Добавил:

Sekretar kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Ростовский Государственный Медицинский Университет

Предмет:

Медицина общая

Файл:

Клинические_перспективы_гастроэнтерологии,_гепатологии_2007_№03

.pdf

Скачиваний:

Добавлен:

23.03.2024

Размер:

1.17 Mб

Скачать

☆

<<< < Предыдущая 12 / 52 3 4 5 > Следующая >>>

		гепатологии		можно добиться положительных	день (1 таблетка – 0,005 г). При
ниях п перспективычен , подобные панкреати1
				Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии			■ 3, 2007
рапии		и тяжелейших заболева1		рапии или альбуминового диализа	(элениум) внутрь по 2–4 таблетки в
		,
гастроэентерологии
Клинические				результатов в коррекции гепатоде1	развернутой картине синдрома –
им ферментам при экзокрин1
ной недостаточности функции под1				прессии.	инъекции сибазона (седуксена).
желудочной железы или инсулину				При холестатических формах	Начальная доза – обычно 2 мл
при эндокринной ее недостаточно1				рекомендуется урсодеоксихолевая	0,5% раствора (10 мг).
сти.				кислота в капсулах по 0,25 г: 3–4	Летальность госпитализирован1
В какой1то мере «заместитель1				капсулы в день. При холестатичес1	ных больных ОАГ остается высо1
ную функцию» выполняют перели1				ких формах и неглубоких энцефа1	кой – 5–20%. Отдаленные исходы
вания свежезамороженной плазмы				лопатиях показан гептрал (адеме1	болезни во многом определяются
и альбумина. По1видимому, альбу1				тионин) по 5–10 мл внутримышеч1	соблюдением режима абстиненции.
миновый диализ [14] не в полной				но или внутривенно в сутки в тече1	Об отрицательном влиянии на от1
мере	компенсирует недостаточ1			ние 2–3 нед. Далее – поддержива1	даленный прогноз	напряженного
ность функции печени, но эффек1				ющая терапия: 2–4 таблетки в день	асцита, длительной	холестатичес1
тивно		выводит	ряд токсических	внутрь.	кой желтухи и стойкой значительной
продуктов, связанных как с ее дис1				В процессе течения ОАГ неред1	гепатомегалии указывалось выше.
функцией, так и с оксидативным				ко развиваются бактериальные ин1	В течение года после ОАГ целе1
стрессом. В отдельных случаях, ког1				фекции.	сообразно провести 2–31месяч1
да, по1видимому, действие продук1				Широко используют сочетание	ные курсы терапии эссенциале Н
тов оксидативного стресса выходит				двух антибиотиков: цефтазидима	по 2 капсулы 3 раза в день на фо1
в клинической картине на первый				(тазицеф, фортум) по 1 г 3 раза	не абстиненции. Больной и родст1
план, эффект от подобного лече1				в сутки внутривенно или внутримы1	венники должны быть предупреж1
ния ОАГ бывает впечатляющим.				шечно и флуклоксациллина по	дены, что прием алкоголя для паци1
Мы полагаем, что с помощью				0,25 г 4 раза в сутки внутрь.	ента жизнеопасен.
альбуминового			диализа можно	У больных со спонтанным бак1


устранить дефекты обмена, свя1	териальным перитонитом с поло1					Заключение
занные с повреждением печени и	жительным эффектом мы применя1


падением ее функции. Но это воз1	ли	такое сочетание: офлоксацин				ОАГ играет важную, а ино1
можно только при сохранности до1	(таривид, занозин) по 0,2 г 2 раза в				гда и роковую роль в прогрессиро1
статочного количества жизнеспо1	сутки внутривенно капельно (вво1				вании хронического алкогольного
собных клеток органа. Так бывает	дить медленно!) и внутрь неомицин				гепатита и алкогольного ЦП. Дозы
при действительно острых процес1	по 0,4 г 2 раза в день. Курс лечения				алкоголя, приводящие к развитию
сах. Когда же острый процесс раз1	– 12–15 дней. Не следует забывать				ОАГ, должны быть большими, но для
вился на фоне тяжелого хрониче1	об	ототоксичности		неомицина.	подростков и юношей они сущест1
ского заболевания печени, эффект	Аминогликозид можно заменить				венно меньше, чем для взрослых.
диализа мал и кратковременен.	ампициллином по 0,5 г 3 раза				В механизмах возникновения
Поэтому при небольшом количест1	в день.				ОАГ все большее значение прида1
ве жизнеспособных клеток печени		Нередко у больных выявляют			ется оксидативному стрессу. По1
(при малой массе функционирую1	признаки		дефицита	витаминов.	следний развивается как в резуль1
щей ее паренхимы) ни альбумино1	При алкогольной энцефалопатии				тате прямого токсического дейст1
вый диализ, ни медикаментозная	Гайе–Вернике целесообразно вну1				вия этанола и ацетальдегида, так и
терапия решающего успеха не	тривенное введение 1 мл 2,5%				опосредовано путем повреждения
приносит.	раствора тиамина хлорида (до 10				кишечника и роста продукции эн1
Трансплантацию печени при тя1	ампул), пиридоксина (витамина В6)				дотоксина.
желых формах ОАГ применяют	– по 1 мл 5% раствора в ампулах				С помощью эндотоксина путем
редко. Частично потому, что неиз1	(до 5–10 ампул). К этому добавля1				раздражения купферовских клеток
вестно, будет ли больной в случае	ют также по 0,2 г рутина внутрь				добавочно продуцируются провос1
непосредственного успеха транс1	3 раза в день.				палительные		цитокины.	Поэтому
плантации придерживаться режи1		При холестатических формах			особенно		интенсивны	поиски
ма абстиненции. Иначе наступает	для предупреждения геморрагиче1				средств, блокирующих оксидатив1
быстрый рецидив алкогольного ЦП	ских явлений вводят по 10 мг вита1				ный стресс, и первые успехи в этом
или больной погибает от отторже1	мина К.				направлении намечаются.
ния трансплантированного органа		При абстинентном синдроме в			Наиболее частые диагностиче1
в связи с нерегулярным приемом	начальный		период	(бессонница,	ские трудности, возникающие при
иммунодепрессантов.	чередование возбуждения с де1				разграничении острых гепатитов –
Во всех более легких случаях	прессией,		обильная	потливость,	алкогольных и вирусных, – в значи1
ОАГ с помощью лекарственной те1	тахикардия) применяют хлозепид				тельной мере преодолены.

