезами,сальмонеллезами,эшерихиозами,ОКИ,вызываемыеуслов- но-патогенными энтеробактериями. Отличительной клинической особенностью ротавирусной инфекции является острое начало болезни, невысокая лихорадка и появление рвоты как первого признака заболевания. Явления колита, гемоколита отсутствуют.
Лечение
Большинство больных получает медицинскую помощь на дому. Больным проводят зондовое промывание желудка, детоксикацию энтеросорбентами. Патогенетическая терапия включает оральную регидратацию, этиотропная – антиретровирусный иммуноглобулин.
Прогноз
Летальность, по данным зарубежных авторов, составляет
1–4 %.
Диспансеризация
Дети, посещающие дошкольные детские учреждения, после перенесенногозаболеванияподлежатклиническомунаблюдению в течение одного месяца с ежедневным осмотром стула. Дети, укоторыхпослевыпискиизстационарапродолжаетсявыделение ротавирусов (антигена), подлежат в течение одного месяца однократному лабораторному обследованию серологическими методами через 2–3 нед. после выписки.
107
Профилактика: кипятить питьевую воду, мыть руки. За рубежом создана вакцина (2004) против ротавируса и производится вакцинация детей. Вакцина весьма эффективна, не приводит к развитию кишечной непроходимости. В России заканчиваются клинические испытания вакцины против ротавирусной инфекции, в ближайшее время начнется вакцинация. В настоящее время единственным средством профилактики остается соблюдение простейших правил гигиены.
108
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
ЭНТЕРОВИРУСНЫЙ ГАСТРОЭНТЕРИТ
Энтеровирусный гастроэнтерит – острое вирусное забо-
левание, вызываемое энтеровирусами, входящими в семейство
Picornaviridae, род Picornaviruses.
Этиология
Возбудители энтеровирусного гастроэнтерита – группа кишечных вирусов (размножаются в кишке и выделяются из организма с фекалиями) рода Enterovirus, семейства Picornaviridae (pico – маленький). Род энтеровирусов объединяет полиовирусы (3серовара),которыеявляютсявозбудителямиполиомиелита,вирусы Коксаки А (24 серовара), Коксаки В (6 сероваров) и ECHO (34 серовара), а также 5 энтеровирусов человека. Наиболее доказана этиологическая роль вирусов Коксаки А 18, 20, 21, 22, 24 и ECHO 11, 14, 18. Вспышки энтеровирусного гастроэнтерита чаще бывают локальными. Вирионы энтеровирусов имеют раз- мер15–35нм,относятсякгруппеРНК-содержащихвирусов.Они устойчивы в окружающей среде, резистентны к низким температурам, устойчивы к замораживанию и оттаиванию (в фекалиях при низкой температуре сохраняют жизнеспособность более полугода). Они устойчивы к 70%-му раствору этанола, 5%-му раствору лизола. В сточных водах, мелких водоемах могут сохраняться до 1,5–2 месяцев. Вирусы чувствительны к высушиванию, при комнатной температуре сохраняются до 15 суток. При температуре 33–35 °C погибают в течение 3 часов, при температуре 50–55 °C – в течение нескольких минут и мгновенно при кипячении и автоклавировании. Быстро погибают под воздействием дезинфицирующих средств.
Эпидемиология
Источник инфекции – больной человек и вирусоносители, число последних чрезвычайно велико, особенно среди детей до-
109
школьного возраста. Во внешнюю среду возбудители поступают с фекалиями и носоглоточным секретом, обеспечивая широкое инфицирование воды, предметов домашнего обихода, продуктов питания и др.
Основной механизм передачи – фекально-оральный.
Пути передачи – водный и алиментарный.
Хотя наиболее интенсивно вирус выделяется в первые дни болезни, но в ряде случаев энтеровирусы могут выделяться в течение нескольких месяцев. Факторами передачи чаще становятся вода, овощи, реже молоко и другие пищевые продукты. Заражение возможно при купании в водоемах, контаминированных энтеровирусами. Вирус может передаваться через грязные руки, игрушки. Не исключен воздушно-капельный путь передачи и трансплацентарная передача энтеровирусов от больной матери плоду. Восприимчивость высокая. Часто наблюдаются групповые заболевания в детских учреждениях, возможны семейные вспышки. Бессимптомное вирусоносительство встречается часто у детей младшего возраста. После перенесенной энтеровирусной инфекции вырабатывается стойкий типоспецифический иммунитет. Энтеровирусная инфекция распространена повсеместно. Во всех странах мира встречаются спорадические случаи болезни, вспышки и эпидемии энтеровирусной инфекции.
Клиника
Клиническая картина включает в себя синдром интоксикации, сопровождающийся внезапным повышением температуры тела до 38–39 оС, и синдром гастроэнтерита (несильные боли в животе, тошнота, рвота, нечастый, но обильный водянистый стул без патологических примесей, нередко со зловонным запахом и зеленоватого цвета, обычно 4–6 раз в сутки). При пальпации живота определяются небольшое вздутие, урчание. У 30 % больных увеличивается печень. Течение в подавляющем большинстве случаев нетяжелое, общая продолжительность заболевания 1–3 дня.
Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Энтеровирусная инфекция часто протекает без кишечных проявлений
110
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/