Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
6 курс / Гастроэнтерология / Клинические_перспективы_гастроэнтерологии,_гепатологии_2008_№04.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
23.03.2024
Размер:
1.03 Mб
Скачать

 

 

Российская гастроэнтерологическая ассоциация

 

Научно

Российское общество по изучению печени

 

 

 

 

практический

 

 

 

журнал для

 

 

 

клиницистов

 

 

 

2008,

4

 

 

 

Главный редактор:

 

 

 

В.Т. Ивашкин

 

 

 

Исполнительный директор проекта:

 

 

 

Г.Г. Пискунов

 

 

 

Редакционная коллегия:

 

 

 

А.О. Буеверов (ответственный секретарь),

 

 

 

Л.И. Буторова,

 

 

 

П.С. Ветшев,

 

 

 

А.В. Калинин,

Содержание

 

Т.Л. Лапина,

 

Е.Г. Лебедева,

 

А.Ф. Логинов,

 

 

 

 

И.В. Маев,

 

 

 

 

М.В. Маевская,

И.В. Маев, Ю.А. Кучерявый, А.Б. Москалева

 

А.В. Охлобыстин,

 

Квашиоркор взрослых при хроническом панкреатите

. .3

А.С. Трухманов,

 

 

 

А.А. Шептулин,

Н.С. Тропская, Т.С. Попова

 

Н.Д. Ющук

 

Некоторые аспекты регуляции моторной функции

 

Учредители:

желудка и тонкой кишки . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .12

 

 

 

Российская гастроэнтерологическая

Ю.П. Успенский, И.Г. Пахомова

 

ассоциация,

 

Болевой абдоминальный синдром у больных

 

ООО «Издательский дом «М-Вести»

 

Издатель:

 

хроническим панкреатитом: патогенетическое

 

 

обоснование фармакотерапии полиферментными

 

ООО «Издательский дом «М-Вести»

 

препаратами . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .17

 

 

Тираж: 5000 экз.

О.Н. Минушкин, Л.В. Масловский, Ю.Н. Лощинина,

 

 

 

 

Периодичность издания:

Л.Б. Лазебник, Д.С. Бордин, А.А. Машарова,

 

1 раз в 2 месяца

И.В. Маев, А.А. Самсонов, В.Т. Ивашкин,

 

Подписной индекс:

А.С. Трухманов, Е.В. Мотузова

 

82127 – по каталогу «Газеты. Журналы»

Оценка эффективности маалокса в лечениии

 

агентства «Роспечать»

гастроэзофагеальной рефлюксной болезни . . . . . . . . . .23

Журнал зарегистрирован

Е.Н. Широкова

 

 

Министерством РФ по делам печати,

 

 

телерадиовещания и средств массовых

Современные подходы к диагностике

 

коммуникаций 30.06.2000 г.

и лечению холестаза

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .33

(ПИ № 77-3872)

Для корреспонденции:

В.Б. Зингеренко

 

 

125284, Москва, а/я 74

 

 

Влияние дополнительного внутривенного введения

 

E-mail: mvinfo@m - vesti . ru

 

орнитина на эффективность парентерального питания

 

Журнал входит в Перечень ведущих рецензируемых

 

в коррекции метаболических нарушений

 

научных журналов и изданий ВАК Минобразования

 

России, в которых должны быть опубликованы

при перитоните . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .40

основные научные результаты диссертаций

 

 

 

на соискание ученой степени доктора наук

 

 

 

Информация о журнале на вэб-сайте http://www.m-vesti.ru

Резюме диссертаций: информация из ВАК России . . . . .47

Перепечатка материалов только с разрешения главного

 

 

 

редактора и издателя

Школа клинициста . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .48

Ответственность за достоверность рекламных публикаций

несут рекламодатели

 

 

 

© «Клинические перспективы

 

 

 

гастроэнтерологии, гепатологии», 2008

 

 

 

Scientific and practical journal

for clinicians

2008, No 4

Editor-in-chief:

V.T. Ivashkin

Production Manager:

G.G. Piskunov

Editorial Board:

А.О. Bueverov (secretary-editor), L.I. Butorova,

P.S. Vetshev, А.V. Kalinin, T.L. Lapina, E.G. Lebedeva, A.F. Loginov, I.V. Mayev,

М.V. Mayevskaya, A.V. Okhlobystin, A.S. Troukhmanov, А.А. Sheptulin, N.D. Yuschuk

Founders:

Russian gastroenterological association,

Open Venture «M-Vesti» Publishing house»

The publisher:

Open Venture «M-Vesti»

Publishing house»

Periodicity of the edition: bimonthly

The magazine is registered by the Ministry for the Russian Federation on affairs of press, TV-radio broadcasting and mass media

on 30.06.2000 (PI № 77-3872)

For the correspondence:

125284, Moscow, p.o. 74 E-mail: mvinfo@m-vesti.ru

Russian gastroenterological association

Russian society for the study of the liver (RSSL)

Contents

I.V. Mayev, Yu.A. Kucheryavy, A.B. Moskaleva

Adult-type kwashiorkor in chronic pancreatitis . . . . . . . . . . .3

N.S. Tropskaya, T.S. Popova

Regulation of the stomach and intestine motor functions . .12

Yu.P. Uspensky, I.G. Pakhomova

Abdominal pain syndrome in chronic pancreatitis: pathogenic

proof of enzyme therapy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .17

O.N. Minushkin, L.V. Maslovsky, Yu.N. Loschinina, L.B. Lazebnik, D.S. Bordin, A.A. Masharova, I.V. Mayev, A.A. Samsonov,

