- •Лекции 5, 6. Метаболизм липидов характеристика класса липидов
- •Резервно-энергетическая функция
- •Структурная функция
- •Сигнальная функция
- •Защитная функция
- •Классификация липидов
- •Строение жирных кислот
- •Пищевые источники
- •Функции триацилглицеролов
- •Строение триацилглицеролов
- •Пищевые источники
- •Гликолипиды
- •Строение гликолипидов
- •Строение церамида
- •Общее строение гликолипидов Фосфолипиды
- •Пищевые источники фосфолипидов
- •Глицерофосфолипиды
- •Строение преобладающих в организме фосфолипидов
- •Строение менее распространенных фосфолипидов Сфингофосфолипиды
- •Холестерол
- •Липидозы
- •Эмульгирование и гидролиз липидов
- •Переваривание в ротовой полости
- •Переваривание в желудке
- •Переваривание в кишечнике
- •Полный ферментативный гидролиз триацилглицерола
- •Действие фосфолипазы а2 и лизофосфолипазы на примере фосфатидилхолина
- •Образование мицелл
- •Роль желчи
- •Кишечно-печеночная рециркуляция желчных кислот Всасывание липидов
- •Глицеролфосфатный путь образования таг Ресинтез фосфолипидов
- •Общая схема ресинтеза фосфолипидов
- •Причины нарушений переваривания липидов
- •Нарушение желчевыделения
- •Причины нарушения формирования желчи и возникновения холелитиаза
- •Особенности переваривания жира у детей
- •Транспорт липидов
- •Строение липопротеина
- •Характеристика хиломикронов Общая характеристика
- •Функция
- •Метаболизм
- •Обмен таг и фл
- •Состояние покоя и отдыха в абсорбтивный период
- •Возможные источники и пути использования жирной кислоты в клетке Голодание, мышечная работа, покой в постабсорбтивный период
- •Общая характеристика мобилизации таг
- •Общая схема мобилизации таг и использования жирных кислот Активность таг-липазы
- •Гидролиз триацилглицеролов липазами жировой клетки
- •Активация триацилглицерол-липазы
- •Каскадный механизм активации таг-липазы
- •Снижение активности таг-липазы
Особенности переваривания жира у детей
У младенцев клетками слизистой корня языка и глотки (железы Эбнера) при сосании секретируется лингвальная липаза, продолжающая свое действие и в желудке.
У грудных младенцев и детей младшего возраста липаза желудка более активна, чем у взрослых, так как кислотность в желудке детей около 5,0. Помогает и то, что жиры молока эмульгированы. Жиры у младенцев дополнительно перевариваются за счет липазы, содержащейся в женском молоке, в коровьем молоке липаза отсутствует. Благодаря таким преимуществам у детей грудного возраста в желудке происходит 25-50% всего липолиза.
В двенадцатиперстной кишке гидролиз жира дополнительно осуществляется панкреатической липазой. До 7 лет активность панкреатической липазы невысока, что ограничивает способности ребенка к перевариванию пищевого жира, ее активность достигает максимума только к 8-9 годам. Но, тем не менее, это не мешает ребенку уже в первые месяцы жизни гидролизовать почти 100% пищевого жира и иметь 95% всасывания.
В грудном возрасте содержание желчных кислот в желчи увеличивается примерно в три раза, позднее этот процесс замедляется.
Транспорт липидов
Поскольку липиды являются в основе своей гидрофобными молекулами, то они транспортируются в водной фазе крови в составе особых частиц – липопротеинов. Такие транспортные липопротеины можно сравнить с орехом, который имеет скорлупу и ядро. Поверхность липопротеиновой частицы ("скорлупа") гидрофильна и сформирована белками, фосфолипидами и свободным холестеролом. Триацилглицеролы и эфиры холестерола составляют гидрофобное ядро.
Строение липопротеина
Белки в липопротеинах обычно называются апобелками, выделяют несколько их типов – А, В, С, D, Е. В каждом классе липопротеинов находятся соответствующие ему апобелки, выполняющие структурную, ферментативную и кофакторную функции.
Липопротеины различаются по соотношению триацилглицеролов, холестерола и его эфиров, фосфолипидов и как сложные белки состоят из четырех классов.
хиломикроны (ХМ),
липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП, пре-β-липопротеины, пре-β-ЛП),
липопротеины низкой плотности (ЛПНП, β-липопротеины, β-ЛП),
липопротеины высокой плотности (ЛПВП, α-липопротеины, α-ЛП).
Хиломикроны и ЛПОНП ответственны, в первую очередь, за транспорт жирных кислот в составе ТАГ.
Липопротеины высокой и низкой плотности – за транспорт холестерола и жирных кислот в составе эфиров ХС
Транспорт триацилглицеролов от кишечника к тканям (экзогенные ТАГ) осуществляется в виде хиломикронов (ХМ), от печени к тканям (эндогенные ТАГ) – в виде липопротеинов очень низкой плотности.
В транспорте ТАГ к тканям можно выделить последовательность следующих событий:
Образование незрелых первичных ХМ в кишечнике.
Движение первичных ХМ через лимфатические протоки в кровь.
Созревание ХМ в плазме крови – получение белков апоС-II и апоЕ от ЛПВП.
Взаимодействие с липопротеинлипазой (ЛПЛ) эндотелия, которая отщепляет жирные кислоты от ТАГ. Жирные кислоты переходят непосредственно в данную ткань или, связываясь с альбумином, разносятся по организму. В результате количество ТАГ в хиломикроне резко снижается и образуются остаточные ХМ.
Переход остаточных ХМ в гепатоциты и полный распад их структуры.
Синтез ТАГ в печени из пищевой глюкозы. Использование ТАГ, пришедших в составе остаточных ХМ.
Образование первичных ЛПОНП в печени.
Созревание ЛПОНП в плазме крови – получение белков апоС-II и апоЕ от ЛПВП.
Взаимодействие с липопротеинлипазой эндотелия и потеря большей части ТАГ. Образование остаточных ЛПОНП (по-другому липопротеины промежуточной плотности, ЛППП).
Остаточные ЛПОНП переходят в гепатоциты и полностью распадаются, либо остаются в плазме крови. После воздействия на них печеночной ТАГ-липазы в синусоидах печени ЛПОНП превращаются в ЛПНП.
Схема транспорта экзогенных и эндогенных триацилглицеролов