6 курс / Гастроэнтерология / Клинические_перспективы_гастроэнтерологии,_гепатологии_2007_№03

гепатологии

антител. T1хелперы

посредством

4

ром холестаза;перспективы

нально высоки при некоторых за1

Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии

■

3, 2007

– гипербилирубинемия, синд1

невоспалительных

протективных

ные уровни

IgG

непропорцио1

,

гастроэентерологии

Клинические

экспрессии INF1γ способны стиму1

болеваниях кожи, включая атопи1

– повышение уровня СА 1919;

– снижение активности фрак1

лировать секрецию IgG1 и IgG2 с

ческий дерматит, буллезный пем1

ций комплемента.

учетом того, что интерлейкины, в

фигоид и вульгарную

пузырчатку

Частота некоторых лаборатор1

частности IL14, IL15 и IL113, регули1

[1]; хотя антиген, повышающий тит1

ных показателей, регистрируемых

руют секрецию IgG4 и IgE [7].

ры IgG4, при изолированном АИП

у больных АИП, представлена в

По

биологическим

свойствам

остается неизвестным, длительный

табл. 2.

IgG4 является уникальным иммуно1

характер патологического процес1

Гипергаммаглобулинемия. В пер1

глобулином, поскольку

неспосо1

са все же очевиден.

вых работах, посвященных вопро1

бен к преципитации с очищенными

Установлено, что у больных изо1

сам диагностики АИП, отмечено,

антигенами. Кроме того, антитела

лированным

АИП

сывороточные

что повышение плазменных уров1

IgG4 плохо реагируют с Fc1рецеп1

уровни IgG4 значительно выше, чем

ней IgG при этом заболевании

торами, чем антитела IgG1, и прак1

в любой другой группе сравнения,

встречается достаточно часто. Од1

тически не активируют компоненты

включая пациентов с первичным би1

нако этот тест вряд ли специфичен.

комплемента [6]. Антитела типа

лиарным циррозом и воспалитель1

Поэтому в последние годы наи1

IgG4 могут защищать от биологи1

ными заболеваниями

кишечника,

большее внимание уделяется оп1

ческих

эффектов комплементсвя1

имеющих нормальные

сывороточ1

ределению плазменных концент1

занных

субклассов

иммуноглобу1

ные уровни IgG4. Иммунные ком1

раций подкласса IgG4, повышен1

линов и блокировать IgE1обуслов1

плексы, содержащие IgG4, выявле1

ный уровень которого наблюдает1

ленные эффекты паразитарных ан1

ны в высоких титрах у 92% больных

ся у 68–90% пациентов с АИП [18,

тигенов in vitro [25].

изолированным АИП [2].

20, 43]. Чувствительность и специ1

Длительное воздействие анти1

H. Hamano и соавт. обнаружи1

фичность определения IgG4 при

генами может завершиться накоп1

ли, что средняя концентрация IgG4 у

диагностике АИП высока и состав1

лением высоких титров антител ти1

пациентов с АИП значительно вы1

ляет 95 и 97% соответственно [18].

па IgG4. Например, у пасечников

ше, чем у здоровых людей. В то же

IgG4 – относительно малочис1

соотношение уровней IgG1/IgG4 в

время уровни IgG4 в сыворотке кро1

ленный подкласс иммуноглобули1

ответ на воздействие фосфолипа1

ви у пациентов с раком ПЖ, хрони1

нов, составляющий 3–6% от обще1

зы А (главного компонента яда пче1

ческим панкреатитом,

первичным

го объема всех IgG плазмы крови

лы) изменяется приблизительно по1

билиарным циррозом,

первичным

человека и имеющий биологиче1

сле 2 лет пчеловодства.

склерозирующим холангитом и син1

ские особенности [1]. IgG1 и IgG3 в

IgG4 также продуцируется по1

дромом Шегрена сходны с таковы1

отличие от IgG4 и IgG2 имеют вы1

сле длительной антигенной стиму1

ми у здоровых пациентов [18].