			гепатологии	клеток печени, казалось бы, пока1			ми осложнениями – частыми спутни1
средствперспективыборьбы с тяжелым падени1
Клинические			гастроэнтерологии, гепатологии		■	3, 2007
	Ведутся		интенсивные поиски	большинства		перенхиматозных	в борьбе с тяжелыми бактериальны1
		,
гастроэентерологии
Клинические				заны для ее трансплантации. Од1			ками прогрессирующих форм ОАГ.
ем функции печени – гепатодепрес1
сий. Для большинства тяжелых слу1				нако практически этот вид лечения			Остается трудной и часто нере1
чаев лекарственная терапия и аль1				применяется мало: пугает его бес1			шаемой задачей борьба за абсти1
буминовый			диализ оказываются	цельность, если будет наблюдаться			ненцию – необходимого условия ус1
перспективными. Но наиболее тя1				рецидив алкоголизма.			пешного лечения ОАГ и последую1
желые формы, связанные с гибелью				Значительный прогресс достигнут			щей стабилизации функции печени.
	Список литературы			журн. гастроэнтерол., гепатол., колопрок1			гепатита, цирроза печени и цирроз1рака
				тол. – 2006. – Т. 16, № 2. – С. 25–38.			печени // Рос. журн. гастроэнтерол., гепа1
	1. Бобров А.Н., Павлов А.И., Плюс1
				7. Мухин А.С. Алкогольная болезнь пе1			тол., колопроктол. – 1995. – Т. 5, № 2. –
нин С.В. и др. Этиологический профиль цир1				чени: Автореф. дис. … д1ра мед. наук. – М.,			С. 10–15.
розов печени с летальным исходом у стаци1				1980. – 32 с.			13. Хазанов А.И., Плюснин С.В., Ва1
онарных больных // Рос. журн. гастроэнте1				8. Павлов А.И., Плюснин С.В., Хаза1			сильев А.П. Анализ летальных исходов ост1
рол., гепатол., колопроктол. – 2006. – Т. 16,				нов А.И. и др. Этиологические факторы цир1			рых вирусных и алкогольных гепатитов, а
№ 6. – С. 19–24.				розов печени с летальными исходами //			также циррозов печени // Материалы 61й
	2. Болезни печени и желчевыводящих			Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., коло1			Всерос. конф. «Вирусные гепатиты». – М.,
путей: Руководство для врачей. – 21е изд.,				проктол. – 2005. – Т. 15, № 2. – С. 68–72.			2005. – С. 355–357.
испр. и доп. / Гл. ред. В.Т. Ивашкин. – М.:				9. Пехташев С.Г., Васильев А.П., Поте1			14. Хорошилов С.Е., Гранкин В.И.,
ООО «Издат. дом «М1Вести», 2005. –				хин Н.П. и др. К вопросу о клинических осо1			Скворцов С.В. и др. Лечение острой пече1
536 с.				бенностях тяжелых форм острого алкоголь1			ночной и печеночно1почечной недостаточ1
	3. Буеверов А.О., Маевская М.В.,			ного гепатита // Рос. журн. гастроэнтерол.,			ности с применением альбуминового диа1
Ивашкин В.Т. Дифференцированный подход				гепатол., колопроктол. – 2002. – Т. 12, № 2.			лиза на аппарате MARS // Рос. журн. гаст1
к лечению алкогольных поражений печени				– С. 61–66.			роэнтерол., гепатол., колопроктол. – 2006.
// Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., ко1				10. Хазанов А.И. К клинике и исходам			– Т. 16, № 2. – С. 49–54.
лопроктол. – 2005. – Т. 15, № 1. – С. 4–9.				алкогольных циррозов печени // Актуаль1			15. Forrest E.H., Moris J.M., Stewars et al.
	4. Ивашкин В.Т., Уланова И.Н. Прежде1			ные вопросы патологии печени: алкоголь и			The Glasgow alcoholic hepatitis score // J.
временная смертность в Российской Феде1				печень / Под. ред. Х.Х. Мансурова. – Вып. 7.			Hepatology. – 2004. – Vol. 20, suppl. 1. – P. 28.
рации и пути ее снижения. Стратегия «шесть				– Душанбе, 1976. – С. 159–168.			16. Jepsen P., Vilstrup H., Sorensen H.T. et
в четырех» // Рос. журн. гастроэнтерол., ге1				11. Хазанов А.И., Васильев А.П., Пехта1			al. Galactose elimination capacity and prog1
патол., колопроктол. – 2006. – Т. 16, № 1. –				шев С.Г. и др. Изменение этиологических			nosis of patients with liver cirrhosis – a Danish
С. 8–14.				факторов циррозов печени у стационарных			registry based cohort study with complete
	5. Калинин А.В., Хазанов А.И. (ред.)			больных (1992–2005 гг.): алкогольный цир1			long1term follow1up // J. Hepatology. – 2004.
Гастроэнтерология и гепатология: диагности1				роз выходит на первое место по числу боль1			– Vol. 40, suppl. 1 – P. 69.
ка и лечение. – М.: Миклош, 2007. – 600 с.				ных и высокой летальности // Клин. гепатол.			17. Wakim1Fleming J., Mullen K. Long1
	6. Маевская М.В. Клинические особен1			– 2006. – № 2. – С. 11–16.			term management of alcoholic liver disease //
ности тяжелых форм алкогольной болезни				12. Хазанов А.И., Васильев А.П., Ро1			Clin. Liver Dis. – 2005. – Vol. 9, N 1. –
печени. Роль вирусов гепатита В и С // Рос.				дин Ю.А. и др. Исходы острого вирусного			P. 135–149.

