- •Список принятых сокращений
- •Тактика врача
- •Гнойные тубоовариальные образования
- •Интоксикационный синдром
- •Болевой синдром
- •Инфекционный синдром
- •Ранний почечный синдром
- •Синдром гемодинамических расстройств
- •Синдром воспаления смежных органов
- •Синдром метаболических нарушений
- •Обследование больных с гнойными тубоовариальными образованиями
- •Основные принципы терапии
- •Тактика врача
- •Инфицированный аборт
- •Классификация гнойно-септических заболеваний после аборта
- •Лечебная тактика при септическом аборте
- •Тактика врача
- •Тактика врача
- •Тактика врача
- •Самопроизвольный аборт
- •Тактика врача
- •Шеечная и шеечно-перешеечная беременности
- •Тактика врача
- •Дисфункциональные маточные кровотечения
- •Классификация дисфункциональных маточных кровотечений
- •Тактика врача
- •Кровотечения из шейки матки
- •Кровотечения, связанные с хирургическими
- •Кровотечения, возникающие при раке шейки матки
- •Тактика врача
- •Миома матки
- •Тактика врача
- •Внутрибрюшные кровотечения при внематочной беременности
- •Дифференциально-диагностические признаки внематочной беременности
- •Тактика врача
- •Тактика врача
- •Внутрибрюшные кровотечения при
- •Тактика врача
- •Трофобластическая болезнь
- •Тактика врача
- •Список литературы
- •Оглавление
- •Практикум по неотложной помощи в гинекологии
Тактика врача
1. Постановка диагноза. На основании данных анамнеза (задержка менструации на 2 мес., обильное кровотечение) и гинекологического осмотра больной поставлен диагноз: шеечная беременность.
2. Последовательность проведения лечебных мероприятий. Больную необходимо на каталке перевезти в операционную, начать введение кровезамещающих растворов, определить группу крови и резус-фактор. Больной показано срочное оперативное лечение по жизненным показаниям в объеме экстирпации матки без придатков. Для восполнения кровопотери необходимо переливание цельной крови или эритроцитарной массы.
Дисфункциональные маточные кровотечения
Дисфункциональными маточными кровотечениями (ДМК) называются кровотечения, не связанные ни с органическими изменениями в половых органах, ни с системными заболеваниями, приводящими к нарушению свертывающей системы крови. В основе ДМК лежит нарушение ритма и продукции гонадотропных гормонов и гормонов яичника. Однако это определение ДМК в достаточной степени условно, так как нельзя провести резкую грань между функциональными и морфологическими изменениями в эндометрии. ДМК составляют 15-20% от общего числа гинекологических заболеваний.
Менструальная функция женского организма - сложный биологический процесс, ее регуляция осуществляется нейроэндокринной системой. Наиболее выраженные изменения происходят на 5 уровнях репродуктивной системы: в матке, яичниках, передней доле гипофиза, гипоталамусе (в аркуатных ядрах медиобазального гипоталамуса) и надгипоталамических структурах ЦНС. Функция каждого уровня регулируется вышестоящим уровнем по механизму положительной или отрицательной обратной связи.
Матка является рецепторным органом для половых стероидных гормонов. Клетки тканей матки содержат ядерные и плазматические гормон-рецепторы, которые обладают строгой специфичностью к эстрадиолу, прогестерону и тестостерону.
В первую половину менструального цикла трансформация эндометрия происходит под преобладающим воздействием эстрогенов, обеспечивающих нормальные пролиферативные изменения в железах, строме и сосудах функционального слоя. Вторая половина цикла зависит от влияния гестагенов. Фаза десквамации, или отторжения функционального слоя эндометрия, наступает вследствие снижения концентрации обоих гормонов в крови.