раженную способность связывать1

ляции при иммунотерапии, у боль1

В ряде исследований показано,

ся классическим путем с Fc1рецеп1

ных хроническим шистосомозом и

что на фоне применения кортико1

торами мембран лейкоцитов. IgG4,

филяриозом, а также у пациентов с

стероидов плазменные уровни IgG4

наименее обычный из подклассов

гемофилией, получающих VIII фак1

значительно

снижаются,

порой

IgG, рассматривается как вариант

тор свертывания крови. Плазмен1

вплоть до нормальных

значений,

K. Hirano

D.V. Sahani

T. Kamisawa

K. Kimт и соавт.,

K. Okazaki

K. Uchida

Повышение уровня

и соавт., 2006

и соавт., 2004

и соавт., 2006

2004 [35],

и соавт., 2000

и соавт., 2000

[22], n = 35

[47], n = 29

[33], n = 28

n = 17

[41] n = 17

[55], n = 8

АЛФ

–

–

–

–

13/17 (76,5)

3/6 (50,0)

АНА

–

7/12 (58,3)

–

–

13/17 (76,5)

4/8 (50,0)

АМА

–

–

–

–

0 (0)

–

Антигладкомышечные

2/7 (28,6)

антитела

–

–

–

–

3/17 (17,6)

Антитела к карбо1

ангидразе II типа

–

–

–

–

10/17 (58,8)

2/6 (33,3)

Аутоантитела

(без уточнения)

–

–

15/28 (53,6)

6/17 (35,3)

–

–

Ревматоидный фактор

–

–

–

–

5/17 (29,4)

1/8 (12,5)

IgG

–

7/12 (58,3)

15/28 (53,6)

8/17 (47,1)

–

–

IgG4

33/35 (94,3)

–

15/28 (53,6)

–

–

–

гепатологии

следований K. Hirano и соавт. [21]

чество плазматических клеток, ин1

инструментальныхперспективы

проявлений

Клинические

гастроэнтерологии, гепатологии

■ 3, 2007

коррели уя с редукцией клинико1

Таким образом, результаты ис1

лости, и достоверно большее коли1

,

гастроэентерологии

4

Клинические

свидетельствуют о чрезвычайной

фильтрирующих слизистую обо1

АИП [2, 18].

Таким

образом,

определение

важности определения концентра1

лочку желудка (р<0,01).

уровня IgG4 в сыворотке крови яв1

ции IgG4 в сыворотке крови для

В заключение авторы сделали

ляется не только точным методом

подтверждения

диагноза

АИП.

вывод о том, что при АИП, проте1

диагностики

АИП

и

проведения

У больных с подозрением на АИП

кающим с повышенным уровнем

дифференциальной диагностики с

целесообразно периодически опре1

IgG , ассоциированные пораже1

другими аутоиммунными заболева1

делять уровень IgG4, поскольку не

ния других органов

встречаются

ниями, но и одним из маркеров, по1

всегда он бывает повышен при ма1

чаще, чем при низком уровне [31].

казывающих в динамике эффектив1

нифестации болезни.

Итак, повышение уровня IgG4

ность терапии. Следует отметить,

Чрезвычайно важно, что при

не является строго специфичным

что у 80% больных в период ремис1

очаговой форме АИП, когда подо1

признаком АИП. Однако следует

сии все же сохраняются повышен1

зревается

опухоль ПЖ, положи1

признать, что его патогенез и осо1

ные сывороточные уровни IgG4 от1

тельный тест на содержание IgG4

бенности течения связаны с под1

носительно нормальных значений

позволяет

с большой вероятнос1

классом

иммунной комплексной

[2].

тью

исключить

опухолевый

про1

продукции – IgG4, а сывороточные

Согласно

современным пред1

цесс, избежать ненужное хирурги1

уровни IgG4 имеют диагностиче1

ставлениям

определение

уровня

ческое вмешательство.

скую значимость, отражают актив1

IgG4 в плазме крови является необ1

T. Kamisawa и соавт. [31] изуча1

ность патологического процесса

ходимым

тестом при

диагностике

ли клинико1патологические

осо1

[2] и вовлеченность в него других

идиопатических

панкреатитов.

бенности при АИП в зависимости

органов [31].

Этот факт наиболее убедительно

от концентрации IgG4. Они обсле1

Аутоантитела.

Существуют

доказан клиническими исследова1

довали 21 пациента с АИП, пред1

данные, что диагностическое зна1

ниями K. Hirano и соавт. [21], опре1

варительно разделив их на 2 груп1

чение может

иметь определение

делявшими концентрацию IgG4 в

пы в зависимости от уровня IgG4: в

сывороточных

концентраций рев1

плазме у больных с клиническими,

первую группу вошли пациенты с

матоидного фактора, АЛФ, АНА,

лабораторными и рентгенологиче1

повышенным уровнем IgG4 (более

АМА, pANCA, антител к карбоан1

скими данными, не исключавшими

135 мг/дл), во вторую – с меньшим

гидразе I, II и IV типов, которые

АИП. При комплексном обследо1

содержанием.