	гепатологии
	перспективы	Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии	■ 3, 2007
	,
гастроэентерологии
Клинические
УДК 616.36 004 085.355

Цирроз печени: механизмы метаболических нарушений и недостаточности пищеварения,

заместительная ферментная терапия

Э.Р. Буклис, М.В. Маевская, В.Т. Ивашкин

(Клиника пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатолоии им. В.Х. Василенко Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова)

Обсуждаются современные данные об этиологии и патофизиологии метаболических наруше1 ний при циррозе печени, клиническая характеристика больных, возможности медикаментозной тера1 пии. Рассмотрено применение ферментных препаратов, их эффективность при купировании клиниче1 ских симптомов недостаточности пищеварения при циррозе печени на примере препарата «Панзи1 норм форте1Н».

Ключевые слова: цирроз печени, метаболические нарушения, панкреатическая мальдигестия, лечение, панзинорм форте1Н.

Liver cirrhosis: mechanisms of metabolic disorders and maldigestion, enzyme supplemetation therapy

E.R. Buklis, M.V. Mayevskaya, V.T. Ivashkin

Modern data on etiology and physiopathology of metabolic disorders at liver cirrhosis are dis1 cussed, clinical characteristic of patients, options of pharmacological treatment are presented. Application of enzyme preparations, their efficacy for elimination of maldigestion symptoms is considered at liver cir1 rhosis at the example of «Panzynorm forte1N» drug.

Key words: liver cirrhosis, metabolic disorders, pancreatic maldigestion, treatment, Panzynorm forte1N.

Цирроз печени (ЦП) – это диффузный процесс, ха1 рактеризующийся фиб1 розом и трансформаци1

ей нормальной структуры печени с образованием узлов. Наблюдает1 ся при исходе ряда хронических болезней печени.

Печень выполняет множество функций, нарушение которых мо1 жет вызывать разнообразные симптомы. В настоящее время рас1 сматриваются две теории, объяс1 няющие метаболическую недоста1 точность при ЦП.

Перая – теория интактных гепа1 тоцитов – постулирует, что в цир1 ротической печени содержатся ге1 патоциты с нормальной функцио1 нальной активностью, но в редуци1 рованном количестве [10]. Изоли1 рованные гепатоциты из цирроти1 ческой и нормальной печени име1 ют равные функциональные спо1 собности при исследовании in vitro [8]. Однако эти данные вряд ли можно экстраполировать на весь орган, так как активность неизмен1 ных гепатоцитов зависит от интакт1 ного окружения.

Вторая теория исходит из пред1 ставления, что гепатоциты при ЦП вследствие нарушения непосред1 ственного окружения и недоста1 точного обеспечения необходимы1 ми субстанциями ограничены в функциональном объеме. В норме структура печени высокоспециали1 зирована, чтобы обеспечивать прямой контакт гепатоцитов с си1 нусоидальной кровью. Это обстоя1 тельство дает возможность эффек1 тивного обмена веществ между кровью и базолатеральной клеточ1 ной поверхностью. При капилляри1

,гепатологии				шается общая жировая масса, на					этом исключение составляют толь1
интрагепатперспективыческого			шунта часть
Клинические			гастроэнтерологии, гепатологии			■ 3, 2007
зации синусоидов			образовании	Уже на ранней стадии ЦП умень1					также отвечает за их распад. При
гастроэентерологии
Клинические				поздних стадиях наблюдается зна1					ко аминокислоты с разветвленны1
крови не попадает в гепатоциты.
Капилляризация		синусоидов с		чительная потеря клеточной массы					ми цепями: лейцин, изолейцин и ва1
по ерей фенестр и отложением				организма, прежде всего мускула1					лин, распадающиеся в мускулату1
кстрацеллюлярного			матрикса	туры [4].					ре.
блокирует	доступ	компонентов		Недостаточное				поступление	Углеродный скелет аминокис1
крови к рецепторам и ионным ка1				питательных			веществ может быть		лот используется для глюконеоге1
налам. Наконец, продукты непа1				обусловлено анорексией, рвотой,					неза, аминогруппа обезврежива1
ренхиматозных клеток печени, об1				тошнотой или диареей, особенно у					ется в результате синтеза мочеви1
разующихся в результате некроза				алкоголиков.			Портокавальные		ны и глютамина. В норме сыворо1
и фиброгенеза, могут влиять на об1				анастомозы			могут	приводить к	точный уровень аминокислот в ве1
мен веществ в печеночных клетках				шунтированию резорбированных					нозной крови печени строго отре1
[1], а компоненты экстрацеллюляр1				питательных			веществ в печени,		гулирован. При ЦП эта регуляция
ного матрикса могут непосредст1				вследствие		чего низкомолекуляр1			значительно нарушена, так что на1
венно модифицировать метаболи1				ные вещества не превращаются в					чинает изменяться распределение
ческую продуктивность и экспрес1				высокомолекулярные аккумулятив1					аминокислот.
сию генов.				ные формы. Наконец, печень или					Типичны снижение уровня ами1
Таким образом, изменение ме1				не реагирует на воздействие раз1					нокислот с разветвленными цепями
таболических функций связано как				личных гормонов, которые контро1					и повышение содержания арома1
с уменьшением количества, так и с				лируют	межуточный обмен ве1				тических аминокислот (тирозин,
изменением	функции отдельных			ществ,	как,		например, инсулин,		фенилаланин, триптофан). Послед1
клеток и их коммуникаций вместе с				глюкагон,		гормоны		щитовидной	нее основывается на снижении их
васкулярным компартментом.				железы,	кортизол, катехоламины,				деградации в печени. Понижение
На печеночную		функцию до1		или изменяет их секрецию и дегра1					уровня аминокислот с разветвлен1
полнительно может влиять наруше1				дацию. В результате этого наблю1					ными цепями предположительно
ние билиарной экскреции. В целом				дается преимущество катаболиче1					связано с повышением метаболиз1
может наблюдаться			нарушение	ских компонентов.					ма в мускулатуре, обусловленным
следующих метаболических функ1				При снижении запасов гликоге1					гиперинсулинизмом.
ций печени:				на компенсаторно				активируется	Тот факт, что β1блокаторы мо1
– регуляция энергетического				глюконеогенез из				аминокислот.	гут препятствовать снижению кон1
обмена веществ;				При этом расходуется энергия в					центрации в крови аминокислот с
– межуточный метаболизм угле1				форме АТФ и возникает отрица1					разветвленными цепями, говорит о
водов и аминокислот;				тельный	энергетический баланс,				влиянии часто увеличенных при ЦП
– синтез сывороточных протеи1				который измеряется уровнем сни1					симпатических сигналов на прием
нов, особенно факторов сверты1				жения потребления кислорода.					аминокислот в мускулатуре. Соот1
ваемости;				Результаты новых исследований					ветственно этим изменениям сни1
– синтез мочевины и обезвре1				показывают, что потребление кис1					жается квотиент из разветвленных
живание аммиака;				лорода и энергетический баланс					и ароматических аминокислот в
– биосинтез липидов и липо1				отрицательно коррелируют со сте1					корреляции к степени тяжести ЦП
протеинов;				пенью выраженности нарушения					[3]. Так как углеродный скелет ами1
– синтез желчных кислот;				функции печени [9]. Если для по1					нокислот с разветвленными цепями
– разрушение и элиминация раз1				крытия потребности в энергии вре1					также является субстратом для
личных гормонов и медиаторов;				менно могут мобилизоваться жиры,					глюконеогенеза, снижение их ко1
– накопление и биотрансфор1				то далее начинаются прогрессиро1					личества может быть обусловлено
мация различных витаминов;				вание распада и снижение синтеза					компенсаторной активацией глю1
– гомеостаз электролитов, мик1				мышечных		белков. В результате			конеогенеза.
роэлементов и кислотно1щелочно1				уменьшается масса тела с потерей					Существенное значение имеет
го равновесия.				мускулатуры вплоть до кахексии.					нарушение обмена эссенциальной
Печень	играет	центральную		На ранних стадиях ЦП сниже1					аминокислоты метионина, при рас1
роль в регуляции энергетического				ние массы тела часто незаметно					паде которой образуется сульфа1
обмена и метаболизма углеводов,				из1за повышенного накопления во1					денозилметионин. При ЦП концен1
жиров и протеинов. При ЦП актив1				ды. Интересно, что парацентез ас1					трация метионина повышается, так
ность этих функций может снижать1				социирован			с уменьшением по1		как снижается активность сульфа1
ся. Особенно часто наблюдается				требления чистой энергии [5].					денозилметионинсинтетазы, ответ1
недостаточность белка вследствие				Печень синтезирует большинст1					ственной за перенос аденозилово1
нарушения	синтеза		протеинов.	во неэссенциальных аминокислот и					го остатка с АТФ на метионин. По1

