- •Глава 6 течение и ведение беременности по триместрам
- •6.1. Определение триместров развития беременности
- •6.2. I триместр беременности (период органогенеза и плацентации)
- •1. Выявить:
- •2. Провести общеклиническое и специальное (гинекологическое и акушерское) обследование.
- •6.2.8.1.2. Классификация
- •6.2.8.1.3. Угрожающий самопроизвольный аборт
- •6.2.8.1.4. Начавшийся самопроизвольный аборт
- •6.2.8.1.5. Аборт в ходу
- •6.2.8.1.6. Полный аборт
- •6.2.8.1.7. Неполный аборт
- •6.2.8.1.8. Несостоявшийся аборт
- •6.2.8.2. Низкая плацентация
- •6.2.8.3. Неразвивающаяся беременность
- •6.2.8.4. Пузырный занос
- •6.3. II триместр беременности (период системогенеза, или средний плодный)
- •6.3.2.1. Сердечно-сосудистая система
- •6.3.2.2. Кровь плода
- •6.3.2.3. Дыхательная система плода
- •6.3.2.4. Иммунная система
- •6.3.2.5. Желудочно-кишечный тракт
- •6.3.2.6. Почки и мочевые пути
- •6.3.2.7. Двигательная активность плода
- •6.3.2.8. Околоплодные воды
- •6.3.3.2. Надпочечники плода
- •6.3.3.3. Щитовидная железа
- •6.3.3.4. Становление нейроэндокринной системы
- •6.3.4.1. Нарушение плацентации
- •6.3.5.1. Поздний самопроизвольный аборт во II триместре
- •6.3.5.2. Истмико-цервикальная недостаточность
- •6.3.5.3. Плацентарная недостаточность
- •6.3.5.4. Антифосфолипидный синдром
- •6.4. III триместр беременности (поздний плодный период)
- •6.4.2.1. Надпочечники плода
- •6.4.2.2. Щитовидная железа плода
- •6.4.2.3. Мозг плода
- •6.4.2.4. Легкие плода
- •6.4.2.5. Кровь плода
- •6.4.4. Наблюдение за состоянием плода в III триместре беременности
- •6.5. Осложнения беременности (II и III триместры)
- •6.5.3. Гестационный пиелонефрит
6.4. III триместр беременности (поздний плодный период)
6.4.1. Общие данные
Завершающая треть беременности характеризуется дальнейшим ростом плода, интенсивным созреванием его органов и систем, функциональным становлением единой регуляторной системы, которая позволяет плоду приспосабливаться к неблагоприятных факторам и компенсировать возникшие нарушения.
Регуляторная система включает прежде всего нервную систему и высшие структуры головного мозга, без которых новорожденный жить не может, эндокринные органы (гипоталамус, гипофиз, щитовидная железа и корковое вещество надпочечников), а также иммунную систему. На клетках нервной, эндокринной и иммунной систем имеются сходные рецепторы к биологически активным веществам и гормонам, что обеспечивает нейроиммунное взаимодействие физиологических, адаптационных и компенсаторных механизмов развивающегося и растущего плода.
В настоящее время установлено, что нейроны и лимфоциты снабжены одинаковыми рецепторами для кортикотропина, вазопрессина и β-эндорфина, через которые иммунная система и ЦНС обмениваются информацией между собой [Дранник Г. Н., 2003].
Установлено, что иммунокомпетентные клетки плода (и новорожденного) способны продуцировать кортикотропин, эндорфин, энкефалин. Доказана также возможность действия медиаторов иммунитета — ИЛ, интерферонов, ФИО — на нейроглиальные клетки и нейроны. В свою очередь нейроны мозга плода способны продуцировать ИЛ. Лимфоциты плода имеют на своей мембране рецепторы к инсулину, тироксину, соматотропину. Последний способен модулировать функцию Т- и В-лимфоцитов.
В III триместре врожденные пороки развития возникают редко из-за повышения устойчивости организма плода к воздействию повреждающих факторов. При возникновении инфекционного процесса в позднем фетальном периоде преобладают генерализованные формы и наличие множественных очагов воспаления. При воздействии инфекционного фактора или гипоксии происходит отставание морфологического и функционального созревания органов. Например, сохраняется значительное количество эмбриональных клубочков в корковом веществе почек, разрастание соединительной ткани в легких, разрастание эластической и фиброзной ткани в сердце плода. При доношенной беременности у новорожденного выявляют признаки незрелости.
В III триместре беременности происходит подготовка плода и матери к процессу рождения.