V.T. Ivashkin, A.S. Troukhmanov, Ye.V. Motuzova

Evaluation of Maalox efficacy in the treatment

of gastroesophageal reflux disease . . . . . . . . . . . . . . . . . .23

Ye.N. Shirokova

Modern approaches to diagnostics and treatment

of cholestasis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .33

V.B. Zingerenko

Effect of additional intravenous infusion of ornithine on efficacy of parenteral nutrition in correction

of metabolic disorders at peritonitis . . . . . . . . . . . . . . . . . .40

Thesis abstracts: information from the Higher

attestation commission . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .47

Tutorial for clinician . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .48

Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии 4, 2008

УДК 616.37 002.2 06:616 008.939.6

Квашиоркор взрослых при хроническом панкреатите

И.В. Маев1, Ю.А. Кучерявый1, А.Б. Москалева2

(1 ГОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет», 2 НУЗ Центральная клиническая больница № 2 им. Н.А. Семашко ОАО «РЖД», Москва)

Трофологическая недостаточность (ТН) развивается при дисбалансе между потребностями ор ганизма и поступлением в него питательных веществ. Клинически она проявляется признаками дефи цита макронутриентов (в виде 3 синдромов – квашиоркора, маразма и маразма квашиоркора) и ми кронутриентов (витаминов и микроэлементов). ТН влияет на состояние поджелудочной железы, приво дя к формированию экзо и эндокринной недостаточности ее функции. При исходном хроническом панкреатите (ХП) ТН усугубляет функциональную панкреатическую недостаточность и повышает риск осложнений. Поэтому ТН у больных ХП требует своевременной и адекватной нутритивной коррекции и заместительной ферментной терапии.

Ключевые слова: трофологическая недостаточность, квашиоркор, маразм, хронический пан креатит.

Adult type kwashiorkor in chronic pancreatitis

I.V. Mayev, Yu.A. Kucheryavy, A.B. Moskaleva

Trophological insufficiency (TI) develops at disbalance between requirements of the body and intake of nutrients. It's clinical manifestations include signs of macronutrients deficiency (as 3 syndromes: kwashi orkor, marasmus and marasmus kwashiorkor) and micronutrients deficiency (vitamins and trace elements). TI influences the state of pancreas, resulting in development of exocrine and endocrine failure. At initial chronic pancreatitis (CP) TI aggravates functional pancreatic insufficiency and increases risk of complica tions. Therefore TI at patients with CP requires timely and adequate nutritional correction and enzyme sup plemetation therapy.

Key words: trophological insufficiency, kwashiorkor, marasmus, chronic pancreatitis.

Т

рофологическая (белково

яния питания ни одним из существу

Традиционно ТН подразделя

энергетическая)

недоста

ющих тестов. Надлежащие выводы

ют на 2 основных типа – первич

точность (ТН) – синдром, ха

делаются на основании антропо

ную (дефицит поступления пище

рактеризующийся

дисба

метрических и лабораторных дан

вых веществ) и вторичную (разви

лансом между потребностями ор

ных с учетом анамнеза и результа

вается на фоне какого либо за

ганизма и поступлением в него пи

тов физикального обследования.

болевания). Патогенез вторичной

тательных веществ. Наблюдается

Базисную оценку состояния пита

ТН включает 3 механизма: гипер

при недостаточном потреблении

ния следует проводить не позднее

метаболизм, мальабсорбцию и

их с пищей и (или) при нарушении

48 ч с момента поступления боль

различные нарушения питания

утилизации в организме.

 

ного в стационар и повторять в

(рис. 1).

Современное состояние про

дальнейшем каждые 10 дней [1].

При хроническом панкреатите

блемы оценки нутритивного стату

Однако данный факт большинст

(ХП) возможно сочетание не только

са заключается в невозможности

вом клиницистов в России, к сожа

первичной и вторичной ТН, но и

полноценного определения состо

лению, не учитывается.

всех 3 механизмов развития вто

3

Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии 4, 2008

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

иболее часто регистрируются за

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

пущенные случаи ХП с тяжелой эн

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

до и экзокринной недостаточнос

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

тью функции ПЖ. Минимально не

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

обходимый суточный калораж до

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

стигается за счет этанола и углево

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

дов, рацион крайне дефицитен по

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

белкам, витаминам и микроэле

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ментам.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Появление явно видимых мар

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

керов дефицита макро и микро

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

элеменов, стремительная потеря

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

массы тела являются показателями

Рис. 1. Патогенетические типы вторичной трофологической недостаточности.

 

явно запущенной формы ТН на фо

 

не ХП (рис. 2).

 

 

 

 

Возможность сочетания всех типов при ХП: гиперметаболизм за счет инкретор%

 

 

 

 

 

 

Период компенсации экзоген

ной недостаточности функции ПЖ, мальабсорбция из%за экзокринной недоста%

 

точности, нарушения питания как соматогенно обусловленные (ситофобия)

 

ного поступления питательных ве

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ществ может занимать месяцы и

ричной ТН у одного больного, что

ем жира, запретом приема сырых

 

даже годы благодаря мобилизации

способствует наиболее быстрому

овощей и фруктов без альтерна

 

эндогенных резервов с последую

прогрессированию

синдрома.

тивной нутритивной поддержки.