			гепатологии			сматриваться как надежный пока1		теоризм, тошнота, отрыжка и диа1
отвечаетперспективыза готовность антиокси1
							Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии				■ 3, 2007
скольку	сульфаденозилметионин					например, не всегда может рас1		жести и распирания в животе, ме1
		,
гастроэентерологии
Клинические	к		различным		реакциям	затель степени снижения синтеза		рея. Кроме того, панкреатическая
дантов
трансметилирования в обмене нук1						протеинов и может быть связана с		мальдигестия, дефицит			желчных
леиновых кислот и фосфолипидов,						нарушением распределения аль1		кислот и снижение синтеза энтеро1
также	за определяющие ско1					бумина, в частности при асците		киназ приводят к развитию синдро1
рость процесса этапы синтеза по1						или повышенном распаде белков.		ма	мальабсорбции. Нарушение
лиамина, то это нарушение имеет						Тем не менее снижение синтеза		всасывания питательных			веществ
большое клиническое значение.						белка имеет выраженное клиниче1		усугубляет трофологическую недо1
К последствиям относятся сни1						ское значение и вызывает много1		статочность и значительно ухудша1
жение уровней глютатиона и реду1						численные симптомы при ЦП.		ет прогноз при ЦП.
цированного глютатиона в плазме,						При ЦП могут наблюдаться са1			С целью купирования симпто1
приводящее к ограничению био1						мые разнообразные клинические		мов диспепсии и улучшения всасы1
трансформации и элиминации чу1						симптомы, в том числе такие неспе1		вания питательных веществ мы ши1
жеродных		веществ. Кроме того,				цифические, как усталость, нару1		роко применяем в нашей клинике
снижается защита от оксидативно1						шение самочувствия, снижение ли1		ферментные препараты при лече1
го стресса. Уменьшение синтеза						бидо и диспепсия. Чаще они выяв1		нии больных ЦП, в том числе пре1
фосфолипидов ведет к изменению						ляются у больных алкогольным ЦП.		парат «Панзинорм форте1Н». Его
текучести биологических мембран.						Нарушения функций билиарной		лекарственная форма представле1
Наконец,		в	результате		снижения	системы вызывают образование		на таблетками панкреатина в кис1
синтеза	полиамина нарушаются					пигментных камней у 30% больных		лотоустойчивой оболочке с актив1
регенеративные процессы						ЦП [7]. Также часто обнаруживает1		ностью липазы, равной 20 000 ЕД,
Печень синтезирует около 50 г						ся увеличенный желчный пузырь [6].		амилазы – 12 000 ЕД, протеаз –
белка ежедневно. Наряду с обеспе1						Диарея встречается практически у		900 ЕД. Панзинорм форте1Н соот1
чением собственных потребностей						всех больных алкогольным ЦП и		ветствует		современным	требова1
в белке в ней образуются многочис1						рассматривается как проявление		ниям, предъявляемым к			фермент1
ленные	протеины,			обладающие		избыточного роста микроорганиз1		ным препаратам. Он удобен для
специфическими функциями в крови						мов в толстой кишке, нарушений		применения и высокоэффективен.
и других органах. В печени синтези1						кислотно1щелочного равновесия и			На протяжении года мы назна1
руются и выделяются в кровь альбу1						хронического панкреатита, кото1		чали панзинорм форте1Н дополни1
мин, α11 и α21глобулины, фибрино1						рый подтверждается при гистологи1		тельно к базисной терапии боль1
ген, липопротеины,				транспортные		ческом исследовании у трети боль1		ным ЦП с клиническими симптома1
протеины,		церулоплазмин, транс1				ных, умерших от алкогольного ЦП.		ми диспепсии, находившимся в ге1
феррин, гаптоглобин, многочислен1						Этиологическим фактором пан1		патологическом отделении клини1
ные факторы свертываемости кро1						креатита у этих пациентов в пер1		ки. В целях получения собственно1
ви и компоненты фибринолитичес1						вую очередь является алкоголь.		го представления об этом новом в
кой и антифибринолитической сис1						Также рассматривается роль окси1		нашей клинической практике фер1
тем. Из важных сывороточных бел1						дативного	стресса, при котором	ментном препарате мы проследи1
ков только иммуноглобулины не об1						свободные	радикалы блокируют	ли	динамику ряда клинических
разуются в печени.						обмен веществ в ацинарных клет1		симптомов у 50 больных.
Если	раньше предполагалось,					ках поджелудочной железы, рас1			Препарат назначали пациен1
что синтез протеинов сохраняется						плавляют лизосомальные гранулы		там с ЦП обоего пола. Продолжи1
вплоть до поздних стадий ЦП, то						и гранулы зимогена, окисляют ли1		тельность их болезни варьировала
результаты			новых	исследований		пиды клеточных мембран и вызыва1		от 2 до 30 лет. Применяли стан1
показали, что синтез большинства						ют воспаление. Недостаточность		дартную схему терапии: по 1 таб1
белков снижается уже на ранних						функции pancreas при ЦП может		летке 4 раза в день во время еды.
стадиях. Тем не менее некоторые						развиваться также вследствие де1		Через 10 и 20 дней после начала
протеины,		например острофазо1				фицита белка в организме и соот1		лечения исследовали динамику та1
вые белки, определяются в боль1						ветственно	недостатка субстрата	ких клинических показателей, как
шом количестве в крови и на позд1						для синтеза панкреатических фер1		боль в животе, его болезненность
них стадиях ЦП, что объясняется						ментов.		при пальпации, тошнота, отрыжка,
действием цитокинов [1]. В целом						Недостаточность функции под1		вздутие живота и диарея.
выраженность снижения синтеза						желудочной железы наряду с нару1			Субъективные показатели оце1
белка коррелирует со степенью тя1						шением билиарной экскреции вы1		нивали по пятибалльной шкале:
жести течения ЦП [2].						зывают такие основные клиниче1		0 – отсутствие симптома, 1 балл –
Так как функциональный резерв						ские симптомы недостаточности		слабая		степень выраженности
печени велик, гипоальбуминемия,						пищеварения, как боль, чувство тя1		симптома, 2 балла – умеренная

