Глава III обмен калия: лечение диуретиками

Общее содержание калия в организма человека составляет примерно 3000 ммоль.

Калий является преимущественно внутриклеточным ионом. Во внеклеточной жидкости содержится примерно 2% от общего количества калия, имеющегося в организме. Поэтому содержание калия в плазме крови не может быть надежным показателем количества калия в организме. Однако это кажущееся противоречие создает затруднения скорее теоретического, чем реального характера. Дело в том, что именно концентрация калия в плазме крови имеет первострпеиппо значрттир л.тя проведения немедленного лечения. Как гиперкалиемня, так и гнпокалиемия, если они значительно выражены, представляются опасными и требуют лечения вне зависимости от состояния резервов внутриклеточного калия. Однако для того, чтобы наметить план лечения, следует оценить ситуацию в общих чертах.

Для нормальной деятельности сердца и нервномышечной системы важное значение имеет низкая внеклеточная концентрация ионов калия (так же, как кальция и магния).

ФАКТОРЫ, ВОЗДЕЙСТВУЮЩИЕ НА КОНЦЕНТРАЦИЮ КАЛИЯ В ПЛАЗМЕ

Благодаря преимущественной локализации калия внутри клеток существует резерв ионов калия. Поэтому концентрация калия в плазме крови в противоположность таковой натрия лишь в некоторой мере зависит от изменений водного баланса. Гиперкалиемия, часто сопровождающая дегидратацию, в большей степени связана с задержкой калия в почках, чем непосредственно с концентрированном крови.

Существуют три основные пути поступления калия во внеклеточную среду и выхода из нее: 1) кишечник; 2) почки (клубочки, клетки канальцев); 3) мембраны всех других клеток организма.

Кишечник

Всасывание калия происходит в тонком кишечнике. Поступление калия с продуктами питания, возмещающее его потери с мочой и калом, достигает 100 ммоль/сут и менее.

Во всех отделах кишечника калий выходит из внеклеточной средь! при концентрации, близкой или несколько превышающей его концентрацию в плазме крови. Всего за сутки в просвет кишечника поступает примерно 60 ммоль калия. В значительной мере этот калий (вместе с тем, который поступает с пищей) реабсорбируется; оформленные фекалии содержат менее 10 ммоль калия. Как и при нарушениях обмена натрия, чрезмерные потери калия через желудочнокишечный тракт при диарее, при вскрытии тонкого кишечника или через фистулы определяются выведением жидкости, поступающей в просвет кишечника из организма, а не с продуктами питания. Однако длительное голодание может привести к дефициту калия и гипокалиемии.

Почки

Фильтрат. Концентрации калия в ультрафильтрате и в плазме крови примерно одинаковы. Поскольку объем ультрафильтрата очень велик, ежесуточные потери калия через почки могли бы составить примерно 1/3 от его общего содержания в организме (т. е. приблизительно 800 ммоль), если бы не было регулируемой деятельности почечных канальцев. Фактическая ежесуточная потеря калия с мочой, хотя и варьирует значительно, составляет примерно 10% от этой величины.

Канальцы. Реабсорбция калия происходит почти исключительно в проксимальных отделах почечных канальцев, и повреждение последних может привести к истощению резервов калия в организме.

Калий секретируется в дистальных отделах канальцев и в собирательных протоках в обмен на натрий. Ионы водорода конкурируют с калием в этом обменном процессе, который стимулируется альдостероном. При функционировании проксимальных отделов канальцев потеря организмом калия через почки определяется тремя факторами: 1) количеством натрия, который может участвовать в процессе обмена. Оно зависит от скорости фильтрации, количества натрия в первичной моче и реабсорбции натрия в проксимальном отделе канальцев и в петле Генле. Этот последний процесс угнетают многие мочегонные средства; 2) относительным содержанием ионов водорода и калия в клетках дистальных отделов канальцев и собирательных протоков, а также способностью секретировать Н⁺ в обмен на Na⁺ (угнетение этого процесса встречается при лечении ингибиторами карбонатдегидратазы и при некоторых типах канальцевого ацидоза); 3) содержанием альдостерона в кровотоке. После потери организмом воды (что обычно сопровождает чрезмерное выведение калия через желудочнокишечный тракт) и при почти всех заболеваниях, требующих лечения диуретиками, уровень альдостерона в крови повышен.

Клеточные мембраны

Калий является преобладающим внутриклеточным катионом. В соответствии с градиентом концентрации происходит непрерывный выход калия из клеток. Расположенный на поверхности клеток натриевый насос противодействует потере клетками калия. Этот насос выкачивает натрий из клеток в обмен на ионы калия и водорода.

Обычно перемещение калия через клеточные мембраны сопровождается перемещением натрия в противоположном направлении, но в процентном выражении изменение содержания внеклеточного натрия будет значительно меньше, чем калия. Для иллюстрации этого положения рассмотрим следующий упрощенный пример. Предположим, что вне и внутриклеточный объемы равны. В плазме крови содержится 140 ммоль/л натрия и 4 ммоль/л калия. Внутри клеток соотношение концентраций этих элементов обратное. Обмен 4 ммоль/л натрия на калий через клеточную мембрану удвоит концентрацию калия в плазме крови (что клинически является очень значительным изменением), но при этом концентрация натрия в плазме крови снизится лишь до 136 ммоль/л.

Общая потеря калия клетками происходит: 1) в случае потери калия из ВКЖ и компенсации таковой за счет его внутриклеточного резерва; 2) при неэффективной работе натриевого насоса (например, при диабетическом кетоацидозе и гипоксических состояниях); 3) при ацидозах, когда калий вытесняется из клеток.

Общее увеличение содержания калия в клетках происходит:

1) при усилении функционирования натриевого насоса, как, например, после введения глюкозы и инсулина. Этот эффект, который можно использовать для лечения гиперкалиемии, является основной причиной перехода от гиперкалиемии к гипокалиемии во время лечения диабетической комы; 2) при алкалозах. Алкалоз можно вызывать с целью лечения гиперкалиемии.

Взаимосвязь между ионами водорода и калия

Поступление калия во все клетки зависит от внеклеточной концентрации ионов водорода. Изменение соотношений К⁺ и Н⁺ в клетках дистальных отделов почечных канальцев влияет на выведение калия из организма с мочой. При ацидозе повышенные потери калия из клеток в ВКЖ в сочетании с уменьшенной секрецией в мочу приводят к гиперкалиемии. При алкалозе гнпокалиемия обусловлена как общим увеличением поступления калия в клетки, так п усиленным выведением его с мочой.

Поскольку К⁺ и H⁺ взаимосвязаны, нарушение баланса калия изменяет баланс ионов водорода в организме.