 

щим истощением депо. Только тог

Действительно,

для большинства

Таким образом, традиционное

 

да может развернуться клиниче

больных ХП характерно сочетание

питание больных

блюдами стола

 

ская картина ТН той или иной сте

двух ведущих механизмов – маль

№ 5п является дефицитным по ка

 

пени выраженности.

 

 

абсорбции и нарушения питания.

лоражу за счет ограничения жиров

 

Следует отметить, что ТН явля

У ряда больных с длительным анам

и легко усвояемых углеводов, не

 

ется не просто осложнением ХП.

незом ХП и (или) у перенесших де

содержит достаточного количест

 

Это синдром, определенно влияю

структивный панкреатит оператив

ва эссенциальных жирных кислот,

 

щий и на течение основного забо

ные вмешательства на поджелу

микроэлеменов

и витаминов, в

 

левания. Так, при ТН снижается

дочной железе (ПЖ) развивается

первую очередь

жирораствори

 

синтез ингибиторов трипсина, эн

инкреторная панкреатическая не

мых. Недоучет несбалансирован

 

зимов и зимогенов, и круг патоге

достаточность, определенно влия

ности традиционной диеты, отсут

 

неза ХП

замыкается. Снижение

ющая на обмен веществ.

ствие адекватной нутритивной под

 

синтеза

ингибиторов

трипсина

и

Мальабсорция

вызывается

держки у таких больных может при

 

панкреатических

ферментов

и

панкреатической мальдигестией,

водить к глубокой ТН.

 

проферментов на фоне белковой

которая может

быть

первичной,

Нередкой причиной нарушения

 

недостаточности

не

происходит

обусловленной

недопоступлени

питания является известная несба

 

синхронно (рис. 3).

 

 

 

 

ем панкреатических ферментов в

лансированность рациона питания

 

В первую очередь

угнетается

просвет двенадцатиперстной киш

у алкоголиков, большая часть из

 

синтез ингибиторов трипсина, что

ки, или вторичной – за счет нару

которых весьма далека от компла

 

не исключает интрапанкреатиче

шения механизмов активации и

ентности. Именно в этой группе на

 

скую активацию ферментов и ата

(или) инактивации ферментов, на

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

рушения сегрегации,

пассажа и

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

др. Нарушения питания обуслов

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

лены в первую очередь ситофоби

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ей, под которой понимают созна

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

тельный отказ или минимизацию

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

объема и частоты приема пищи

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

вследствие

постпрандиального

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

усиления боли.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

У многих больных ХП, особенно

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

билиарной этиологии, развивается

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

первичная ТН ятрогенного харак

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

тера вследствие жесткого соблю

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

дения больным традиционно реко

Рис. 2. Стадии развития вторичной трофологической недостаточности. Длитель%

мендуемой

диеты, характеризую

ное субклиническое течение объясняет отсутствие ярких клинических маркеров

 

щейся значительным

ограничени

 

у большинства больных

 

 

 

 

 

 

 

4

Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии 4, 2008

Рис. 3. Трофологическая недостаточность и хронический панкреатит. Замкнутый круг патогенеза заболевания и осложне% ний. Исходя из представленных данных становится понятно, что диагностика и лечение ТН актуальны на как можно ранней стадии ХП

ку панкреатита даже при относи

массы тела больных ХП с экзокрин

40–60 тыс. ЕД липазы на прием пи

тельном дефиците сохранной пан

ной недостаточностью функции

щи под контролем 13С триглице

креатической

паренхимы.

При

ПЖ на фоне использования даже

ридного теста позволило полно

тяжелой ТН резко снижается сек

самых современных и наиболее

стью стабилизировать нутритивный

реция панкреатических фермен

эффективных

 

полиферментных

статус.

тов, усугубляя как экзокринную не

препаратов в начальной старто

 

Результаты исследования на

достаточность

функции ПЖ, так

вой дозе (креон по 20–25 тыс. ЕД

глядно подчеркивают известную

вторично и ТН в результате усиле

липазы на прием пищи) не приво

целесообразность стартовой те

ния проявления синдрома мальаб

дит к полному восстановлению ну

рапии достаточными дозами поли

сорбции [16].

 

 

 

тритивного статуса.

 

 

 

 

 

 

 

ферментных препаратов (креон по

Даже при проведении замести

Использование

биохимических

20–40 тыс. ЕД липазы на прием пи

тельной ферментной терапии при

маркеров оценки

нутритивного

щи) [11].

тяжелой экзокринной недостаточ

статуса (оценивалась сывороточ

 

В связи с этим весьма удобным

ности функции ПЖ практически у

ная концентрация ретинолсвязыва

для практики и интересным с пози

всех больных наблюдается субкли

ющего протеина)

показало, что

ций фармакоэкономики выглядит

ническое течение ТН, если только

ориентирование только на индекс

появление на фармацевтическом

не подобрана

адекватная

схема

массы тела (ИМТ) не способно ре

рынке новой лекарственной фор

приема современных ферментных

ально оценить статус питания у

мы «Креон 40000». Оптимальное

препаратов (рис. 4).

 

больных ХП с тяжелой экзокринной

содержание липазы в одной капсу

J.E. Dominguez Munoz и соавт.

недостаточностью

функции ПЖ.