2,5гепатологии

(умеренная выраженность симпто1

перспективы

гастроэнтерологии, гепатологии

■ 3, 2007

ма). На 101й день лечения средняя

Клинические

гастроэентерологии

Клинические

2,0

выраженность симптомов боли и

болезненности в животе снизилась

1,5

до 1 балла – слабые боль и болез1

ненность в животе при пальпации.

1,0

Через 3 нед от начала лечения

у пациентов боли стихали, болез1

0,5

ненность в животе исчезала до

0,3 балла – очень слабая выра1

женность симптома (рис. 1).

Исходные

10;й день

21;й день

Нам представлялось важным

данные

изучить динамику симптомов боли

Боль в животе

и болезненности в животе на фоне

Болезненность в животе при пальпации

терапии панзинормом форте1Н у

Рис. 1. Динамика симптомов боли и болезненности в животе при пальпации

больных алкогольным ЦП и ЦП не1

алкогольной этиологии. Исходно

2,5

средняя выраженность симптома

абдоминальной боли у больных ал1

2,0

когольным ЦП составила 2,5 бал1

ла – сильные боли, на 101й день те1

1,5

рапии выраженность боли снизи1

лась до 1,2 балла – очень умерен1

1,0

ные боли и через 3 нед приема

препарата абдоминальная боль

0,5

стихла до 0,4 балла – очень сла1

бые боли.

Исходные

10;й день

21;й день

Выраженность симптома болез1

ненности в животе при пальпации у

данные

Боль в животе

больных алкогольным ЦП до нача1

Болезненность в животе при пальпации

ла приема ферментов составила в

Рис. 2. Динамика симптомов боли и болезненности в животе при пальпации

среднем 1,7 балла – умеренная

болезненность в животе, на 101й

у больных алкогольным циррозом печени

день терапии – 1 балл – слабая вы1

2,5

раженность симптома и в конце ле1

чения – 0,3 балла – очень слабая

2,0

выраженность симптома (рис. 2).

В группе больных ЦП неалко1

1,5

гольной этиологии исходно выра1

женность абдоминальной боли со1

1,0

ставила 2 балла – умеренные бо1

ли, на 101й день – 1 балл – слабые

0,5

боли и через 3 нед – 0,3 балла –

очень слабые боли. В той же груп1

пе больных выраженность симпто1

Исходные

10;й день

21;й день

ма болезненности живота при

данные

пальпации до начала лечения со1

Боль в животе

ставила 1,6 балла – умеренная бо1

Болезненность в животе при пальпации

лезненность, на 101й день – 1 балл

Рис. 3. Динамика симптомов боли и болезненности в животе при пальпации

– слабая выраженность симптома

у больных циррозом печени неалкогольной этиологии

и через 3 нед – 0,2 балла – очень

слабая выраженность симптома

выраженность, 3 балла – сильная

делах живота. В среднем выражен1

(рис. 3).

выраженность, 4 балла – очень

ность боли

в животе составила

Полученные данные показали,

сильная выраженность.