В клетках, участвующих в процессах всасывания (например, в клетках почечных канальцев), натриевый насос локализован, по-видимому, только на тех поверхностях, которые не выходят в соответствующие полости. В почках натрий, получаемый из содержимого канальцев, перекачивается через клетки в обмен на К⁺ или Н⁺. Если К⁺ теряется из ВКЖ, уменьшается его содержание и в клетках. При нормальном функционировании клеток канальцев происходит обратное всасывание натрия в обмен па меньшее количество K⁺, но большее Н⁺, чем обычно. В результате выводится кислая моча, несмотря на внеклеточный алкалоз. В образовании Н⁺ в клетках канальцев участвует карбонатдегидратаза (КД).

Н₂О+СО₂ ^кд =Н⁺ + НСОз^-

Указанная реакция ускоряется по мере того, как все больше Н⁺ секретируется в мочу. При этом увеличивается образование НСОз^-, поступающего в ВКЖ, что сопровождается реабсорбцией натрия. Поэтому для хронического истощения резервов калия характерны повышение концентрации НСОз- в плазме крови и внеклеточный алкалоз. Эти явления рассматриваются как чувствительный показатель истощения резервов калия (даже в отсутствие гипокалиемии), если нет других причин повышения концентрации бикарбонатов в плазме крови (таких, как респираторные заболевания) и особенно, если имеются сведения о воздействии факторов, вызывающих истощение запасов калия в организме (например, лечение диуретиками). Сочетание гипокалиемии и высокой концентрации биокарбонатов в плазме крови чаще всего обусловлено истощением резервов К. Первичный метаболический алкалоз как причина указанных явлений встречается редко. Таковы нарушения, отмечаемые при хронических истощениях резервов калия в организме.

При острых потерях калия небольшая задержка высвобождения калия из клеток может привести к более существенной гипокалиемии, чем при соответствующих хронических процессах (даже в условиях одинакового истощения резервов калия). При этом увеличение содержания бикарбонатов в плазме крови встречается относительно редко, поскольку для значительной задержки в организме бикарбонатов почками требуется несколько суток.

Теоретически избыток калия мог бы вызвать внутриклеточный алкалоз и внеклеточный ацидоз с низким уровнем бикарбонатов в плазме крови. Однако сочетание гиперкалиемии и низкой концентрации бикарбонатов в плазме крови обычно обусловлено часто встречающимся метаболическим ацидозом, а не первичным избытком калия, который бывает крайне редко. При респираторном ацидозе содержание бикарбонатов в плазме крови увеличено, уровень калия в ней также несколько повышен.

Таблица 7. Взаимозависимость между содержанием калия и бикарбонатов в плазме

[К+] в плазме крови	[НСОз-] в плазме	Наиболее вероятная причина	Примеры патологических состояний
Нижняя граница Н или 	+	Хроническое истощение К+	Лечение диуретиками Хроническая диарея (систематическое применение слабительных)
 или 	Н или 	Острое истощение К+	Острая тяжелая диарея Фистулы и т. д.
		Респираторный алкалоз	Чрезмерное использование респиратора Истерическое учащение дыхания
		Метаболический ацидоз	Почечная недостаточность Диабетический кетоацидоз
		Респираторный ацидоз	Бронхопневмония
	Н	Острая нагрузка К+	Избыточное введение К+ при лечении

Результаты рассмотрения этих ситуаций обобщены в табл. 7.

НАРУШЕНИЯ СОДЕРЖАНИЯ КАЛИЯ В ПЛАЗМЕ

Изменения концентрации калия в плазме крови при любом патологическом состоянии невозможно полностью объяснить воздействием какоголибо одного фактора. Так, например, при заболеваниях, сопровождающихся потерями организмом калия через желудочнокпшечньтй тракт, одновременные потери воды приводят к вторичному гиперальдостеронизму. Подобно этому, многие патологические состояния, при которых показано лечение диуретиками, сопровождаются гиперальдостеронизмом. Усугубляя эффекты потери организмом электролитов и воды, гиперальдостеронизм может также вызвать общее усиление поступления калия в клетки. Однако если истощение запасов воды и натрия значительное, уменьшение содержания натрия в первичной моче ограничивает процесс обмена натрия на калий в дистальных отделах канальцев; при этом альдостерон не может вызвать максимальные, свойственные ему эффекты. По мере регидратации организма больного будет постепенно выявляться гипокалиемия. Это явление следует предвидеть.

Гипокалиемия

Обычно к гипокалиемии приводит истощение резерва калия в организме, хотя между этими явлениями может и не быть зависимости, если скорость выхода калия из клеток равна или больше скорости его удаления из ВКЖ. Гипокалиемия может развиться вне зависимости от истощения резервов калия, если происходит перемещение калия внутрь клеток, как это имеет место при состояниях, связанных с алкалозом, и при редком заболевании — врожденном периодическом параличе.

После приема внутрь диуретиков, способствующих выведению из организма калия с мочой, в течение нескольких часов возможна транзиторная, дезориентирующая гипокалиемия. Обнаружение более высокого содержания калия в повторно взятых образцах крови обычно не следует считать лабораторной ошибкой.

Предлагается следующая классификация возможных причин гипокалиемии.

I. Преимущественно из-за потерь калия из организма. 1. Преимущественно вследствие потерь калия из ВКЖ через желудочнокишечный тракт при повторной рвоте, диарее, фистулах кишечника. Потери организмом калия через желудочнокишечный тракт обычно усугубляются вторичным гиперальдостеронизмом, являющимся следствием потери воды. При таких ситуациях происходит чрезмерное выведение калия из организма с мочой, что в некоторых случаях приобретает более важное значение для процесса истощения резервов калия, чем первичное заболевание. Необходимо отметить в этой связи следующие важные положения: концентрация калия в жидкой фазе продуктов секреции желез кишечника, полученных из фистулы вскоре после операции, а также в фекалиях при диарее может в 5—10 раз превышать концентрацию калия в плазме крови. Длительное выведение любых продуктов секреции желез кишечника сопровождается истощением резервов калия, особенно в тех случаях, когда выведение калия с мочой усилено в результате развития вторичного альдостеронизма.

Гипокалиемия может развиться у людей, систематически принимающих слабительные (но часто отказывающихся сознаться в этом).

Значительную потерю калия может вызвать редко встречающаяся большая ворсинчатая аденома кишечника, сокретирующая слизистое отделяемое.

2. Гппокалиемитт, преимущественно обусловленные удалением калия из ВКЖ через почки. 13 этих случаях важное значение цмиют факторы, перечисленные ниже.

а. Повышенная активность механизма обмена натрия на калий в дистальных отделах канальцев, возникающая при следующих состояниях.

Вторичный гиперальдостеронизм, часто усугубляющий эффект других факторов, приводящих к истощению резервов калия.

Синдром Кушинга и лечение стероидами. Длительное лечение глюкокортнкоидами или их чрезмерное образование в организме способствуют развитию гипокалиемии вследствие воздействия минералокортикоидов на дистальные отделы канальцев.