значительно повышаются у боль1

вании 17 больных, несмотря на

Авторы исследовали количест1

ных АИП [41, 50]. Показательны

многочисленные исследования, ди1

во IgG41иммунореактивных плаз1

исследования K. Uchida и соавт., в

агноз оставался неясным.

матических клеток в ПЖ, билиар1

которых АНА и АЛФ обнаружены

После

определения

уровня

ном

тракте, слизистой оболочке

в половине случаев, антитела к

IgG4 в сыворотке крови оказалось,

желудка и

лимфатических

узлах

карбоангидразе II типа – в 30%,

что он был повышен в 7 случаях, а

брюшной

полости. Повышенный

антигладкомышечные

антитела –

результаты морфологического ис1

уровень IgG4 выявлен у 14 пациен1

в 28,5%, ревматоидный фактор –

следования укладывались в карти1

тов (150–1890 мг/дл). Значимых

в 12,5% [55].

ну, патогномоничную для АИП.

различий по возрасту и полу, час1

АЛФ и антитела к карбоангид1

При отдаленном последующем на1

тоте увеличения ПЖ и наличии ау1

разе II типа относительно органо1

блюдении во всех случаях диагноз

тоантител,

увеличении размеров

специфичны. Они определяются

АИП не вызывал сомнений. В то же

слюнных желез между группами не

при АИП более чем в половине

время у 9 пациентов с нормальны1

выявлено.

случаев [41]. Однако необходимо

ми значениями IgG4, были диагнос1

Увеличение лимфатических уз1

иметь в виду, что для определения

тированы различные опухоли ПЖ.

лов брюшной полости чаще опре1

их уровней необходимо специаль1

В одном случае по результатам эн1

делялось у пациентов с повышен1

ное лабораторное оборудование,

доскопической ретроградной пан1

ным уровнем IgG4 при лапарото1

которое недоступно

для многих

креатохолангиографии

(ЭРХПГ)

мии (p<0,05). Также не выявлено

клиник. И даже если уровни этих

были выявлены диффузное сужение

различий между группами по коли1

антител будут определяться, чувст1

главного панкреатического прото1

честву IgG41позитивных плазмати1

вительность данных маркеров да1

ка и множественные стриктуры вну1

ческих клеток,

инфильтрирующих

лека от 100% [13, 48]. Это означа1

трипеченочных желчных протоков

ПЖ. Однако у пациентов с высо1

ет, что хотя указанные антитела и

при нормальном содержании IgG4

ким уровнем IgG4 наблюдались

считаются наиболее

вероятными

в сыворотке крови. Однако при ди1

тенденция к повышенному уровню

антигенами1мишенями при АИП,

намическом наблюдении за боль1

этих

клеток,

инфильтрирующих

случаи,

при которых

повышение

ным уровень IgG4 значительно уве1

стенку желчевыводящих путей и

данных

показателей

отсутствует,

личился через 6 мес.

лимфатические узлы брюшной по1

также встречаются.

гепатологии

ротке крови достигает 63%. При

рядка, с локальной или распрост1

ловл наперспективытем, что АЛФ и антитела к

Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии

■

3, 2007

Низкая

,

цифичность

обус1

креатических

ферментов в сыво1

протока и

протоков

второго по1

гастроэентерологии

и активности печеночных фермен1

сы, сосуды и нервы ПЖ [26, 56].

Клиническиераком ПЖ или хроническим пан1

карбоангидразе II типа могут быть

вовлечении в патологический про1

раненной их деструкцией. Воспа1

повышены

при других заболева1

цесс билиарного тракта выявляет1

лительная клеточная инфильтрация

ниях [13, 48], чаще у пациентов с

ся повышение уровня билирубина

может распространяться на ацину1

креатитом другой этиологии [55].

тов. В среднем частота регистра1

В

цитологическом

материале,

Антитела к α1фодрину, выявляющи1

ции маркеров цитолиза и холеста1

полученном посредством

пункци1

еся у части больных с синдромом

за достигает 43 и 83% соответст1

онной биопсии под контролем уль1

Шегрена, обнаруживаются и в не1

венно. В таких случаях обязатель1

тразвукового исследования

(УЗИ)

которых случаях при АИП [19].