2 балла (умеренная боль), выра1

что у больных алкогольным ЦП ис1

Исходно все пациенты предъяв1

женность симптома болезненности

ходно интенсивность абдоминаль1

ляли жалобы на боли в верхних от1

живота при пальпации – 1,7 балла

ной боли и болезненности в живо1

гепатологии

Метеоризм

день – 1,4 балла – умеренная и че1

перспективы

Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии

■

3, 2007

2,5

раженность симптома,

на

101й

гастроэентерологии

Клинические

Диарея

рез 3 нед – 0,6 балла – слабая

2,0

Тошнота

Отрыжка

(рис. 4).

1,5

Исходно выраженность отрыж1

ки составила 0,4 балла – слабая

1,0

выраженность, на 101й день – 0,3

балла – слабая и в конце курса те1

0,5

рапии – 0,2 балла – очень слабая.

Выраженность тошноты до ле1

Исходные

чения составила 1,2 балла – уме1

10;й день

21;й день

ренная, на 101й день – 0,5 балла –

данные

слабая и на 211й день – 0,1 балла

Рис. 4. Динамика клинических симптомов у больных циррозом печени

– очень слабая.

Субъективная оценка диареи

3,0

Метеоризм

исходно равнялась 1,4

балла –

умеренная, на 101й день – 0,5 бал1

2,5

Диарея

Тошнота

ла – слабая и через 3 нед отмеча1

2,0

Отрыжка

лось купирование диареи.

В группе больных алкогольным

1,5

ЦП наблюдалась следующая дина1

1,0

мика симптомов на фоне терапии:

– тошнота исходно – 1,3 балла

0,5

– умеренная, на 101й день – 0,5

балла – слабая и через 3 нед –

Исходные

0,1 балла – очень слабая;

10;й день

21;й день

– отрыжка до лечения – 0,4 бал1

данные

Рис. 5. Динамика клинических симптомов у больных алкогольным циррозом

ла – слабая, на 101й день – 0,2

балла – слабая и на 211й день –

печени

0,1 балла – очень слабая;

2,5

Метеоризм

– метеоризм исходно – 2,4 бал1

ла – сильная выраженность симп1

2,0

Диарея

тома, на 101й день – 1,5 балла –

Тошнота

умеренная выраженность и на 211й

Отрыжка

1,5

день – 0,6 балла – слабая выра1

женность;

1,0

– диарея до назначения фер1

ментов – 1,3 балла – умеренная,

0,5

на 101й день – 0,4 балла – слабая

и на 211й день – 0 баллов – симп1

Исходные

том купирован (рис. 5).

10;й день

21;й день

В группе пациентов с ЦП неал1

данные

когольной этиологии исходно так1

Рис. 6. Динамика клинических симптомов у больных неалкогольным циррозом

же отмечалась наибольшая выра1

печени

женность симптома метеоризма –

2,2 балла – сильная, через 10 дней

те при пальпации была более вы1

диарея, на фоне приема панзи1

выраженность симптома снизилась

сокой по сравнению с выраженно1

норма форте1Н в общей группе

до 1,3 балла – умеренная и через

стью тех же симптомов у пациентов

больных и отдельно у пациентов с

3 нед – 0,6 балла – слабая.

с ЦП неалкогольной этиологии.

алкогольным ЦП и ЦП неалкоголь1

Выраженность диареи исходно

Тем не менее через 3 нед терапии

ной этиологии.

составила 1,4 балла – умеренная,

наблюдалось купирование симпто1

Все больные исходно предъявля1

через 10 дней – 0,6 балла – сла1

мов в равной мере в обеих груп1

ли жалобы на тошноту, отрыжку, ме1

бая и через 3 нед – 0 баллов – ку1

пах.

теоризм и диарею. До начала тера1

пирование симптома.

Мы изучали также динамику та1

пии

ферментами выраженность

Выраженность тошноты до ле1

ких клинических симптомов,

как

симптома метеоризма в общей груп1

чения в среднем составила 1 балл

тошнота, отрыжка, метеоризм и

пе составила 2,3 балла – сильная вы1

– слабая, на 101й день – 0,4 балла

	гепатологии	раженностью у пациентов с ЦП не1		ные данные показывают высокую
ла – оченьперспективыслабая.
Клинические	гастроэнтерологии, гепатологии		■ 3, 2007
– слабая и на 211й день – 0,1 бал1		по сравнению с умеренной его вы1		Таким образом, представлен1
,
гастроэентерологии
Клинические	имела исходно наи1	алкогольной этиологии.		эффективность ферментного пре1
Отрыжка
меньшую выраженность – 0,3 бал1		Эти данные объясняют, почему		парата «Панзинорм форте1Н» при
ла – слабая, на 101й день – 0,2		у пациентов с алкогольным ЦП от1		лечении симптомов нарушения пи1
балла – слабая и на 211й день –		мечалась также более высокая ин1		щеварения и всасывания у больных
0,1 балла – очень слабая (рис. 6).		тенсивность абдоминальной боли		ЦП, особенно у пациентов с алко1
При сравнении исходных данных		и болезненности в животе при		гольной этиологией заболевания.
в группе больных алкогольным ЦП		пальпации. Сравнение результа1		Панзинорм форте1Н отвечает
отмечалась большая выраженность		тов ферментной терапии в обеих		всем современным требованиям,
всех клинических симптомов, чем у		группах показывает равные итоги		предъявляемым к панкреатическим
пациентов с ЦП неалкогольной эти1		по всем клиническим симптомам и,		ферментам, удобен в применении,
ологии, особенно симптома метео1		что обращает на себя внимание, –		отличается низкой частотой побоч1
ризма: у больных алкогольным ЦП –		это купирование диареи после ле1		ных эффектов. Благодаря этому
сильная выраженность метеоризма		чения в обеих группах.		возможно его широкое примене1
				ние в клинической практике.

Список литературы

1.Andus T., Palitzsch K.1D., Gross V., Schoelmerich J. Metabolische und endokrine Funktionen der Zytokine // Dtsch. med. Wschr. – 1993. – Bd 118. – S. 306–131.