Первичный гипоральдосторопизм.

Лечение кортикотропином, при АКТГ; действие эктопического АКТГ.

Лечение карбеноксолоном, применяемым для ускорения заживления пептических язв. Препарат усиливает также действие альдостерона. Истощение резерва калия отмечают иногда как побочный эффект при лечении карбепоксолоном.

Потребление сладостей, содержащих лакричный корень. В экстрактах лакричного корня содержится глицирризиновая кислота, обладающая альдостероноподобным действием. Гипокалиемия встречается также у лиц, систематически жующих табак.

б. Избыток натрия, участвующего в процессе обмена па калий в дистальных отделах почечных канальцев. Такому обмену способствует воздействие диурстиков, угнетающих функционирование натриевого насоса в петлях Генле, а также вторичный гиперальдостеронизм.

в. Пониженный обмен ионов натрия и водорода в почках, способствующий обмену натрия на калий. Такие ситуации возникают при действии ингибиторов карболатдегидратазы и канальцевом ацидозе.

г. Уменьшение реабсорбции калия в проксимальных отделах почечных канальцев вследствие недостаточности функций почечных канальцев (например, на стадии выздоровления после острой олигурической почечной недостаточности), а также при синдроме Фанкони, причиной которого обычно является гиперкальциемия.

II. Гипокалиемия, преимущественно связанная с уменьшенным поступлением калия в организм. Такое состояние наблюдается при хроническом голодании. Если снижено также потребление воды и соли, развивается вторичный гиперальдостеронизм, усугубляющий гипокалиемию.

III. Гипокалиемия, преимущественно связанная с перераспределением калия в организме. Такая ситуация развивается в результате введения в организм глюкозы и инсулина с целью коррекции тяжелой гиперкалиемии. При врожденном периодическом параличе (очень редкое заболевание) явления периодически наступающего паралича обусловлены поступлением калия внутрь клеток.

IV. Гппокалиемия, связанная с выходом калия из ВКЖ посредством нескольких путей. К их числу относятся: а) поступление в клетки и в мочу (при алкалозе), б) поступление в клетки, мочу и кишечник при сужении привратника желудка с алкалозом. Потери калия в мочу и клетки, возможно, являются более важными причинами гипокалиемии, чем его выход в желудочный сок.

Гиперкалиемия

Гиперкалиемия обычно развивается в тех случаях, когда скорость выхода калия из клеток выше скорости его экскреции. Возможны следующие причины гиперкалиемии:

1. Поступление в организм избытка калия. При этом он может поступать в ВКЖ из кишечника или сосудистого русла в результате передозировок калия как лекарственного средства или вследствие продолжения его введения, после того как истощение резерва калия в организме уже устранено.

2. Нарушение экскреции калия почками. Такая ситуация может возникать в тех случаях, когда:

а) подавлено функционирование механизма обмена натрия на калий в дистальных отделах почечных канальцев, что встречается при гипоальдо•стеронизме (например, болезни Аддисона). Аналогичные эффекты на фоне небольших нарушений функции почек могут вызывать ингибиторы простагландинов, например, индометапин. Обмен натрия на калий подавляют диуретики, действующие на дистальные отделы канальцев как антагонисты альдостерона, а также соединения, непосредственно блокирующие натриевый насос.

б) в дистальных отделах канальцев слишком мало натрия, который мог бы быть использован для обмена на калий. Такая ситуация возникает при истощении запасов натрия в организме и недостаточности функции почечных клубочков. Одновременно развивающийся ацидоз и поступление натрия из клеток обычно усугубляют гиперкалиемию.

3. Перераспределение калия в организме. При значительном повреждении тканей калий поступает из клеток в ВКЖ.

4. Поступление калия в ВКЖ различными путями. На фоне поступления калия в ВКЖ из клеток экскреция калия с мочой может быть снижена при ацидозах и гипоксии. В последнем случае отмечают нарушение во всех клетках функции натриевых насосов. Задержка калия в организме связана с их недостаточностью в клетках дистальных отделов почечных канальцев. При резко выраженной гипоксии состояние гиперкалиемии усугубляет ацидоз, связанный с накоплением в организме молочной кислоты.

Диабетический кетоацидоз. На ранних стадиях нелеченного диабета калий выводится из клеток и, несмотря на большие потери с мочой и последующее истощение его резервов в организме, обычно развивается Гиперкалиемия. Она обусловлена частичным блокированием натриевых насосов в связи с нарушением метаболизма глюкозы из-за отсутствия инсулина. По мере развития патологического состояния в генезе гиперкалиемии участвуют еще два фактора—истощение резервов жидкости на фоне низкой СКФ и ацидоз вследствие образования кетоновых тел.

При лечении инсулином и введением жидкостей действие всех этих факторов обратимо. По мере поступления калия в клетки его уровень во внеклеточном пространстве снижается; становится очевидным истощение его резервов в организме. В процессе лечения необходимо систематически измерять содержание калия в плазме крови и, как только оно начнет уменьшаться, пациентам следует назначать препараты калия.

Измерение потерь калия через почки и желудочнокишечный тракт

Гипокалиемия лишь в очень редких случаях бывает связана с избыточным выведением калия из организма только через почки или желудочнокишечный тракт. Измерения таких потерь с целью их количественного возмещения могут в конечном счете привести еще к более опасным врачебным ошибкам, чем в случаях лечения нарушений метаболизма натрия. Не поддаются измерению процессы обмена катионов через клеточные мембраны. Если скорость поступления калия из клеток в ВКЖ выше, чем скорость его выведения из ВКЖ через почки и жедудочнокишечный тракт, то возмещение измеренной потери калия может поставить под угрозу жизнь больного, усугубляя явления гиперкалиемии. В тех случаях, когда преобладает перемещение калпя из ВКЖ li kjictkii, лечение, основанное на учете экскреции калия с мочой, может быть неэффективным. Более того, выведение большого количества калия с мочой может быть биологически адекватным процессом, если, например, при травматическом повреждении множества клеток происходит высвобождение ионов калия из клеток, теряющих свойство их удерживать. Было бы не менее рационально и несколько более безопасно количественно возмещать потерю глюкозы с мочой при пелеченом диабете, чем использовать для подобных целей результаты определений содержания калия в моче. Это сравнение следует помнить при оценке величины ежесуточных измерений потерь организмом любого биохимического компонента, особенно при контролировании процесса парентерального питания. Действительно важное значение имеют уровни калия в плазме крови и единственный надежный способ оценки эффективности лечения при быстро изменяющемся состоянии больного — это многократные повторные измерения этого параметра. Содержание бикарбонатов в плазме крови при хроническом истощении резерва калия в организме может помочь выявить восполнение клеточного резерва.