Основными характерными особенностями позднего плодового периода являются:
• возрастающее воздействие плода на организм матери;
• максимальное истончение и повышение проницаемости плацентарного барьера, сближающие материнский и плодовый кровоток;
• интенсивный рост плода, созревание его отдельных органов и систем, что необходимо для подготовки к жизни вне организма матери;
• усложнение гистоархитектоники мозга, трехмерное направление сосудов, обеспечивающее перераспределение кровотока в процессе родов;
• активизация функции коркового вещества надпочечников и щитовидной железы, совпадающие с формированием сосудистой системы в гипоталамусе и гипофизе;
• усиление кровоснабжения матки, которая во время беременности приравнивается к жизненно важным органам (сердце, печень, надпочечники);
• максимальное растяжение матки, которое начинается с 30 нед и завершается в 36 нед беременности;
• сбалансированное структурно-функциональное созревание органов плода, которые необходимы для жизнеобеспечения при рождении:
— дифференцировка альвеолярных клеток II типа и синтез сурфактанта в легких плода,
— продукция ферментных систем печени и рост микроворсин кишечника, обеспечивающих переход на другой тип питания.
От срока беременности, степени морфофункционального развития плода зависит его выживаемость в случае преждевременных родов. По данным мировой литературы, выживаемость родившихся плодов в 22 нед (масса 500 г) практически менее 1 %, в 24 нед — до 30 %, в 28 нед — 80 %. При этом риск инвалидизации наиболее высок (около 40 %) при родах в 24 нед и снижается до 10 % к 27 нед. Таким образом, период между 24-й и 27-й неделей является критическим по отношению к родам, выживаемости и инвалидизации новорожденного.
К 28 нед внутриутробного онтогенеза у плода практически сформированы и активно функционируют все органы и системы регуляции, но они еще плохо адаптированы к более низкой, чем в матке, температуре, внешнему дыханию, другому типу питания.
Основной физиологической особенностью плаценты в III триместре беременности является физиологическая редукция, которая начинается с 37 нед, когда плод практически готов к внеутробной жизни:
• возможна саморегуляция жизненно важных функций;
• самостоятельное дыхание;
• переход на другой тип питания (грудное или искусственное).
Постепенно (особенно к концу внутриутробного развития) в плаценте появляются атрофические, склеротические и дистрофические процессы, сходные с изменениями, возникающими при физиологическом старении плаценты.
К концу беременности плацентарно-плодовый коэффициент, отражающий отношение массы плаценты к единице массы плода, снижается более чем в 70 раз (!) с 9,3 на 8-й неделе до 0,13 на 40-й неделе.
Материнский организм ограничивает рост плода путем рационального снижения кровотока по маточным артериям и в межворсинчатом пространстве плаценты [Милованов А. П., 1998].
6.4.2. Рост плода
К началу III триместра беременности (28 нед) масса тела плода в среднем составляет 1100 г (варианты 1000—1200 г), длина — 35 см. В 34 нед — 2200 г, длина 40—42 см, в 40 нед — 3300 г, длина — 52 см.
Таким образом, масса тела плода удваивается каждые 6 нед, длина увеличивается за этот срок на 10 см. При нормальном течении беременности рост плода происходит весьма равномерно, в среднем его масса тела повышается на 25 г в день (в неделю — 175—200 г).
Каждый плод имеет свой собственный потенциал роста, который зависит от ряда факторов:
• генетических факторов своей матери (расовая принадлежность, возраст, масса тела и рост), факторы отца влияют в значительно меньшей степени, чем материнские;
• качества питания беременной женщины;
• паритета родов (при повторных родах плод крупнее);
• состояния здоровья матери и наличия у нее заболеваний; наибольшее значение имеют заболевания, влияющие на состояние МПК и содержание в крови матери глюкозы, белков, триглицеридов и аминокислот (сердечно-сосудистые, артериальная гипертензия, сахарный диабет, гипо- и гипертиреоз, другие эндокринные расстройства);
• наличия у матери вредных привычек (курение);
• осложнения беременности (гестоз, хроническая плацентарная недостаточность).
Для нормального роста плода необходим ряд гормонов, которые оказывают влияние на интенсивность обмена веществ, рост тканей, созревание отдельных органов. Так, инсулиноподобные факторы роста, а также инсулин, тироксин, кортизол координируют интенсивность и последовательность роста в поздние сроки внутриутробного развития.
Гипоинсулинемия у плода (сахарный диабет у матери) приводит к развитию крупного плода и избыточному отложению жира в подкожной жировой клетчатке. Высокий уровень инсулина замедляет рост плода.
Дефицит тиреоидных гормонов задерживает созревание скелета и головного мозга, нарушает образование сурфактанта в легких плода.
Необходимым гормоном для структурно-функционального развития легких, печени, кишечника является кортизол, который увеличивает эластичность легких и образование сурфактанта, стимулирует отложение гликогена и высвобождение глюкозы, увеличивает синтез пищеварительных ферментов в кишечнике плода.