2.Balmer P.E., Walshe D., Watson H. et al. Albumin synthesis rate in cirrhosis: correla1 tion with Child–Turcotte classification // Hepatology. – 1993. – Vol. 18. – P. 292–297.

3.Campillo B., Boriec P., Devanlay M. et al. The thermogenic and metabolic effects of food in liver cirrhosis: consequences on the storage of nutrients and the hormonal coun1 terregulatory response // Metabolism. – 1992. – Vol. 41. – P. 472–482.

4.Crawford D.H.G., Shepherd R.W., Hal1 liday J.W. et al. Body composition in nonalco1 holic cirrhosis: the effect of disease etiology and severity on nutritional compartments // Gastroenterology. – 1994. – Vol. 106. – P. 1611–1617.

5.Dolz C., Raurich M.J., Ibanez J. et al. Ascites increases the resting energy expendi1 ture in liver cirrhosis // Gastroenterology. – 1991. – Vol. 100. – P. 738–744.

6.Finet L., Yzet T., Davion T. et al. Incre1 ased fasting gallbladder volume: a new ultra1 sound sign of cirrhosis?

7.Fornari F., Civardi G., Buscorini E. et al. Cirrhosis of the liver: a risk factor for the deve1 lopment of cholelithiasis in males // Dig. Dis. Sci. – 1990. – Vol. 35. – P. 1403–1408.

8.Meyer B., Huo H., Bargetzi M. et al. Quantitation of intrinsic drug1metabolizing capacity in human liver biopsy specimens: support for the intact hepatocyte theory // Hepatology. – 1991. – Vol. 13. – P. 475–418.

9.Schneeweiss B., Graninger P., Feren1 ci P. et al. Energy metabolism in patients with acute and chronic liver disease // Hepa1 tology. – 1990. – Vol. 11. – P. 387–393.

10.Wood A.J.J., Villeneuve J.P., Branch R.A. et al. Intact hepatocyte theory of impaired drug metabolism in experimental cirrhosis in the rat // Gastroenterology. – 1979. – Vol. 76. – P. 1358–1362.

	гепатологии
	перспективы	Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии	■ 3, 2007
	,
гастроэентерологии
Клинические
УДК [616.37 002 092:612.017.1] 07

Трудный диагноз: аутоиммунный панкреатит

И.В. Маев, А.О. Буеверов, Е.С. Котенко, Ю.А. Кучерявый

(Московский государственный медико-стоматологический университет, Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова)

Согласно классификации TIGAR1O аутоиммунный панкреатит выделен в самостоятельную но1 зологическую форму. Его этиопатогенез обусловлен преимущественно аутоиммунными нарушения1 ми. Диагностика этого заболевания сложная, что определяется редкой встречаемостью данной нозо1 логической формы, малой ее изученностью, определенным полиморфизмом клинического течения, выявляемых при лабораторных и инструментальных исследованиях. Однако все случаи этой специфи1 ческой формы хронического панкреатита имеют некоторые общие черты, включающие повышение гипергаммаглобулинемию, наличие аутоантител и диффузное увеличение поджелудочной железы. Диффузное иррегулярное сужение главного панкреатического протока – критерий, предложенный для диагностики аутоиммунного панкреатита, представляется наиболее характерным для этого забо1 левания.

Ключевые слова: аутоиммунный панкреатит, диагностика, аутоантитела, стероиды.

Difficult diagnosis: autoimmune pancreatitis

I.V. Mayev, A.O. Buyeverov, Ye.S. Kotenko, Yu.A. Kucheryavy

According to TIGAR1O classification autoimmune pancreatitis is defined as an independent noso1 logical form. Its etiopathogenesis is caused mainly by autoimmune disorders. Diagnostics of this disease is complex, because of its low frequency, polymorphism of clinical course, this nosological form is also incom1 pletely studied. However, all cases of this form of chronic pancreatitis have some common features, includ1 ing hypergammaglobulinemia, presence of autoantibodies and diffuse enlargement of the pancreas. The most typical criterion for this disease, that is suggested for diagnostics of autoimmune pancreatitis, is diffuse irregular narrowing of the main pancreatic duct.

Key words: autoimmune pancreatitis, diagnostics, autoantibodies, steroids.


Д	иагностика аутоиммунно1		ской формы проходила		опреде1	следований, посвященных вопро1
	го панкреатита (АИП) до1		ленные периоды развития. В каж1			сам диагностики АИП.
	статочно	сложная. Это	дом из них имелись «типичные» для
	определяется его редкой		данного заболевания		признаки.		Клиническая картина
встречаемостью,		относительно	Эволюция взглядов на диагности1

малой изученностью данной нозо1			ческие критерии АИП привела к				Как известно, АИП чаще
логической формы		и отсутствием	тому, что при анализе характерных			развивается у мужчин старше 55
даже общих представлений об			для него клинических маркеров в			лет [1]. Однако существуют еди1
АИП у большинства практикующих			различных работах можно обнару1			ничные его описания в детском [5]
врачей, полиморфизмом клиниче1			жить существенные противоречия.			и подростковом [15, 49] возрасте.
ских признаков, выявляемых при			В нашей статье представлены			Подавляющее большинство случа1
инструментальных и лабораторных			наиболее приемлемые в клиниче1			ев АИП клинически характеризует1
исследованиях.			ской практике диагностические			ся умеренной выраженностью
Как известно, история изучения			критерии и	собственный анализ		симптомов без острых атак пан1
АИП как отдельной нозологиче1			большинства	опубликованных ис1		креатита [56]. Описаны только