Определения содержания калия в моче с целью выяснения первичной причины истощения резервов калия в организме дают результаты, которые в диагностическом отношении чаще бывают дезориентирующими, чем полезными. В большинстве случаев экстраренальные потери калия организмом связаны с истощением водных ресурсов и, следовательно, с вторичным альдостеронизмом. Высокий уровень экскреции калия с мочой не является доказательством того, что дисфункция почек — первичная причина патологии. Экскрецию с мочой калия менее 20 ммоль/сут можно ожидать только при гипокалиемии на фоне хорошей гидратации организма в условиях наличия экстраренальных потерь калия, когда секреция альдостерона в организме подавлена. Пониженная экскреция калия с мочой указывает на экстраренальные потери его организмом, тогда как повышенная не исключает эти потери как возможную первичную причину патологии.

В некоторых случаях результаты измерений рН мочи могут помочь отличить внеклеточный алкалоз, обусловленный экстраренальным истощением резервов калия, от гипокалиемии вследствие алкалоза. Если первичным является истощение резервов калия, происходит обмен на ионы натрия преимущественно ионов водорода, но не калия, в результате чего моча обычно становится кислой. Если же первичным является алкалоз, то моча, как правило, бывает соответственно щелочной.

ЛЕЧЕНИЕ ДИУРЕТИКАМИ

Для процессов накопления жидкости при отеках характерен избыток натрия в организме, даже если имеет место гипонатриемия.

Дпуретики действуют, угнетая реабсорбцпю нагрия в почечных канальцах и вызывая вторично потерю воды организмом. Эти препараты можно также применять для лечения гипертонической болезни. Все диуретики в определенной мере воздействуют на баланс калия. Этот эффект следует предвидеть особенно у больных со вторичным альдостеронизмом.

Диуретики можно разделить на две основные группы:

1. Диуретики, ингибирующие натриевый насос в петлях Генле и, следовательно, реабсорбцию воды. Повышенное содержание натрия в дистальных отделах канальцев и в собирательных протоках усиливает здесь обмен натрия на калий (чему способствует имеющийся при этом гиперальдостеронизм). Как свидетельствует наш опыт, длительное лечение диуретиками почти неизменно вызывает значительное истощение резервов калия и в ряде случаев симптомы гипокалиемии, даже если больные принимали препараты калия (правда, это положение вызывает сомнения). При длительном лечении диуретиками обычно наблюдают повышение содержания бикарбонатов в плазме крови. Это явление объясняется тем, что после снижения уровня калия в ВКЖ усиливается обмен Na⁴' на Н"¹" в дистальных отделах почечных канальцев. При этом высокий уровень НСОз- в плазме является более чувствительным показателем истощения резерва К-, чем его концентрация в плазме.

Диуретики тиазидной группы действуют в месте соединения петли Генле и дистального отдела почечного канальца (кортикальный сегмент петли нефрона). Истинными петлевыми диуретиками, блокирующими натриевый насос в ее восходящем колене, являются фуросемид (лазикс), буметанид и этакриновая кислота (урегит).

2. Диуретики, либо непосредственно ингибирующие альдостерон, либо угнетающие механизмы обмена в дистальных отделах почечных канальцев и в собирательных протоках. Такие диуретики вызывают задержку калия в организме, что может приводить к гиперкалиемии, особенно при нарушениях функции почек; этим больным не следует назначать препараты калия.

К числу калийсберегающих диуретиков относятся спиронолактон (верошпирон) — конкурентный антагонист альдостерона, амилорид и триамтерен — ингибиторы механизма обмена Na+ на К⁴' в попечных канальцах.

Диуретики этой группы часто применяют в сочетании с таковыми, усиливающими экскрецию калия, когда не удается устранить гипокалиемию при помощи препаратов калия, или для того, чтобы усилить выведение из организма натрия, ингибируя его реабсорбцию в нескольких отделах нефрона одновременно.

Кроме того, ингибиторы карбонатдегидратазы (например, диакарб) блокируют реабсорбцию натрия в проксимальных отделах почечных канальцев и действуют как диуретики. В настоящее время их редко используют в качестве диуретиков из-за опасности развития ацидоза и ввиду их относительной неэффективности.

Клинические признаки нарушений метаболизма калия

Клинические признаки нарушения метаболизма калия обусловлены изменениями внеклеточной концентрации ионов калия.

Гипокалиемия, препятствуя проведению нервных импульсов к мышцам, вызывает мышечную слабость, гипотонию, аритмии сердца и может делать токсичным действие гликозидов наперстянки. Гипокалиемия может также отягощать течение паралитического заворота кишок.

Истощенно внутриклеточных резервов калия приводит к внеклеточному алкалозу. При этом уменьшается ионизация солей кальция. При длительном, постепенно развивающемся истощении резервов калия возможно появление судорог и тетаническое сокращение мышц. Этот синдром сопровождается повышением содержания бикарбонатов в плазме крови.

Длительное истощение резервов калия в организме приводит к поражениям клеток почечных канальцев, что может осложнить течение заболевания.

С резко выраженной гиперкалиемией всегда сопряжена опасность остановки сердца. Как Гипокалиемия, так и гиперкалиемия вызывают характерные изменения электрокардиограммы.

Лечение нарушений метаболизма калия

Отклонения от нормы уровня калия в плазме требуют коррекции вне зависимости от общего состояния резервов калия в организме. Однако необходимо попытаться оценить состояние резервов калия с тем, чтобы можно было предвидеть внезапные изменения концентрации калия в плазме крови (например, в ходе лечения диабетической комы). Многократные повторные определения содержания калия в плазме необходимы для того, чтобы контролировать ход лечения.

Гиперкалиемия. Лечение гиперкалиемии основано на трех принципах. При тяжелой гиперкалиемии применяют первые два принципа.

Очень тяжелая гиперкалиемия может вызвать остановку сердца. Так как кальций и калий оказывают противоположные воздействия на мышцу сердца, непосредственную опасность можно свести к минимуму путем внутривенного вливания солей кальция, обычно в виде глюконата. Таким путем можно выиграть время, необходимое для проведения мероприятий, направленных на снижение концентрации калия в плазме крови.

Содержание калия в плазме может быть снижено быстро (в течение одного часа) путем повышения скорости его поступления в клетки. Глюкоза и ипсулин стимулируют метаболизм углеводов и функцию натриевого насоса. Внутривенное вливание гидрокарбоната, способствуя развитию алкалоза, также повышает скорость поступления калия в клетки. По причинам чисто практического характера такое лечение, связанное с внутривенными вливаниями, не может продолжаться неопределешю долго, ио 0110 позволяет осуществить лечебные мероприятия, рассчитанные на длительные сроки.

При умеренной гиперкалиемии можно использовать лечебные мероприятия, эффект которых развивается относительно медленно. Калий можно удалить из организма со скоростью, которая превышает (илп равна) скорость его поступления в ВКЖ, назначая ионообменные смолы внутрь или в прямую кишку. Ионообменные смолы, пе всасываясь, осуществляют обмен калпя на ионы натрия или кальция. При этом происходит снижение содержания калия в плазме крови на фоне истощения его общего резерва, который можно восполнить позже.