но должны быть исключены другие

или

компьютерной

томографии

АНА, pANCA, АМА, анти1SSA/SSB

заболевания печени, в частности

(КТ),

также содержится большое

антитела (специфичные для

синд1

вирусный и аутоиммунный гепатит,

количество лимфоцитов, плазмати1

рома Шегрена) при изолирован1

первичный билиарный цирроз пе1

ческих клеток, меньше – грануло1

ном

АИП

наблюдаются крайне

чени.

цитов и

эпителиальных

клеток

редко [42, 43, 55].

После курса стероидной тера1

(рис. 1) [12].

Онкомаркеры. Серьезную про1

пии многие лабораторные показа1

T. Kamisawa и соавт. [34] пред1

блему представляет дифференци1

тели возвращаются к нормальному

лагают для диагностики АИП брать

альная диагностика АИП (преиму1

уровню [42, 43, 55].

биоптаты

из большого сосочка

щественно очаговой формы) и ра1

Морфологическое исследова1

двенадцатиперстной кишки с при1

ка ПЖ. Уровень СА 1919 может

ние. «Золотой» стандарт диагнос1

менением методов иммунного ок1

быть повышен у 50% больных АИП

тики АИП – гистологическое иссле1

рашивания образцов. Они показа1

[29], что затрудняет диагностику.

дование. В большинстве научных

ли, что у пациентов с АИП при

Комплемент. У пациентов с

работ диагноз АИП установлен с

биопсии фатерова соска иммуно1

АИП обычно снижение содержа1

помощью тонкоигольной аспира1

гистохимически

выявляется

выра1

ния

фракций комплемента

(гипо1

ционной биопсии и последующим

женная лимфоплазмоцитарная ин1

комплементемия) [46]. T. Muraki и

цитологическим исследованием.

фильтрация CD4+1 или CD8+ 1Т1лим1

соавт. [38] изучали уровень ком1

Материал для гистологического

фоцитами и IgG41позитивными

племента и циркулирующих иммун1

исследования может быть получен

плазматическими клетками.

ных комплексов в сыворотке крови

при биопсии ПЖ толстой иглой или

Наибольшие

трудности

при

пациентов с АИП. Они обнаружи1

оперативным доступом. Это чрез1

дифференциальной

диагностике

ли высокий уровень циркулирую1

мерно инвазивная манипуляция,

возникают

при

очаговой

форме

щих

иммунных комплексов,

кото1

ограничивающая применение ме1

АИП, имитирующей опухоль ПЖ.

рый

значительно снизился

после

тода в клинической практике.

К сожалению, низкая информиро1

курса кортикостероидной терапии.

Как известно, характерной для

ванность некоторых практикующих

У пациентов с АИП повышенный

АИП является выраженная лимфо1

врачей об этом заболевании при1

уровень циркулирующих иммунных

цитарная инфильтрация, преиму1

водит к неоправданным оператив1

комплексов, определенных как тип

щественно Т1лимфоцитарная, то1

ным

вмешательствам в

объеме

C1q, был связан с повышенным

пографически

сосредоточенная

панкреатодуоденальной резекции

уровнем IgG1 и сниженным уров1

вокруг главного панкреатического

и панкреатэктомии (рис. 2).

нем

С4; прослеживалась

также

тенденция к снижению и уровня С3.

Авторы сделали вывод о том,

что при АИП присутствует высокий

уровень циркулирующих иммунных

комплексов в плазме крови, кото1

рый связан с активацией системы

комплемента преимущественно по

классическому пути [38].

Биохимический анализ

крови.

Известно, что АИП сочетается в

а

б

36–45% случаев с панкреатиче1

ской гиперферментемией [19], что

Рис. 1. Образцы тонкоигольной биопсии, цитологическое исследование

вряд ли может служить специфиче1

(по V. Deshpande и соавт., 2005 [9]): а – фрагмент паренхимы поджелудочной же;

ским диагностическим критерием.