ле для стартовой заместительной

[7] показали,

что стабилизация

Только увеличение дозы креона до

терапии при тяжелой экзокринной

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис. 4. Латентная трофологическая недостаточность при заместительной ферментной терапии. Демонстрируется 3 этапа исследования (по J.E. Dominguez%Munoz и соавт., 2007 [7]): БЭН – белково%энергетическая недостаточность, РСП – рети% нолсвязывающий протеин

5

Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии

4, 2008

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

вого абдоминального синдрома и

 

 

 

 

 

 

 

 

у больных формируется боязнь

 

 

 

 

 

 

 

 

приема пищи, возникают вторич

 

 

 

 

 

 

 

 

ные расстройства аппетита.

 

 

 

 

 

 

 

 

В ряде случаев возникновение

 

 

 

 

 

 

 

 

белково энергетической недоста

 

 

 

 

 

 

 

 

точности по типу маразма возни

 

 

 

 

 

 

 

 

кает на фоне неправильного веде

 

 

 

 

 

 

 

 

ния пациента с ХП в амбулаторных

 

 

 

 

 

 

 

 

условиях либо вообще отсутствия

 

 

 

 

 

 

 

 

какого либо врачебного контроля

 

 

 

 

 

 

 

 

за этими больными, а также у лиц с

 

 

 

 

 

 

 

 

низким комплайенсом.

Рис. 5. Клинические формы трофологической недостаточности

 

Так,

в

ряде случаев больные

 

произвольно ограничивают в сво

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ем рационе энергоемкие продукты

недостаточности функции ПЖ поз

Квашиоркор – это преимуще

и белки, а порой это выполняют по

воляет

практикующему

врачу с

ственно

белковая недостаточ

рекомендации врача. Однако от

большей степенью уверенности и в

ность, которая развивается

при

сутствие динамического монито

кратчайшие сроки прогнозировать

дефиците

висцерального

пула

ринга за больными ХП может при

восстановление нутритивного ста

белков (белков крови и внутрен

вести

к

развитию запущенных

туса. Это касается большинства

них органов).

 

форм ТН (рис. 5).

практикующих врачей России, ко

Маразм – белково энергетиче

Квашиоркор может наблюдать

торым пока

недоступны

методы

ская недостаточность, характери

ся у больных алкогольным ХП, кото

комплексной оценки нутритивного

зующаяся

истощением соматиче

рые восполняют запасы энергии

статуса (ретинолсвязывающий аль

ского пула белков (белков скелет

алкогольными калориями и прене

бумин, транстиретин, холинэстера

ных мышц) и запасов жира в орга

брегают элементарными диетиче

за и т. д.), а также наиболее точные

низме.

 

 

скими рекомендациями в силу со

методы

контроля эффективности

Наиболее часто в клинической

циальной деградации. Однако ко

заместительной терапии (13С три

практике встречается промежуточ

личество известных случаев кваши

глицеридный дыхательный тест).

ное состояние – маразм квашиор

оркора у взрослых на фоне ХП

 

 

 

 

 

кор.

 

 

невелико.

 

Клинические проявления

Маразм развивается при дли

Промежуточная форма мараз

тельном голодании на фоне внеш

ма квашиоркора может наблю

трофологической

 

 

несекреторной недостаточности

даться у больных ХП после опера

недостаточности

 

 

функции ПЖ. Это форма белково

тивного лечения (латеральная пан

 

 

 

 

 

ТН клинически проявляется в ви

энергетической недостаточности

креатоеюностомия, резекция ПЖ),

де трех

синдромов: квашиоркор,

чаще встречается при раке ПЖ,

на терминальных стадиях ХП с вы

маразм и смешанная форма – ма

болевых формах ХП, когда прием

раженной

экзокринной недоста

разм квашиоркор (рис. 5).

 

пищи потенцирует усиление боле

точностью функции pancreas при

 

 

 

 

 

Клинические проявления трофологической недостаточности

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Дефицит

 

 

Дефицит микронутриентов

 

Сочетанный дефицит

макронутриентов

 

 

макро

и микронутриентов

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Маразм,

 

 

Расстройства сумеречного зрения, фолликулярный

 

Сонливость, депрессия, нарушения

квашиоркор

 

гиперкератоз (витамин А)

 

 

психики

 

 

 

 

 

Ангулярный стоматит, глоссит (витамины В2 и В12, железо)

Общая слабость, утомляемость,

 

 

 

Энтеропатический акродерматит (цинк)

 

снижение работоспособности

 

 

 

 

Анемия

 

 

 

 

 

Kойлонихии (железо)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Полигландулярная недостаточность,

 

 

 

Парастезии, тетания (кальций, магний)

 

 

 

 

 

нарушение половой функции, гипотония

 

 

 

Остеомаляция, оссалгии (кальций, витамин D)

 

 

 

 

 

Иммунодефицит

 

 

 

Проксимальная миопатия (витамин D)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Периферическая нейропатия (витамины В2 и В12)

 

 

 

 

 

 

 

Геморрагический синдром (витамины K и С)

 

 

 

 

 

 

 

Плохое заживление ран (витамин С, цинк)

 

 

 

 

6

 

 

 

 

 

 

Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии

4, 2008

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

сти, что нередко дезориентирует

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

практикующих врачей.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

К признакам потери жировой и

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

мышечной тканей относят (рис. 6):

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

– впалые щеки;

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

– контурирование костей ске

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

лета, мышц, сосудов;

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

– истощение ягодичных мышц;

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

– уменьшение объема

височ

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ных и дельтовидных мышц;

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

– слабость при ходьбе, подъе

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ме, приседании;

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

– снижение тургора кожи.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Белково энергетическая недо

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

статочность характеризуется де

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

фицитом не только основных пище

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

вых веществ, дающих энергию, но и

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

дефицитом микронутриентов – ви

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

таминов и минеральных

веществ

Рис. 6. Признаки потери жировой и мышечной тканей

(рис. 7).