Гипокалиемия. При легкой гипокалиемии препараты калия следует назначать перорально до тех пор, пока не будет отмечена нормализация уровня калия и бикарбонатов в плазме крови. Необходимо периодически определять концентрации этих компонентов. При лечении препаратами, назначаемыми внутрь, передозировкп встречаются редко; чаще применяемая доза бывает недостаточной. Здоровый человек за сутки теряет с мочой примерно 60 ммолей калия; при лечении диуретиками отмечают экскрецию значительно больших количеств калия. К моменту развития гипокалиемического алкалоза общий дефицит калия в организме может достигать нескольких сотен ммолей. При гипокалиемии больным следует назначать по меньшей мере 80 ммоль калия в сутки, но если содержание калия в плазме крови не будет нарастать, может потребоваться значительное увеличение этой дозы.

При тяжелой гипокалиемии, особенно если больной не может принимать препараты, назначаемые внутрь, необходимо с осторожностью вводить калий внутривепно. Диарея не только ограничивает всасывание принимаемого перорально калия, но сама по себе может усугубляться под влиянием его препаратов. В таких случаях могут быть целесообразны их внутривенные вливания.

Существует мнение, что лечить гипокалиемию можно, назначая большие количества фруктов или фруктовых соков. Судя по данным табл. 8, если бы у больного и была возможность съесть

Таблица 8. Содержание калия во фруктах и фруктовых соках

	Приблизительное содержание К+, ммоль	Приблизительное количество, содержащее 50 ммоль ,
Томатный сок	82 в 1 л	610 мл
Сок апельсиновый свежий	30 в 1 л	1700 мл
Сок апельсиновый консервированный	42 в 1 л	1200 мл
Бананы	8 в 1 банане	6 бананов

необходимые количества соответствующих продуктов, развиваю. щаяся диарея сделала бы это бесполезным. Относительная высокая стоимость указанных продуктов представляется второстепенным фактором.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

1. Изменения концентрации калия в плазме крови отражают общий результат изменений содержания калия в ВКЖ и клетках, в почках и кишечнике.

2. В развитие любых патологических состояний вовлекается много факторов. Систематически контролируемый уровень калия в плазме является единственным надежным показателем, которым следует руководствоваться при лечении любых патологических состояний.

3. Нарушения гомеостаза ионов водорода часто сопровождают дисбаланс калия, так как ионы водорода и калия конкурируют между собой в процессе обмена на натрий в почечных канальцах. Повышение в плазме крови содержания бикарбонатов (Тсо₂) может указывать на истощение внутриклеточного резерва калия.

4. Клинические проявления расстройств метаболизма калия обусловлены его воздействием на передачу нервных импульсов к мышцам и сердцу.

5. Различают две основные группы диуретиков: (а) ингибирующие натриевый насос в петле Генле и вызывающие истощение резерва калия; (б) противодействующие действию альдостерона либо непосредственно, либо косвенно, влияя на транспорт катионов Na⁺ и К⁺, транспортный механизм и вызывая задержку калия в организме.

ЛЕЧЕНИЕ ПРИ ГИПОКАЛИЕМИИ

Препараты, содержащие калий

Один грамм калия хлорида содержит 13 ммоль калия.

Для внутривенных вливаний

Эти препараты следует вводить только в случаях значительного истощения резервов калия или когда препараты, назначаемые внутрь, либо не могут быть приняты больным, либо неэффективны. В большинстве случаев следует предпочесть препараты калия перорально. Внутривенные введения препаратов калия следует назначать с осторожностью, особенно при нарушениях функции почек. При этом необходимо соблюдать следующие правила: 1) в случаях олигурии внутривенные вливания препаратов калия показаны только при тяжелом и доказанном дефиците калия в организме; 2) содержание калия в растворе для внутривенного введения не должно превышать 40 ммоль/л; 3) скорость внутривенного введения препаратов калия не должна, как правило, превышать 20 ммоль/ч.

Концентрированный раствор калия хлорида. Раствор содержит 20 ммоль калия хлорида в 10 мл.

Предостережение. Этот раствор никогда не следует назначать неразбавленным. Его нужно добавить к содержимому полного флакона с другой жидкостью для внутривенных вливаний. (При добавлении 10 мл к содержимому сосуда объемом 500 мл жидкости создается концентрация 40 ммоль/л.)

Калия хлорид и глюкоза для внутривенных вливаний. Гиперосмоляльный раствор, содержащий 5% глюкозы и 40 ммоль/л калия хлорида.

Пероральные

1. Таблетки калия (шипучие). Содержат 6,5 ммоль К+ в 1 таблетке (в виде гидрокарбоната и кислого тартрата).

2. «Слоу»К. Содержит 8 ммоль К+ в 1 таблетке (в виде хлорида).

3. Сандо-К. Содержит 12 ммоль К+ в 1 таблетке (в виде гидрокарбоната и хлорида).

4. Клореф-С. Содержит 20 ммоль К+ в порции порошка (в виде хлорида).

5. Клореф в таблетках. Содержат 6—7 ммоль К+ (преимущественно в виде хлорида и гидрокарбопата).

ЛЕЧЕНИЕ ПРИ ГИПЕРКАЛИЕМИИ

Неотложная терапия

Кальция хлорид (или глюконат). Внутривенно вводят 10% раствор с непрерывной записью ЭКГ. Такое лечение препятствует действию калия на мышцу сердца, но не изменяет концентрации калия.

Предупреждение. Кальций никогда не следует добавлять в растворы, содержащие гидрокарбонат, так как образующийся при этом карбонат кальция нерастворим.

Внутривенное введение раствора, содержащего 50 г глюкозы и 20 единиц растворенного инсулина, быстро снижает концентрацию калия в плазме крови, способствуя его поступлению в клетки. В менее критических ситуациях можно вводить раствор, содержащий 10 единиц растворенного инсулина в 1 л 10% глюкозы.

При ацидозе вместо инсулина и глюкозы можно вводить гидрокарбонат. В течение 5 мин можно ввести 40 мл 8,4% раствора гидрокарбоната натрия (40 ммоль гидрокарбоната).

Лечение, рассчитанное на длительный срок

Натрия или кальция полистиренсульфонат (Резониум А, Кэйексалат или Кальция Резониум) принимают ежесуточно внутрь по 20—60 г (разовая доза 15 г) или вводят в виде задерживаемой клизмы порциями по 10—40 г в небольшом количестве воды каждые 4—12 ч. Эти мероприятия способствуют выведению калия из организма.