Биосинтез половых стероидов происходит в яичниках. Установлено, что эстрадиол продуцируется главным образом в клетках гранулезы, прогестерон - в клетках желтого тела, андрогены - в текаклетках и строме яичников. Половые гормоны оказывают воздействие не только на «орган-мишень» - матку, но и на центральные отделы репродуктивной системы - гипофиз, гипоталамус, другие отделы ЦНС.
Функция яичников находится под регулирующим влиянием передней доли гипофиза, продуцирующей гонадотропные гормоны: фолликулостимулирующий (ФСГ), лютеинизирующий (ЛГ) и пролактин. ФСГ стимулирует рост и созревание фолликула, увеличивает число рецепторов ЛГ в гранулезе, совместно с ЛГ стимулирует синтез эстрогенов и индуцирует овуляцию. Формирование желтого тела осуществляется под влиянием ЛГ. Пролактин принимает участие в синтезе прогестерона желтым телом. Секреция ЛГ и ФСГ происходит в пульсирующем режиме, ритм которого зависит от функциональной активности гипофизотропной зоны гипоталамуса. Нервные клетки аркуатных ядер медиобазального гипоталамуса секретируют в цирхоральном режиме гонадотропин - рилизинг-гормон, который обеспечивает соответствующий ритм выброса ЛГ и ФСГ. Амплитуда выбросов определяется уровнем эстрадиола. Функция ядер медиобазального гипоталамуса зависит от действия нейротрансмиттеров (биогенных аминов и эндогенных опиатов), посредством которых осуществляют свое влияние вышестоящие структуры ЦНС.
Таким образом, менструальный цикл - это сложный многозвеньевой процесс, внешним проявлением которого являются регулярно наступающие кровотечения, связанные с отторжением функционального слоя эндометрия, а сутью - овуляция фолликула и выброс зрелой яйцеклетки, готовой к оплодотворению. Нарушение функции любого уровня репродуктивной системы может сопровождаться маточным кровотечением на фоне ановуляции (чаще) или сохраненной овуляции (реже).
Этиология. Причины нарушений циклического функционирования репродуктивной системы могут быть разнообразными, иногда сочетающимися между собой. Место приложения повреждающего фактора может располагаться на любом уровне регуляции, но обычно в результате тесной взаимосвязи всех звеньев в патологический процесс вовлекается вся цепь регуляции. Среди этиологических факторов, вызывающих нарушение менструального цикла по типу ДМК, ведущими являются острые и хронические инфекции, интоксикации, профессиональные вредности, авитаминозы, стрессовые ситуации, физическое и умственное переутомление, тяжелые соматические заболевания, воспалительные процессы внутренних половых органов, расстройства функции периферических эндокринных желез (надпочечников, щитовидной железы).
Патогенез ДМК сложен. Наиболее уязвимым моментом в механизме функционирования нейроэндокринной системы, регулирующей менструальный цикл, является овуляция. Поэтому большинство маточных кровотечений происходит на фоне ановуляции. У ряда больных доминантный фолликул достигает достаточной степени зрелости, но, не овулируя, продолжает существовать (персистирует) и в большом количестве выделяет эстрогены. Гиперэстрогения приводит к гиперплазии эндометрия. У другой категории больных развиваются несколько фолликулов, но они, не достигая зрелости, подвергаются атрезии; на смену им растут новые фолликулы, вновь подвергающиеся атрезии. Длительное действие умеренного количества эстрогенов также приводит к пролиферации и гиперплазии эндометрия.
У части больных ДМК наблюдаются на фоне сохраненной овуляции. Кровотечение может возникать в середине менструального цикла вследствие отторжения эндометрия из-за кратковременного снижения продукции эстрогенов. Выделение крови перед менструацией может свидетельствовать о недостаточно функционирующем желтом теле, а затянувшееся менструальное кровотечение - о неполноценном фолликуле. Длительное существование (персистенция) желтого тела, продуцирующего в достаточных количествах прогестерон и эстрогены, временно задерживает отторжение эндометрия, а затем приводит к кровотечению (табл. 1).
Таблица 1