 

 

 

Поэтому в клинической оценке

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

степени белково энергетической

отсутствии

адекватной замести

лого сопутствующего заболевания

недостаточности большое

значе

тельной терапии, а также в резуль

(пневмонии), в результате интен

ние имеет общий осмотр пациента

тате трансформации из

формы

сивной инфузионной терапии без

с целью выявления как дефицита

«маразм» [14]. Это нередко про

должного учета состояния больно

массы тела, так и симптомов глубо

исходит при резко возросшей вод

го и лабораторных тестов, на фоне

кого дефицита

микронутриентов

ной нагрузке, гемодилюции, ги

маразма появляются признаки ква

(см. таблицу).

 

 

 

перволемии с последующим появ

шиоркора.

Мягкий (рыхлый) отек нижних

лением

отечно асцитического

Ведущим симптомом белково

конечностей и крестца может ука

синдрома.

 

 

 

энергетической недостаточности

зывать на гипопротеинемию (гипо

У нас накоплено достаточное

является снижение массы тела боль

альбуминемию) или задержку на

количество наблюдений

таких

ного за весь период развития пато

трия в тканях. Нарушения морфо

больных, когда в силу разных при

логического процесса. Однако при

логии и функции костной системы у

чин, например манифестации са

манифестации квашиоркора ИМТ

больных с дефицитом витамина D

харного диабета с развитием вы

может не изменяться или даже уве

проявляются остеомаляцией, ки

раженной жажды, появления тяже

личиваться за счет задержки жидко

фозом и утолщением в реберно

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

хрящевых соединениях.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Мозаичное

истончение кожи

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

отмечается при

недостаточности

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

белка в рационе. Сухость кожи (ги

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

перкератоз) наблюдается при де

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

фиците витамина А. Вследствие

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

снижения функции потовых желез

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

кожа становится сухой и тонкой,

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

покрывается мелкими чешуйками.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

В более выраженных случаях в ме

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

стах повышенного трения

кожа

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

утолщается, покрывается

сетью

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

неглубоких трещин, придающих ей

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

мозаичный вид. Возникает грубая

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

шероховатость.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Фолликулярный гиперкератоз

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

I типа наблюдается при дефиците

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

витамина А. Вокруг шейки волося

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ного фоликула образуются бляшки

Рис. 7. Клинические проявления панкреатической недостаточности

шипообразной формы. При погла

7

Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии 4, 2008

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

а

 

б

 

в

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис. 8. Клинические проявления трофологической недостаточности: а – ангулярный стоматит, б – географический язык, в – десквамативно%гипертрофический глоссит

живании кожного покрова чувству

ются,

покрываются геморрагиче

ксероз конъюнктивы и роговицы

ются сухость

и обезжиренность,

ским

экссудатом

и

корочками.

(пятна или белые бляшки Бито), со

грубая шероховатость («жабья ко

В дальнейшем возникают поверх

провождающиеся фотофобией и

жа»), локализующаяся на ягодицах,

ностные или глубокие трещины.

ощущением «песка в глазах». Ти

бедрах, разгибательных поверхно

Гипертрофический

глоссит

пичны для дефицита витамина А

стях конечностей, особенно в об

увеличенный в объеме отечный

ксерофтальмия

и

гемералопия,

ласти коленей и локтей.

язык с отпечатками зубов на боко

клинически выражающиеся в сухо

Фолликулярный гиперкератоз

вой

поверхности.

Наблюдается

сти эпителия и более глубоких сло

II типа наблюдается при дефиците

при дефиците витаминов В2, В6 и

ев конъюнктивы и роговицы глаза.

витамина С. В отверстиях волося

РР. В результате застоя крови в со

Конъюнктива

открытой части

ных фолликулов обнаруживается

сочках они выступают над поверх

глазного яблока теряет блеск и

кровь или пигмент, обычно в облас

ностью языка в виде булавочных

прозрачность, не смачивается сле

ти живота и разгибательных поверх

головок. Вначале сосочки увеличи

зой. Роговица выглядит помутнев

ностей бедер. Петехиальные и под

ваются на кончике языка, затем на

шей или непрозрачной, часто име

кожные кровоизлияния наблюдают

его боковой поверхности. В более

ет молочный цвет. При глубоком

ся при дефиците витаминов С и К.

выраженных случаях они сливают

дефиците витамина А наблюдается

Жирная себорея характерна

ся, кончик языка становится выра

кератомаляция,

характеризующа

при недостаточности витаминов В2

женно красным.

 

 

яся размягчением толщи всей рого

и В6. Представляет собой участки

Географический

язык встреча

вицы или части ее, что ведет к пер

кожи, покрытые чешуйками, за уш

ется при дефиците витаминов груп

форации и выпадению радужной

ными раковинами, на щеках. При

пы В, главным образом В2, В6, и

оболочки при присоединении ин

их соскабливании остается желто

биотина. На отечном языке появля

фекции.

 

 

ватое пятнышко, слегка покрытое

ются

поперечные

и

продольные

Бледность конъюнктивы наблю

жидкостью.

 

трещины. Поверхность языка при

дается при дефиците железа. В со

Чешуйчатое высыпание встре

обретает вид географической кар

четании с бледностью слизистых

чается при дефиците никотиновой

ты с участками атрофии эпителия

оболочек полости рта она служит

кислоты и триптофана.