ИССЛЕДОВАНИЯ ПРИ ДИСФУНКЦИЯХ ПОЧЕК, НАРУШЕНИЯХ МЕТАБОЛИЗМА ВОДЫ И ЭЛЕКТРОЛИТОВ

Мониторинг баланса жидкости

Мы ужо подчеркивали, что тщательная, систематическая регистрация объемов поступающей в организм и выводимой жидкости по менее важна, чем результаты ежедневных определений содержания электролитов в плазме npiinii.

У больных, находящихся в бессознательном состоянии, или у теряющих много жидкости, нарушения водного баланса могут развиваться настолько постепенно, что они не будут замечены при просмотре зарегистрированных объемов поступившей и выведенной жидкости за одни сутки, особенно еслп при этом не учитывать неощутимые потери. Регистрация динамики общего баланса жидкостей облегчает раннее распознавание развивающихся нарушений, когда еще можно осуществить коррекцию, предупреждая возникновение серьезных отклонений от нормы. Это особенно важно в тех случаях, когда имеется опасность преимущественного истощения резервов воды, так как клшшчсскал диагностика зтого патологического состояния более затруднительна, чем диагностика чаще наблюдаемого пзоосмолярпого истощения водных резервов.

Указанное патологическое состояние может оставаться незамеченным до тех пор, пока не разовьется гипернатриемия.

Приведенный ниже пример показывает, как незаметно в течение немногих дней может развиться серьезное заболевание. Все объемы выражены в миллиметрах. Минимальную величину нечувствительных потерь считали равной 400 мл. При таком способе расчета более вероятна некоторая недооценка потерь жидкости организмом, чем переоценка данных величин. В этих условиях опасность перегрузки организма пациента жидкостями сводится к минимуму.

День	Потребление	Измеренное выведение	Общее выведение (минимум)	Баланс	Суммарный баланс
1	2000	1900	2300	-300	—300
2	2000	2000	2400	—400	—700
3	2100	1900	2300	—200	-900
4	2200	2000	2400	—200	-1100

При выборе жидкости для внутривенного вливания следует руководствоваться результатами исследования электролитов плазмы крови. При нанесепии данных о суммарном балансе жидкости на тот же график, на котором представлены результаты ежедневных определений содержания натрия и мочевины в плазме крови, обычно удается обнаружить признаки возможной гппернатрнсмии и педостаточпостп почечного кровообращения до того. 1;ак они станут опасными.

Величины нечувствительных потерь жидкости следует считать более значительными при высокой температуре окружающей среды, если у больного лихорадочное состояние, учащенное дыхание илп когда пациенты теряют много жидкости через желудочпокпшсчиый тракт (в частности, при закупорке кишечника).

Исследования при острой олигурии

Целью исследований является идентификация угрожающих жизни состояний, установление внепочечных или связанных с воздействиями на почки причин олигурии.

1. Необходимо срочно определить содержание электролитов (особенно калия) в плазме. Содержание мочевины и/или креатинина менее существенно для выбора способа лечения. Провести коррекцию угрожающей гиперкалиемии.

2. Следует исключить внепочечные причины олигурии. Если удается пальпировать мочевой пузырь, то у мужчины наиболее вероятной причиной олигурип является гипертрофия предстательной железы.

3. При гипотонии и/или признаках дегидратации организма следует собрать по возможности образцы мочи и поместить их в холодильник. Если в дальнейшем возникнет необходимость в исследованиях мочи, будет уверенность в том, что материал для анализов был получен при соответствующем состоянии пациента. Исследуйте содержание в моче белка и цилиндров. Их обнаружение указывает на существенное поражение ночек. Инфпцнровапие мочовыводящих путей может быть обнаружено при бактериологическом исследовании.

4. При регидратации следует тщательно измерять объем выводимой мочи и обращать внимание на начальные признаки чрезмерной гидратации организма пациента. В случаях преренальпой олигурии отмечают быстрое нарастание мочеотделения, причем в течение 24 ч начинается снижение концентрации мочевниы и/или креатинина в плазме крови. Если после адекватной регпдратацпп сохраняется олигурия и содержание мочевины в плазме крови продолжает нарастать, вероятно, имеется поражение почек. В таких случаях баланс жидкости в организме следует поддерживать, кат: описано на с. 56.

5. В тех очень редких случаях, когда остаются какиелибо сомнения, следует определить концентрацию натрия в образцах мочи, полученных при поступлении больного в клинику. Если концентрация натрия не превышает 30 ммоль/л, значительное поражение почек маловероятно.

6. Содержание калия в плазме крови необходимо определять по меньшей мере один раз в суткп. Результаты этих анализов учитывают при выборе тактики лечения.

Исследования при полиурии

1. Подтвердите факт наличия полпурии и исключите ее очевидные причины.

Ознакомьтесь с историей болезни и, если это возможно, попытайтесь дифференцировать истинную полиурию (выведение большого объема мочи за 24 ч) и частое мочеиспускание (общий объем мочи, выведенный за 24 ч, в пределах нормы, по мочеиспускание чаще чем обычно).

2. Не было ли у больного недавно острой олигурии? Если была, то, вероятно, у пациента началась фаза полиурии, которая требует соответствующего лечения.

3. Не делают ли пациенту внутривенные вливания, особенно растворов с низкой концентрацией натрия? Если делают, установите соответствующий режим выполнения внутривенных вливаний.

4. Есть ли причина для осмотического диуреза? Например, нет ли резко выраженной глюкозурии, обусловленной сахарным диабетом в тяжелой фор ме или с внутривенными вливаниями глюкозы? Не было ли значительных повреждений тканей, которые могли бы привести к перегрузке мочевиной? Не было ли впутривснных вливании аминокислот?

Если подобные причины были, их надо охарактеризовать и приступить к соответствующему лечению пли изменить режим проведения впутривсн ных вливаний.

5. Нет ли очевидной причины развития несахарного диабета (например, травмы головы)?

6. Не принимает ли пациент диуретики?

II. Дифференцируйте полиурию, обусловленную обильным поступлением жидкости в организм от недостаточности механизмов гомеостаза.

1. Каково состояние гидратации организма пациента по данным клинических наблюдений? Дегидратация указывает на недостаточность механизмов гомеостаза.

2. Если возможно, тщательно регистрируйте поступление жидкости в организм и выведение из него.

а) отрицательный баланс указывает на недостаточность механизмов то меостаза.

б) положительный баланс указывает на то, что полидипсия является первичной. Необходимо проверить не потребляет ли пациент жидкость скрытно (истерическая полидипсия) и исключена ли возможность добавления жидкости к моче.

3. В плазме крови определите содержание мочевины/креатинина (и электролитов).

а) очень высокое содержание мочевины/креатинина указывает на хроническую почечную недостаточность.

б) низкое или соответствующее нижней границе нормы содержание мочевины/креатинина указывает на полидипсию как первичную причину со' ответствующей полиурии. Спросите у пациента, потребляет ли он жидкости в зависимости от чувства жажды. Помните, что в случаях истерической полидипсии пациенты могут давать неверные ответы.