лезы с выраженной мононуклеарной инфильтрацией, содержащий клетки по типу

По данным K. Okazaki [43], час1

миофибробластов (окраска гематоксилином и эозином, ув. × 500); б – диффуз;

ная утрата паренхимы поджелудочной железы с лимфоидным инфильтратом, пе;

тота

повышения активности пан1

ридуктальное воспаление и флебит (окраска гематоксилином и эозином, ув. × 70)

гепатологии

Таблица 3. Частота регистрации некоторых признаков аутоиммунного панкреатита

перспективы

гастроэнтерологии, гепатологии ■

3, 2007

Клинические

,

гастроэентерологии

при использовании методов визуализации, абс. число (%)

Клинические

D. Sahani и соавт.,

T. Kamisawa и соавт.,

J.J. Farrell и соавт.,

K. Uchida и соавт.,

Мет

ды визуализации

2004 [47],

2006 [33],

2004 [11],

2000 [55],

n = 29

n = 9

n = 14

n = 8

УЗИ, KТ, МРТ:

диффузное увеличение ПЖ

14/25 (56)

–

–

–

фокальное увеличение ПЖ

7/25 (28)

–

–

–

увеличение перипанкреати1

9/25 (36)

–

–

–

ческих лимфоузлов

ободок по типу кольца

–

3/9 (33)

–

–

ЭРХПГ, МРХПГ:

стриктуры холедоха

12/19 (64)

8/9 (89)

–

4/8 (50)

иррегулярное сужение внутри1

печеночных протоков

6/19 (32)

–

–

–

диффузное иррегулярное суже1

ние главного панкреатического

протока

9/19 (48)

–

–

8/8 (100)

локальная стриктура прокси1

мальной части главного

панкреатического протока

6/19 (32)

–

–

4/8 (50)

ЭУС:

диффузное увеличение ПЖ

13/21 (62)

–

8/14 (57)

–

локальное увеличение ПЖ

6/21 (29)

–

6/14 (43)

–

гепатологии

перспективы

Клинические перспективы

гастроэнтерологии, гепатологии

■ 3, 2007

,

гова протока. Однако это иссле1

гастроэентерологии

Клинические

изменения общего желчного про1

тока [43].

У пациентов с АИП обычно вид1

ны стеноз интрапанкреатической

части общего желчного протока,

приводящий к расширению его

верхних отделов. Кроме того, могут

наблюдаться склерозирующие из1

менения внепанкреатической час1

а

б

ти протока, сходные с таковыми

при первичном склерозирующем

Рис. 4. Компьютерная томограмма органов брюшной полости у больного аутоим;

холангите [20, 42, 55].

мунным панкреатитом: а – диффузно увеличенная поджелудочная железа без

При позитронно1эмиссионной

кальцификации, по ее периферии – узкий ободок низкой плотности (по K. Kim и

соавт., 2006 [36]); б – очаговая форма аутоиммунного панкреатита, диффузное

томографии у больных АИП выяв1

гипоэхогенное образование в проекции головки поджелудочной железы, имити;

ляются накопительные сигналы в

рующее опухоль (по D.V. Sahani и соавт., 2004 [47])

участках повреждения ПЖ, напо1

минающие таковые при раке ПЖ

[42]. Поэтому данный метод не мо1

жет применяться в качестве надеж1

ного теста при дифференциальной

диагностике очаговой формы АИП

и рака ПЖ.

Клинический ответ

на терапию

кортикостероидами

Основной подход к лечению

а

б

АИП – назначение кортикостерои1

дов [1, 23, 24, 26, 40, 55, 56]. По1

Рис. 5. Эндоскопическая ретроградная панкреатография при аутоиммунном пан;

этому положительная динамика со1

креатите (по K. Kim и соавт., 2006 [36]): а – сегментарный стеноз главного панкре;

стояния ПЖ и других органов, во1

атического протока (проксимальная треть, показан стрелками); б – иррегулярный

влеченных в общий патологический

стеноз главного панкреатического протока в проекции головки и тела поджелу;

процесс

(ретроперитонеальный

дочной железы (показан наконечниками стрелок)

фиброз,

воспалительные

заболе1

На КТ и МРТ, как правило, вид1

мыми рентгенологами в соответст1

вания кишечника, поражение по1

на увеличенная в размерах ПЖ ха1

вии с типичными рентгенологиче1

чек, слюнных желез и т. п.), может

рактерного «сосискообразного»

скими признаками этого заболева1

рассматриваться

в качестве диа1

вида, окруженная тонким ободком

ния правильный диагноз был уста1

гностического теста.

низкой плотности (при КТ1 и Т21

новлен в 25 случаях без информи1

Относительно клинического от1

взвешенных МР1томограммах) [16,

рования их о прочих клинических

вета на действие стероидов как ди1

52]. Кальцификаты или псевдокис1

данных.