(рис. 8).

 

 

клиническим симптомом тяжелой

Хейлоз наблюдается при дефи

Атрофический глоссит – язык

анемии.

 

 

ците витаминов группы В (В2, В6), РР

приобретает гладкий

полирован

Перикорнеальная инъекция на

и цинка. Проявляется красными че

ный вид («лакированный язык»). Со

блюдается при

недостаточности

шуйчатыми высыпаниями вокруг

сочки атрофируются, а их рудимен

витамина В2. Проявляется на месте

рта, носогубных складок и по кон

ты видны на слизистой оболочке в

перехода склеры в роговицу венчи

турам суставов в сочетании с вы

виде беловатых пятнышек, не воз

ком из расширенных вокруг лимба

падением волос. В более выражен

вышающихся над

поверхностью.

кровеносных сосудов.

ных случаях

хейлоз осложняется

Такие изменения наблюдаются при

Офтальмоплегия

развивается

поперечными

трещинами губ.

дефиците витаминов В2, В6, В12, РР,

при недостаточности витамина В1.

Дальнейшее его развитие сопро

биотина и фолиевой кислоты.

Периферические парестезии и

вождается гиперемией губ, отечно

Разрыхленность

и

кровоточи

судороги пальцев рук и ног сочета

стью и изъязвлением всей их

вость десен наблюдается при не

ются с низким содержанием в сы

поверхности.

 

достаточности витамина С.

воротке крови магния, кальция и

Ангулярный стоматит наблюда

При недостатке витамина А по

калия.

 

 

ется при дефиците витаминов В2 и

казателен осмотр глазных яблок,

Таким образом, у больных ХП

В6. В углах рта образуются мелкие

при котором можно выявить склад

наиболее часто отмечается дефи

папулы, которые быстро изъязвля

чатость и сухость

конъюнктивы,

цит жирорастворимых витаминов,

8

Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии 4, 2008

фолиевой кислоты, витаминов С, В12 и цинка, что в большей степени объясняется синдромом мальаб сорбции, а не редуцированной диетой. Согласно данным ряда ис следователей, у больных, прини мающих полиферментные препа раты, дефицит микронутриентов встречается значительно реже. В случае резко модифицированного рациона у больных ХП с экзокрин ной недостаточностью функции ПЖ могут наблюдаться любые проявления ТН.

Трофологическая

недостаточность и поджелудочная железа

У больных с тяжелой ТН до стоверно снижается содержание панкреатических ферментов в дуо денальном содержимом, кале и крови, коррелирующее с падени ем общего уровня белка и содер жания альбумина крови. У таких пациентов значительно уменьша ются размеры ПЖ (по данным ме тодик визуализации).

Необходимо отметить, что дан ная тенденция наблюдается при всех клинических типах ТН, но из менения более выражены при ма разме.

При комплексном лечении ТН и поэтапно проводимой нутритивной коррекции увеличиваеются разме ры ПЖ одновременно с увеличени ем объема секреции и увеличени ем ИМТ [6, 8, 13]. Это свидетельст вует об относительной обратимо сти изменений в тех случаях, когда отсутствуют выраженный фиброз и кальцификация ПЖ.

Напротив, при выраженных структурных изменениях ПЖ, обусловленных ХП, восстановле ния ее функции может уже и не произойти. Даже в случае полной редукции клинико лабораторных признаков ТН на фоне адекват ной нутритивной коррекции и за местительной ферментной тера пии тяжесть экзокринной недоста точности функции ПЖ может не измениться.

В экспериментальных исследо ваниях доказано, что степень ТН коррелирует с выраженностью ги потрофии эндокринного аппарата ПЖ и уровнем секреции инсулина. Причем приобретенный вследст вие тяжелой ТН сахарный диабет обратимым не является [15].

Убедительная доказательная база, подтверждающая значение тяжелой ТН в развитии тяжелой эк зокринной панкреатической недо статочности функции ПЖ и фибро за паренхимы, доказана морфоло гическими исследованиями на сек ционном материале. Канониче ской работой в этой области счи тается исследование W.R. Black burn и K. Vinijchaikul [4], впервые доказавших развитие атрофии и фиброза ПЖ по данным электрон ной микроскопии при тяжелой ТН на примере квашиоркора. Даль нейшими исследованиями было по казано, что маразм характеризу ется более выраженными измене ниями паренхимы ПЖ [8].

У больных квашиоркором атро фические и фиброзные изменения паренхимы ПЖ сочетаются с жиро вой дистрофией, наиболее выра женной в печени, но регистрирую щейся и в ПЖ. Фиброз отмечается во всех отделах ПЖ. При этом тя желые фиброзные изменения не характерны.

Частота регистрации фиброза ПЖ у детей с квашиоркором неве лика и составляет 6,25%. При ма разме частота фиброзных измене ний ПЖ значительно выше и дости гает 29,2 и 32% для форм маразм квашиоркор и маразм соответст венно [5].

Убедительных доказательств того факта, что длительная ТН мо жет приводить к кальцификации па ренхимы, нет. Большинство извест ных случаев кальцифицирующего панкреатита в сочетании с кваши оркором зарегистрировано в ре гионах с высокой частотой тропи ческого панкреатита [3, 9]. Поэто му можно предполагать, что каль цификация является признаком тропического панкреатита, а не ТН [12].