в) несколько повышенное или соответствующее верхней границе нормы содержание мочевины/креатинина (мочевина примерно до 15 ммоль/л) указывает на отклонение от нормы концентрирующей способности почечных канальпев.

4. Если содержание мочевины/кроатинина в плазме крови несколько повышено, осторожно увеличивайте поступление жидкости в организм. Снижение концентрации мочевины в условиях регидратации свидетельствует о том, что поражение почечных клубочков, по-видимому, было минимальным. Ищите причину поражения канальцев.

а) ознакомьтесь с перечнем использованных лекарственных средств, особенно анальгетиков;

б) отправьте образец мочи на микробиологическое исследование (пполонефрит);

в) в плазме крови определите содержание кальция и уратов;

г) рассмотрите возможность врожденных заболеваний у детей (гл. XVI);

д) убедитесь в отсутствии других причин, перечисленных на с. 36.

5. Если все еще не удается дифференцировать полидипсию от поражения канальцев п несахарного диабета, обратитесь в лабораторию с просьбой о проведении теста на концентрированно мочи, если необходимо с вазопрессином или ДАВП.

При легкой степени поражения канальцев лечите назначением повышенного потребления жидкостей.

7. Если подтвержден диагноз песахарного диабета, но очевидной причины для его развития не было, необходима консультация невропатолога.

Исследования при почечных камнях

1. Если возможно, отправьте почечный камень в лабораторию для анализа.

2. Убедитесь в отсутствии гиперкальциемии и гиперурикемии. Если есть одно из этих состояний, необходимо соответствующее лечение.

3. Если содержание кальция в плазме крови в пределах нормы, соберите суточную мочу (в сосуде, содержащем кислоту для предотвращения выпадения солей кальция в осадок) с целью определения концентрации кальция в моче. При обнаружении гиперкальциурии требуется ее коррекция.

4. Ecли результаты всех перечисленных выше тестов отрицательные, исследуйте мочу па цистин. Это особенно важно при наличии наследственной

предрасположенности. Если качественный тест положительный, следует провести количественное определение содержания цистина в суточной моче.

5. При щелочной моче и наличии признаков ацидоза в организме больного проведите тест с нагрузкой хлоридом аммония.

6. Если почечные камни обнаружены у детей, низкое содержание уратов в плазме крови и высокое содержание ксантина в моче указывают на ксантинурию. В тех случаях, когда результаты указанных анализов в пределах нормы, исследуйте суточную экскрецию оксалатов, чтобы исключить первичную гипероксалурию как причину образования почечных камней.

Исследования нарушений обмена электролитов

В двух предшествующих главах мы охарактеризовали патологические состояния, при которых концентрации натрия или калия могут отклоняться от нормы. Мы указывали, что отклонения от нормы, особенно при определении содержания натрия, могут не иметь важного значения с точки зрения клинициста, так же, как нормальные величины не являются гарантией нормального баланса. Прежде чем просить лабораторию выполнить анализ, клиницисту следует предварительно оценить возможность практического использования его результатов при диагностике и лечении.

В работе большинства лабораторий химической патологии определения содержания натрия и калия занимают количественно преобладающее место. Часто эти анализы выполняют одновременно, хотя результаты исследований калия обычно более полезны, чем натрия.

Клиницисту необходимо помнить следующее:

1. Регулярно определять содержание натрия в плазме крови:

а) у больных, находящихся в бессознательном состоянии или со спутанностью сознания, и у детей, организм которых теряет жидкость; во всех этих случаях существует опасность развития гипернатриемии;

б) при диабетической коме или у больных, находящихся в прекоматозном состоянии, учитывая опасность длительной гиперосмолярности, обусловленной гипернатриемией, несмотря на успешную нормализацию уровня глюкозы в плазме крови;

в) при дегидратации или у больных, теряющих много жидкости. В этих случаях результаты определений содержания натрия важны для диагностики и для выбора тактики заместительной терапии.

2. Следует регулярно определять содержание калия (и бикарбонатов) в плазме крови при всех патологических состояниях, вызывающих отклонения от нормы содержания калия (и бикарбонатов) и требующих соответствующего лечения:

а) при нарушениях процессов выведения жидкостей через желудочном кишечный тракт или почки (особенно при лечении диуретинами, стероидама илиАКТГ);

б) при лечении препаратами калия;

в) при почечной недостаточности;

г) при диабетической коме или прекоматозном состоянии. 3. При обследовании больных, находящихся в ясном сознании, нормально гидратированных и не теряющих слишком много или слишком мало жидкости, результаты определений содержания натрия в плазме можно использовать в редких случаях. Обычно встречается легкая гипонатриемия, как правило, не требующая лечения. Если нет почечной недостаточности, результаты определения содержания калия в плазме крови таких пациентов также бесполезны.

Исследования при гипокалиемии

При гипертонической болезни гипокалиемический алкалоз, как правило, обусловлен лечением диуретиками; первичный альдостеронизм встречается очень редко. Еще более редки случаи гипокалиемии, обусловленной эктопической секрецией АКТГ.

Ниже мы перечисляем мероприятия, осуществление которых почти всегда позволяет исключить необходимость проведения дорогостоящих и трудо емких определений содержания гормонов.

1. Убедитесь в отсутствии таких очевидных причин потерь организмом калия как диарея.

2. Тщательно изучите перечень применявшихся лекарственных средств. Обратите особое внимание на способствующие выведению калия диуретики, слабительные, стероиды, АКТГ или лечение синактеном; в редких случаях стерондоподобные эффекты могут быть обусловлены карбеноксолоном ила препаратами, содержащими экстракты лакричного корня.

3. Просмотрите данные о содержании натрия в плазме крови. Если оно повышено или соответствует верхней границе нормы, гипокалиемия, возможно, обусловлена стероидоподобными эффектами.

4. Если нет клинических противопоказаний, приостановите все терапевтические мероприятия, воздействующие на выведение калия из организма. В любом случае это необходимо, если в дальнейшем требуется определение содержания гормонов, поскольку медикаментозная терапия влияет на результаты этих анализов.

5. Назначьте пероральпо препараты калия с тем, чтобы нормализовать содержание калия и бикарбонатов (Тсо₂) в плазме крови.

6. Отмените препараты калия.

В большинстве случаев содержание калия в плазме крови останется в пределах нормы и дальнейшие исследования не потребуются.

Если содержание калия в сыворотке крови вновь быстро уменьшается без какой-либо видимой причины, или если препараты калия в адекватной дозировке не устраняют гипокалиемию, а также если нет доказательств поражения почечных канальцов, может потребоваться исследование содержания соответствующих гормонов. Образцы материала для анализа должны быть получены при тщательно контролируемых условиях. Важно установить контакт с лабораторией прежде, чем просить исследовать содержание ренина (или ангиотензина) и альдостерона (для исключения первичного альдостеронизма), а также кортизона/АКТГ (для проверки возможности эктопической секреции гормона).