агностического теста следует от1

ты наблюдаются редко. Характер1

Таким образом, чувствитель1

метить, что, несмотря на его оче1

ный признак – диффузная негомо1

ность и специфичность КТ при диа1

видность,

существуют данные об

генность паренхимы, чередование

гностике АИП составили 86 и 95%

эффективности терапии стероида1

участков различной плотности, в

соответственно.

ми при АИП только в 25% случаев

ряде случаев напоминающих соли1

При ЭРПХГ выявляется сегмен1

[55]. На наш взгляд, вряд ли можно

тарные или множественные объем1

тарное или диффузное

сужение

их считать объективными, посколь1

ные образования ПЖ (рис. 4) [10,

главного панкреатического прото1

ку они получены при наблюдении

16, 47]. Как и при УЗИ, в ряде слу1

ка [23, 24, 26, 40, 52, 55, 56]

небольшого количества больных, а

чаев выявляется расширение вне1

(рис. 5).

критерием диагностики

служила

печеночных желчных протоков.

Магнитно1резонансная пан1

нормализация просвета

главного

По данным C. Procacci и соавт.,

креатохолангиография

(МРПХГ)

панкреатического

протока с ре1

[45], ретроспективный анализ 27

не позволяет уверенно высказать1

дукцией

внутрипанкреатического

КТ больных АИП тремя независи1

ся о сужении или стенозе вирзун1

блока. Это возможно не в каждом

гепатологии

К

перспективы

линические

гастроэнтерологии,

гепатологии

■

3, 2007

,

протока

по

данным

ЭРХПГ и

гастроэентерологии

Клинические

(эндоскопическая ультрасоногра1

фия) и КТ (рис. 8, 9);

4) стабилизация клинического

течения (или редукция) сахарного

диабета;

5) уменьшение проявлений эк1

б

зокринной недостаточности функ1

а

ции ПЖ;

6) редукция типичных морфоло1

Рис. 6. Ультразвуковое исследование поджелудочной железы при аутоиммунном

гических признаков АИП по дан1

панкреатите после стероидной терапии (по L. Czako и соавт., 2006 [8]): а – подже;

ным динамической тонкоигольной

лудочная железа до лечения – диффузное ее увеличение с четким контурами

биопсии ПЖ;

(«сосискообразная» поджелудочная железа); б – через 4 нед терапии стероидами

– значительное сокращение размеров железы, граница с окружающими тканями

7) улучшение клинического те1

менее выражена

чения сопутствующих АИП болез1

ней, имеющих с ним общие патоге1

нетические звенья (ретроперито1

неальный фиброз, воспалительные

заболевания кишечника и др.).

Основные клинические

признаки и критерии

диагностики

а

б

Анализ результатов опубли1

кованных исследований и клиниче1

Рис. 7. Компьютерная томография поджелудочной железы при аутоиммунном

ских случаев позволил нам выде1

панкреатите после стероидной терапии (по L. Czako и соавт., 2006 [8]): а – до ле;

чения – диффузное увеличение железы с четким контурами («сосискообразная»

лить следующие симптомы и синд1

поджелудочная железа); б – через 4 нед терапии стероидами – значительное со;

ромы, встречающиеся при АИП:

кращение размеров железы, граница с окружающими тканями менее выражена

– умеренно выраженный боле1

вой синдром;

– длительное персистирующее

течение

без

четко выраженных

обострений либо латентное тече1

ние;

– симптомы механической жел1

тухи;

– повышенные уровни γ1глобу1

а

б

линов, IgG или IgG4 в плазме;

– наличие аутоантител;

Рис. 8. Эндоскопическая ретроградная панкреатография при аутоиммунном пан;

– диффузное увеличение ПЖ;

креатите после терапии кортикостероидами (по L. Czako и соавт., 2006 [8]): а – до

– неравномерное

(иррегуляр1

лечения – многочисленные стриктуры (показаны стрелками) главного панкреати;

ческого протока без постстенотического расширения (иррегулярное сужение);

ное) сужение вирзунгова протока

б – через 4 нед терапии стероидами – стриктуры выражены в меньшей степени

(склерозирующий панкреатит);

– стеноз

интрапанкреатиче1

случае,

поскольку

хронический

исходного

повышения) в плазме

ской части общего желчного про1

воспалительный процесс не всегда

крови;

тока, реже – вовлечение в процесс

обратим полностью.