Все больные, имеющие ТН, ха рактеризуются повышенным рис ком осложненного течения пан креатита и послеоперационных осложнений при ХП [14], худшим прогнозом ввиду развития у них

вторичного иммунодефицита. Так, по недавно полученным

нами данным, отношение шансов развития осложнений (псевдокист, парапанкреатического выпота, абсцесса) у больных с низким ИМТ составило 2,75 (95% доверитель ный интервал – 1,84–3,26) [2]. При атаке панкреатита с развитием отечно интерстициальных измене ний ПЖ и системной воспалитель ной реакции достоверное снижа ются уровни альбумина, трансти ретина (преальбумина) и транс феррина в сыворотке крови (гипо протеинемия потребления, гипер метаболизм) [10]. И чем больше выражена ТН исходно, тем хуже прогноз и выше вероятность мест ных осложнений панкреатита.

Как уже отмечалось, квашиор кор у взрослых крайне редко ос ложняет течение ХП. Приводим собственное наблюдение пациен та с тяжелой панкреатической не достаточностью функции ПЖ на фоне ХП и с квашиоркором.

Больной А., 52 лет, обратился с жалобами на учащенный стул средними порциями кала 4–5 раз в сутки (стеаторея, лиентерея), пери одические ноющие, чаще колющие боли в животе без четкой локали зации, выраженные метеоризм, отеки нижних конечностей и об щую слабость.

Из анамнеза выяснено, что у больного имеется отягощенный ал когольный анамнез – более 30 лет: 50–100 мл в перерасчете на чистый этанол в сутки, а также частые (1–3 раза в месяц) эпизоды с употребле нием до 500–600 мл в перерасчете на чистый этанол в сутки. При этом рацион у больного не редуцирован ный – употребляет практически все продукты. Ухудшение состояния от метил около года до настоящего обращения. Не лечился и не обсле довался. Состояние прогрессивно ухудшалось. Похудел за год на 2 кг.

9

Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии 4, 2008

При общем осмотре обращали

 

ла, сохранявшейся в пределах зна

на себя

внимание

выраженные

 

чений, типичных для тяжелой экзо

рыхлые отеки нижних конечностей,

 

кринной панкреатической недо

умеренная гепатомегалия, множе

 

статочности.

 

 

ственные признаки витаминомине

 

Медленное восстановление ла

ральной недостаточности (сухие и

 

бораторных маркеров ТН косвен

ломкие волосы, ногти, географиче

 

но свидетельствует, несмотря на

ский язык). Рост – 172 см, масса

 

хорошую клиническую динамику, о

тела – 59 кг, ИМТ – 19,7.

 

 

 

персистирующем синдроме маль

При лабораторном обследова

 

абсорбции, протекавшем субкли

нии выявлен ряд маркеров, типич

 

нически.

 

 

Рис. 9. Спиральная компьютерная то%

 

 

ных для ТН по типу квашиоркора:

Таким образом, ретроспектив

– общий белок – 39 (норма –

мография органов брюшной полости с

но можно отметить, что необходи

пероральным и внутривенным контра%

65–85) г/л, альбумин – 23 (норма

мые дозы креона в данном случае

стированием. Демонстрируется атро%

35–50) г/л, ретинолсвязывающий

фированная поджелудочная железа в

должны быть

выше и составлять

протеин – 24 (норма – более 30)

виде узкой прослойки неоднородной

40000–50000 ЕД липазы на прием

ткани с кальцификацией паренхимы

мг/л;

 

 

 

 

пищи (200000 ЕД липазы/сут).

 

 

 

 

 

– лимфоциты – 1250 (норма –

 

 

 

 

 

более 1800) в 1 мкл;

 

 

 

ших доз калийсберегающих и пет

 

Заключение

– гемоглобин – 98 (норма –

левых диуретиков.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

120–165) г/л.

 

 

 

На фоне лечения к концу 1 й

 

ТН – частое осложнение ХП.

При дальнейшем

лаборатор

недели сократилась частота стула,

Однако в подавляющем большин

ном скрининге у больного выявле

изменился характер фекалий, ре

стве случаев она протекает суб

ны легкая форма панкреатогенно

дуцировалась стеаторея. Особен

клинически. Жесткое ограничение

го сахарного диабета и тяжелая эк

но любопытна редукция массы те

рациона питания без нутритивной

зокринная панкреатическая недо

ла на 3 кг, что обусловлено поте

поддержки приводит не только к

статочность:

 

 

 

рей жидкости (полностью редуци

недостаточному

поступлению ка

– выраженная стеаторея за

ровались отеки, асцит).

лорий и эссенциальных питатель

счет нейтрального жира по данным

Через 3 мес масса тела возрос

ных веществ, но и усугубляет пер

копрологического исследования;

ла на 6 кг. Нормализовались пока

вичную панкреатическую недоста

– эластаза кала – 12,8 (норма

затели общего белка и альбумина

точность, замыкая таким образом

– более 200) мкг/г.

 

 

 

плазмы. Уровень лимфоцитов нор

один из кругов патогенеза ХП.

При использовании методов ви

мализовался только к 5 му месяцу,

Квашиоркор

наиболее часто

зуализации отмечались гиперэхо

ретинолсвязывающего протеина –

встречается

в

развивающихся

генность

паренхимы

ПЖ,

резкое

к 7 му.

странах Африки и Юго Восточной

сокращение ее размеров, кальци

Отказ от употребления алкого

Азии, преимущественно у детей.

фикация паренхимы (рис. 9), уме

ля, соблюдение диетических реко

Число зарегистрированных случа

ренный асцит.

 

 

 

мендаций, нутритивная коррекция

ев у взрослых невелико.