Секреция АКТГ и, следовательно, кортизона стимулируется при стрессе; умеренно повышенное их содержание в плазме крови не всегда указывает па эктопическую секрецию гормонов.

В тех случаях, когда остается неясным, обусловлен ли гипокалиемический алкалоз прежде всего истощением резервов калия или алкалозом, могут помочь результаты измерений рН мочи. На первичное истощение резервов калия обычно указывает кислая реакция мочи.

ПРАВИЛА ПРОВЕДЕНИЯ ТЕСТОВ ПРИ НАРУШЕНИЯХ ФУНКЦИИ ПОЧЕК, ОБМЕНА ВОДЫ И ЭЛЕКТРОЛИТОВ

Прежде чем приступать к проведению тестов, установите контакт с работниками лаборатории. Это необходимо как для того, чтобы обеспечить наилучшее качество и своевременность анализов, так и для ознакомления с особенностями правил проведения тестов.

Тест на концентрированно мочи

У здорового человека ограничение потребления воды в течение нескольких часов приводит к максимальной стимуляции секреции АДГ. Воздействие АДГ на собирательные протоки усиливает реабсорбцию воды; при этом экскретируется концентрированная моча. Максимальная реабсорбция воды не происходит либо при нарушениях механизма противоточного умножения (см. гл. I), либо при низком содержании АДГ.

При нормальном функционировании механизма обратной связи для получения максимального эффекта достаточен обычный уровень АДГ. В этих условиях введение экзогенного АДГ не повышает концентрирующую способность почек. Если, однако, первичным патологическим состоянием является несахарный диабет, при котором функция почечных канальцев не нарушена, введение АДГ нормализует концентрирующую способность почек.

Если организм пациента уже дегидратирован, данный тест проводить не следует. В таких случаях достаточно установить, что отношение величин осмоляльности мочи и плазмы крови (см. ниже) является низким. Этот факт имеет диагностическое значение, и необходимость в ограничении потребления жидкости отпадает. Необходимо наблюдать за состоянием пациента во время тестирования, которое следует прекратить, если осмоляльность плазмы крови достигает верхней границы нормы или превышает ее. Если пациент испытывает сильное недомогание, следует, взяв образцы крови и мочи, прекратить тест. Если ощущение недомогания не совпадает во времени с увеличением осмоляльности плазмы крови до верхней границы нормы (или выше), это ощущение можно объяснить причинами психологического характера.

Процедура

Накануне дня проведения теста, начиная с 18 ч, пациенту не следует давать ни пищи, ни воды. В день проведения теста:

7 ч — мочевой пузырь опорожнить. Взять кровь и измерить осмоляльность плазмы. Если осмоляльность низкая, истощение водных резервов маловероятно. При избыточном потреблении воды следует ожидать полиурии. Если осмоляльность плазмы высокая, тест следует прекратить и измерить осмоляльность мочи.

8 ч — опорожнить мочевой пузырь и взять кровь. Измерить осмоляльность плазмы крови и мочи. Если осмоляльность мочи превышает 850 ммоль/кг, тестирование может быть закончено. Если осмоляльнпсть мочи ниже этой величины, а осмоляльность плазмы крови в пределах нормы, то следует измерить осмоляльность мочи. собранной в 9 ч и затем, если это необходимо, измерить с интервалами в 1 ч до 12 ч.

Интерпретация

Если максимальная осмоляльность мочи не превышает 850 ммоль/кг при нормальной или повышенной осмоляльности плазмы крови, то это указывает на нарушение концентрирующей способности почек, обусловленное либо поражением почечных канальцев, либо несахарным диабетом. (У здоровых лпц отношение осмоляльности мочи к осмоляльности плазмы должно превышать 3.) В большинстве случаев дифференциальная диагностика между этими заболеваниями не вызывает затруднений. Если же они все же возникают, можно провести тест с ДАВП или с вазопрессином (либо в заключение теста на концентрирование мочи, либо в другой день).

При длительной чрезмерной гидратации организма, обычно обусловленной истерической полидипсией, возможно временное ухудшение концентрирующей способности почек в связи с вымыванием из мозгового слоя почек зоны гиперосмоляльности. В таких случаях следует повторить тест после относительного ограничения потребления воды в течение нескольких дней. Если отмечаются признаки дегидратации, проведение теста противопоказано. Рекомендуется тщательно наблюдать за пациентом с тем, чтобы своевременно заметить признаки истинного недомогания, связанного с повышением осмоляльности плазмы крови, а также, чтобы предотвратить питье воды больным тайком.

Тест с ДАВП или вазопрессином

ДАВП (1-дезамино-8-D — аргинин вазопрессин; десмопресспн ацетат) представляет собой мощный синтетический аналог вазопрессина.

Тест проводят в соответствии с описанной выше процедурой, но накануне дня тестирования в 19 ч пациенту вводят внутримышечно 4 мкг ДАВП или 5 единиц масляной суспензии вазопрессина танната. Если концентрирующая способность почек нарушена вследствие поражения почечных ка

нальцев, ДАВП или вазопрвссин это нарушение не уменьшает. Но если указанное нарушение связано с несахарным диабетом, осмолярность мочи на фоне ДАВП или ваэопрессина увеличивается.

Ограничения метода измерения относительной плотности

Мы рекомендовали измерять осмоляльность мочи, учитывая многочисленные ограничения метода измерения относительной плотности, перечисленные ниже. Если нет осмометра, то более полезными могут быть результаты определений содержания мочевины в моче. Превышение этих показателей в 90—100 раз по сравнению с ее концентрацией в плазме указывает на хорошее функционирование почечных канальцев.

1. Гидрометры часто дают неточные данные. Прибор должен показывать относительную плотность дистиллированной воды 1. Если нет, следует вводить соответствующий фактор поправки.

2. Моча должна иметь ту температуру, при которой калиброван гидрометр (обычно 15 °С). Определения относительной плотности мочи сразу же после мочеиспускания могут приводить к серьезным ошибкам.

3. При считывании показаний гидрометр должен плавать свободно. Если он касается стенок сосуда, будут получены неверные результаты. Это измерение должен выполнять опытный работник.

4. Сахара, белки, рентгеноконтрастные препараты, применяемые для внутривенной пиелографии, изменяют относительную плотность мочи. В их присутствии высокие величины относительной плотности мочи не всегда свидетельствуют о нормальном функционировании почек. Белки, обладающие высокой молекулярной массой, лишь в очень небольшой мере изменяют величину осмоляльности. Глюкоза, однако, существенно изменяет эту величину. Содержание 150 ммоль/л (2,7 г/дл) глтокозы в моче повышает ее относительную плотность на 0,001, а осмоляльность—на 150 ммоль/кг.