ПАТОГЕНЕЗ

Кровопотеря >15% ОЦК приводит к активации компенсаторных реакций:

стимуляцию симпатической нервной системы вследствие рефлексов с барорецепторов синокаротидной зоны и крупных внутригрудных артерий,

активацию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы с высвобождением катехоламинов, ангиотензина, вазопрессина, антидиуретического гормона.

происходит спазм артериол, повышение тонуса венозных сосудов (увеличению венозного возврата и преднагрузки), увеличение ЧСС и силы сердечных сокращений, уменьшение экскреции натрия и воды в почках.

происходит медленное перемещение межклеточной жидкости в сосудистое русло (транскапиллярное восполнение).

снижение кровотока в органах и тканях приводит к изменениям КОС артериальной крови — повышению концентрации лактата и увеличению дефицита оснований.

С целью поддержания нормального рН при воздействии ацидемии на хеморецептор дыхательного центра ствола головного мозга возрастает минутная вентиляция, ведущая к снижению напряжения углекислого газа в крови.

ПАТОГЕНЕЗ

При кровопотере >30% ОЦК происходит декомпенсация:

артериальная гипотензия — снижения систолического АД менее 90 мм рт.ст.

продолжение выброса стрессорных гормонов вызывает гликогенолиз, липолиз (умеренная гипергликемия и гипокалиемия).

гипервентиляции недостаточно для обеспечения нормальный рН артериальной крови, вследствие чего развивается ацидоз.

дальнейшее снижение тканевого кровотока ведёт к усилению анаэробного метаболизма с увеличением выделения молочной кислоты. Прогрессирующий метаболический лактоацидоз снижает рН в тканях и блокирует вазоконстрикцию. Происходит расширение артериол, кровь заполняет микроциркуляторное русло. Падает сердечный выброс, возможно повреждение эндотелиальных клеток и развитие ДВС-синдрома.

ПАТОГЕНЕЗ

При кровопотере >40% ОЦК и снижении систолического АД >50 мм рт.ст.:

шок переходит в необратимую стадию (распространённое повреждение клеток, ПОН, ухудшение сократимости миокарда вплоть до остановки сердечной деятельности).

После восстановления сердечного выброса и тканевого кровотока возможны более выраженные повреждения органов, чем в период гипотензии:

вследствие активизации нейтрофилов, выделения ими радикалов кислорода, высвобождения медиаторов воспаления из ишемизированных тканей происходит повреждение клеточных мембран, увеличение проницаемости лёгочного эндотелия с развитием острого РДС, мозаичное внутридольковое повреждение печени с увеличением активности трансаминаз в плазме.

возможен спазм прегломерулярных артериол почек, развитие острого некроза канальцев и ОПН.

вследствие снижения выделения глюкозы печенью, нарушения печёночной выработки кетонов и торможения периферического липолиза происходит нарушение поступления энергетических субстратов к сердцу и мозгу.

Клиника

слабость, головокружение, жажда, тошнота, сухость во рту, потемнение в глазах, бледность кожных покровов, холодные и влажные на ощупь, заострение черт лица, тахикардия и слабое наполнение пульса, снижение АД, одышка, цианоз.

По степени тяжести различают:

компенсированный

декомпенсированный

обратимый и необратимый шок.

Выделяют 4 степени геморрагического шока

1 степень ГШ. Дефицит ОЦК до 15%. АД выше 100 мм рт.ст, центральное венозное давление (ЦВД) в пределах нормы. Незначительная бледность кожных покровов и учащение пульса до 80-90 уд/мин, гемоглобин 90 г/л и более.

2 степень ГШ. Дефицит ОЦК до 30%. Состояние средней тяжести, наблюдаются слабость, головокружение, потемнение в глазах тошнота, заторможенность, бледность кожных покровов. Артериальная гипотензия до 80-90 мм рт. ст., снижение ЦВД (ниже 60 мм вод.ст.), тахикардия до 110-120 уд/мин, снижение диуреза, гемоглобина до 80 г/л и менее.

3 степень ГШ. Дефицит ОЦК 30-40%. Состояние тяжелое или очень тяжелое, заторможенность, спутанность сознания, бледность кожных покровов, цианоз. АД ниже 60-70 мм рт. ст. Тахикардия до 130-140 уд/мин, слабое наполнение пульса. Олигурия.

4 степень ГШ Дефицит ОЦК более 40%. Крайняя степень угнетения всех жизненных функций: сознание отсутствует, АД и ЦВД, также пульс на периферических артериях не определяются. Дыхание поверхностное, частое. Гипорефлексия. Анурия.

Диагностика

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ОБЪЕМА КРОВОПОТЕРИ

Существуют прямые и непрямые методы оценки кровопотери.

Прямые методы оценки кровопотери: колориметрический, гравиметрический, электрометрический, гравитационный - по изменениям показателей гемоглобина и гематокрита.

Непрямые методы: оценка клинических признаков, измерение кровопотери с помощью мерных цилиндров или визуальным методом, определение ОЦК, почасового диуреза, состава и плотности мочи.

Ориентировочно объем кровопотери может быть установлен путем вычисления шокового индекса Альговера - отношение

частоты пульса к уровню систолического артериального давления.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ГШ

Все действия по оказанию помощи при ГШ должны выполняться в четком взаимодействии с анестезиологом- реаниматологом.

Две основные цели интенсивной терапии геморрагического шока:

восполнение потерянного объема крови для адекватного переноса кислорода;

окончательная остановка кровотечения.

I.Основываясь на состоянии гемодинамики женщины нужно провести необходимый минимум лабораторных исследований одновременно с началом интенсивной терапии:

общий анализ крови, биохимический анализ крови, коагулограмма.

экспресс-диагностика ДВС-синдрома: определение времени свертывания по Ли-Уайту (в норме 5-12 минут), лизис сгустка.

Обязательно:

придать положение с приподнятыми ногами и опущенной головой;

катетеризировать вену катетером большого диаметра;

катетеризировать мочевой пузырь;оценить проходимость дыхательных путей;провести профилактику аспирации;

ингаляция кислорода по 5-10 мин через 3-5 минут.

Дальнейшие действия:

инфузионная терапия – коллоидные растворы – 6% и 10% раствор гидроксиэтилированного крахмала, кристаллоиды (раствор Рингера, 0,9% раствор хлорида натрия, 5% раствор глюкозы);

оценка состояния гемодинамики;

профилактика и лечение коагулопатии (свежезамороженная плазма - СЗП, ингибиторы фибринолиза – трасилол, контрикал, гордокс);

коррекция метаболического ацидоза (4% гидрокарбонат натрия);

гемотрансфузия эритроцитарной массой;

введение глюкокортикоидных гормонов (преднизолон, гидрокортизон, дексаметазон).

поддержание адекватного диуреза на уровне 50-60 мл/ч.

поддержание сердечно-сосудистой деятельности (сердечные гликозиды, вазотоники).