Больному назначено комплекс

и заместительная ферментная те

Описанных в литературе случа

ное лечение, включавшее традици

рапия креоном привели не только к

ев квашиоркора у взрослых, не

онное питание в рамках стола

стойкому купированию ТН, диспеп

обусловленного голоданием (на фо

№ 5, с использованием пищевари

сического и диарейного синдро

не ХП с тяжелой панкреатиче

тельных

ферментов

(креон

мов, но и к стабилизации течения

ской недостаточностью), нам найти

30000 ЕД липазы на прием пищи –

сахарного диабета, не требовав

не удалось, хотя, по всей видимости,

150000 ЕД/сут), нутритивной под

шего в дальнейшем использования

таких больных много. Тактика веде

держки энтеральными гидролизо

гипогликемических средств.

ния больных заключается в лечении

ванными

смесями

из

расчета

При динамическом скрининге с

экзокринной (креон 40000 ЕД липа

5 ккал/кг, короткого курса транс

использованием методов визуали

зы на прием пищи 5 раз в день), эн

фузионной терапии 200 мл 10%

зации размеры и структура ПЖ су

докринной недостаточности, нутри

раствором альбумина внутривен

щественно не изменились, как

тивной поддержки, заместительной

но капельно в сутки № 7, неболь

впрочем и активность эластазы ка

терапии альбумином.

 

Список литература

 

 

«Невский диалект», 2001. – 192 с.

том: результаты кросс секционного много

 

 

 

 

 

 

2. Кучерявый Ю.А., Маев И.В., Казюлин

центрового исследования // Рос. журн.

 

 

 

 

 

 

 

1. Бахман А.Л. Искусственное питание:

А.Н. и др. Трофологическая недостаточ

гастроэнтерол. гепатол. колопроктол. –

Пер. с англ. – М.; СПб: Изд во «БИНОМ» –

ность у больных хроническим панкреати

2007. – Т. 17, № 5, прил. 30. – С. 67.

10

Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии 4, 2008

3.Balakrishnan V., Sauniere J.F., Hariharan M., Sarles H. Diet, pancreatic func tion, and chronic pancreatitis in south India and France // Pancreas. – 1988. – Vol. 3, N 1. – P. 30–35.

4.Blackburn W.R., Vinijchaikul K. The pancreas in kwashiorkor. An electron micro scopic study // Lab. Invest. – 1969. – Vol. 20, N 4. – P. 305–318.

5.Brooks S.E., Golden M.H. The exocrine pancreas in kwashiorkor and marasmus. Light and electron microscopy // West Indian Med.

J.– 1992. – Vol. 41, N 2. – P. 56–60.

6.Cuntz U., Frank G., Lehnert P., Fi chter M. Interrelationships between the size of the pancreas and the weight of patients with eating disorders // Int. J. Eat Disord. – 2000.

– Vol. 27, N 3. – P. 297–303.

7.Dominguez Munoz J.E., Iglesias Garcia J., Vilarino Insua M., Iglesias Rey M.

13C mixed triglyceride breath test to assess

oral enzyme substitution therapy in patients with chronic pancreatitis // Clin. Gastroenterol. Hepatol. – 2007. – Vol. 5, N 4. – P. 484–488.

8.El Hodhod M.A., Nassar M.F., Hetta O.A., Gomaa S.M. Pancreatic size in protein energy malnutrition: a predictor of nutritional recovery // Eur. J. Clin. Nutr. – 2005. – Vol. 59, N 4. – P. 467–473.

9.Harish K., Harikumar, Kumar S., Thomas V. Tropical calcific pancreatitis pre senting as kwashiorkor // Trop. Gastroenterol. – 2004. – Vol. 25, N 4. – P. 178–179.

10.Lasztity N., Biro L., Nemeth E. et al. Protein status in pancreatitis – transthyretin is a sensitive biomarker of malnutrition in acute and chronic pancreatitis // Clin. Chem. Lab.

Med. – 2002. – Vol. 40, N 12. –

P.1320–1324.

11.Layer P., Keller J., Lankisch P.G.

Pancreatic enzyme replacement therapy // Curr. Gastroenterol. Rep. – 2001. – Vol. 3, N 2. – P. 101–108.

12.Sarles H. Etiopathogenesis of chronic nutritional pancreatitis // Reprod. Nutr. Dev. – 1987. – Vol. 27, N 3. – P. 611–625.

13.Sauniere J.F., Sarles H. Exocrine pan creatic function and protein calorie malnutri tion in Dakar and Abidjan (West Africa): silent pancreatic insufficiency // Am. J. Clin. Nutr. – 1988. – Vol. 48, N 5. – P. 1233–1238.

14.Schnelldorfer T., Adams D.B. The effect of malnutrition on morbidity after Surgery for chronic pancreatitis // Am. Surg. – 2005. – Vol. 71, N 6. – P. 466–473.

15.Swenne I., Borg L.A., Crace C.J., Schnell Landstrom A. Persistent reduction of pancreatic beta cell mass after a limited peri od of protein energy malnutrition in the young rat // Diabetologia. – 1992. – Vol. 35, N 10. – P. 939–945.

16. Trolli P.A., Conwell D.L., Zucca ro G. Jr. Pancreatic enzyme therapy and nutri tional status of outpatients with chronic pan creatitis // Gastroenterol. Nurs. – 2001. – Vol. 24, N 2. – P. 84–87.

11

Соседние файлы в папке Гастроэнтерология