3) положительная динамика (по

других отделов билиарного тракта

Основными признаками, позво1

результатам визуализации):

(склерозирующий холангит) подоб1

ляющими

оценить

эффективность

– уменьшение размеров и вос1

но изменениям при

первичном

пробной терапии стероидами, яв1

становление структуры ПЖ (редук1

склерозирующем холангите;

ляются:

ция

гипоэхогенности) по данным

– фиброзные изменения парен1

1) редукция биохимических мар1

УЗИ, КТ и МРТ (рис. 6, 7);

химы ПЖ с инфильтрацией лимфо1

керов холестаза;

– редукция или уменьшение вы1

цитами и IgG4+ плазмоцитами;

2) уменьшение уровней IgG4 и раженности иррегулярного стено1

– облитерирующий тромбо1

различных аутоантител (в случае их

за

главного

панкреатического

флебит;

гепатологии

перспективы

Клинические перспективы

гастроэнтерологии, гепатологии

■

3, 2007

,

жен, если присутствует только кри1

гастроэентерологии

б

зовании

критериев

Japan

Клинические

Решение предложить новую си1

стему диагностики АИП продикто1

вано, по мнению авторов, высокой

частотой

недиагностированных

случаев заболевания при исполь1

Pancreatic Society. Одна из главных

Рис. 9. Магнитно;резонансная панкреатохолангиография у больного аутоиммун;

причин этого – множество сообще1

ным панкреатитом после терапии кортикостероидами (по K. Fukumori и соавт.,

ний об эффективной терапии кор1

2005 [15]): а – до лечения – главный панкреатический проток с неравномерным

тикостероидами ex juvantibus при

просветом, визуализируется только в области головки поджелудочной железы;

подозрении на АИП. Согласно

б – после лечения – практически неизмененный главный панкреатический проток

на всем протяжении без отчетливых участков сужения

критериям Japan Pancreatic Society

эти случаи АИП не подходят по су1

– нередкое сочетание с други1

лимфо1 и плазмоцитарной инфиль1

ществующим критериям, и диагноз

ми системными процессами, таки1

трацией.

не может быть установлен [35].

ми, как первичный билиарный цир1

Согласно

решению

Japan

Авторы наблюдали 28 пациен1

роз и склерозирующий холангит,

Pancreatic Society диагноз АИП мо1

тов с АИП, из них у 9 (32,1%) на1

воспалительные заболевания ки1

жет быть установлен только в слу1

блюдался

положительный

эффект

шечника, синдром Шегрена, рет1

чае сочетания 11го критерия со 21м

от применения стероидов. Однако

роперитонеальный фиброз, по1

и (или) 31м. В 2006 г. K. Kim и соавт.

если следовать существовавшим

вреждения интерстиция и тубуляр1

[36] предложили другую

систему

ранее критериям, то диагноз АИП

ного аппарата почек, хронический

диагностики АИП, основанную на

им установить было нельзя.

тиреоидит;

ранее предложенных критериях

В контексте изложенного следу1

– эффективность стероидной

Japan Pancreatic Society, но, на

ет привести наше клиническое на1

терапии.

наш взгляд, усовершенствованную

блюдение, демонстрирующее эф1

В связи с большим количеством

и более удобную для клиницистов.

фективность терапии кортикосте1

маркеров АИП, часть из которых

Критерий 1 (основной) – ре1

роидами при подозрении на АИП,

не является строго специфичными,

зультаты дополнительных исследо1

когда биохимические маркеры и

для повышения качества диагнос1

ваний:

данные методов визуализации не

тики впервые в 2002 г. Японское

– диффузное увеличение ПЖ

позволяли убедительно установить

общество панкреатологов (Japan

по данным КТ;

диагноз.

Pancreatic Society) предложили ди1

– диффузное или сегментарное

Пациентка Д., 34 лет, считает себя

агностические критерии АИП [27].

иррегулярное

сужение главного

больной с лета 2004 г., когда появи1

Данное событие можно считать

панкреатического протока.

лись жалобы на периодическую рвоту

важнейшим этапом в истории изу1

Критерий 2 – данные лабора1

желчью и слизью, боли тянущего ха1

чения этого заболевания, посколь1

торных исследований:

рактера в верхних отделах живота, не1

ку в последующие годы большинст1

– повышенные уровни IgG и

устойчивый стул. Самостоятельно при1

во исследователей устанавливало

(или) IgG4;

нимала баралгин и спазган с времен1

диагноз в соответствии с этими