		гепатологии			Более чем у половины пациен1			не позволяет достоверно его диа1
	нифестировалперспективыостро [3].
	Клинические		гастроэнтерологии, гепатологии			■	3, 2007
	единичные случаи, когда АИП ма1				ще встречающейся при АИП [50].			томатика АИП малоспецифична и
		,
гастроэентерологии
Клинические					тов с АИП развивается обструк1			гностировать. Это явилось основа1
	Клиническая картина АИП мо1
	жет включать в себя [9, 10, 14, 17,				тивная желтуха из1за стеноза ин1			нием не включать симптомы АИП в
28, 30, 36, 44, 56]:					трапанкреатической части общего			критерии его диагностики. Кроме
	– болевой абдоминальный син1				желчного протока [10, 17, 42, 43],			того, многие клинические проявле1
	дром (БАС);				которая часто может быть единст1			ния АИП могут быть не связаны с
	– симптомы механической жел1				венным симптомом развившегося			повреждением собственно ПЖ, а
	тухи (желтушность кожного покро1				заболевания [30, 31]. По данным			определяются поражением других
	ва, кожный зуд, обесцвеченный кал				I. Nishimori и соавт., частота желту1			органов и систем, значительно за1
	и т. п.);				хи несколько меньше – около 30%			трудняя его диагностику.
	– симптомы диспепсии;				[39].
	– анорексию;				При АИП типично быстрое про1				Лабораторные методы
	– похудание;				грессирование		экзо1 и эндокрин1
									исследования
	– нарушение экзо1 и эндокрин1				ной недостаточности функции ПЖ


	ной функций поджелудочной желе1				из1за выраженной воспалительной				У пациентов с АИП в анали1
	зы (ПЖ);				инфильтрации		панкреатических	зах крови обнаруживаются следу1
	– астенический синдром;				островков и ацинусов [54]. Осо1			ющие изменения,		имеющие диа1
	– поражение		других	органов	бенностью функциональных нару1			гностическое значение [13, 42, 43,
	(слюнные	железы, почки,		легкие,	шений при АИП являются более			55]:
	печень и др.).				благоприятное		течение панкреа1	– гипергаммаглобулинемия (уве1
	Частота встречаемости некото1				тогенного сахарного диабета [53]			личение содержания IgG и IgG4);
	рых симптомов		представлена в		и частичное обратное развитие, а			– наличие различных типов ау1
	табл. 1.				в ряде случаев и полная редукция			тоантител (антинуклеарные анти1
	БАС обычно		менее выражен,		функциональных нарушений на			тела – АНА, антитела к цитоплаз1
	чем при	других	этиологических		фоне патогенетической терапии			ме нейтрофилов – pANCA, анти1
	формах панкреатитов [10]. Боль1				стероидами [28].			тела к карбоангидразе I, II и IV ти1
	ше чем в половине случаев он мо1				Часто	пациенты предъявляют		пов, ревматоидный фактор, анти1
	жет отсутствовать. По данным ис1				жалобы на общую слабость, поте1			тела к лактоферрину – АЛФ, анти1
	следований K. Okazaki,			частота	рю аппетита, повышенную утомля1			гладкомышечные антитела, анти1
	БАС не превышает 27%. В 20%				емость. В некоторых случаях раз1			митохондриальные		антитела –
	случаев боли исходно локализуют1				личные проявления астеновегета1			АМА);
	ся в спине [43]. Необходимо отме1				тивного синдрома доминируют в			– повышенная активность пан1
	тить, что БАС может быть обуслов1				жалобах пациентов [10, 14].			креатических энзимов в сыворотке
	лен язвой желудка, достоверно ча1				Безусловно, клиническая симп1			крови;

Таблица 1. Частота регистрации некоторых клинических признаков аутоиммунного панкреатита, абс. число (%)


Симптомы АИГ, функция ПЖ	K. Uchida и соавт.,	T. Kamisawa	K. Okazaki и соавт.,	T. Kamisawa
Симптомы АИГ, функция ПЖ	2000 [55],	и соавт., 2003 [28],	2005 [43],	и соавт., 2006 [32],
и слюнных желез	2000 [55],	и соавт., 2003 [28],	2005 [43],	и соавт., 2006 [32],
и слюнных желез	n = 8	n =19	n = 30	n = 22
	n = 8	n =19	n = 30	n = 22


Механическая желтуха	4/8 (50)	–	19/30 (63)	–
БАС	2/8 (25)	–	8/30 (27)	–

Боль в спине	2/8 (25)	–	6/30 (20)	–
Экзокринная функция ПЖ:

снижение	–	17/19 (88)	–	19/22 (88)

улучшение после курса стеро1
идной терапии	–	3/6 (50)	–	3/7 (43)
Эндокринная функция ПЖ:

сахарный диабет	–	8/19 (42)	–	11/22 (50)
улучшение после курса стеро1

идной терапии	–	3/5 (60)	–	6/8 (75)
Функция слюнных желез

снижена	–	5/19 (26)	–	–
улучшение после курса стеро1
идной терапии	–	5/5 (100)	–	–

<<< < Предыдущая 12 / 52 3 4 5 > Следующая >>>

Соседние файлы в папке Гастроэнтерология

#
23.03.2024670.81 Кб0Клинические_перспективы_гастроэнтерологии,_гепатологии_2006_№04.pdf
#
23.03.2024791.05 Кб0Клинические_перспективы_гастроэнтерологии,_гепатологии_2006_№05.pdf
#
23.03.20241.3 Mб0Клинические_перспективы_гастроэнтерологии,_гепатологии_2006_№06.pdf
#
23.03.20241.61 Mб0Клинические_перспективы_гастроэнтерологии,_гепатологии_2007_№01.pdf
#
23.03.20241.15 Mб0Клинические_перспективы_гастроэнтерологии,_гепатологии_2007_№02.pdf
#
23.03.20241.17 Mб0Клинические_перспективы_гастроэнтерологии,_гепатологии_2007_№03.pdf
#
23.03.2024456.32 Кб0Клинические_перспективы_гастроэнтерологии,_гепатологии_2007_№04.pdf
#
23.03.2024512.84 Кб0Клинические_перспективы_гастроэнтерологии,_гепатологии_2007_№05.pdf
#
23.03.2024655.15 Кб0Клинические_перспективы_гастроэнтерологии,_гепатологии_2007_№06.pdf
#
23.03.2024315.75 Кб0Клинические_перспективы_гастроэнтерологии,_гепатологии_2008_№01.pdf
#
23.03.2024421.17 Кб0Клинические_перспективы_гастроэнтерологии,_гепатологии_2008_№02.pdf