- •Функциональная диспепсия
- •Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
- •Хронические гастриты
- •Пептическая язва желудка и 12-перстной кишки
- •Дискинезии желчного пузыря и желчевыводящих путей
- •Гипертоническая дискинезия желчного пузыря:
- •Гипотоническая дискинезия желчного пузыря:
- •Смешанная (гипотонически-гиперкинетическая) дискинезия желчного пузыря:
- •Хронический холецистит
- •Желчнокаменная болезнь
- •Хронический панкреатит
- •Хронические гепатиты
- •Циррозы печени
- •Цирроз печени компенсированный (класс а по Чайльд-Пью):
- •Воспалительные заболевания тонкой кишки
- •Неспецифические воспалительные заболевания кишечника
- •Бронхиальная астма
- •Идиопатический легочной фиброз
- •Определение
- •Эпидемиология иип
- •Классификация
- •Диагностика
- •Саркоидоз
- •Клиническая картина
- •Классификая и примеры формулировки диагноза
- •Диагностика
- •Лечение
- •Юридические аспекты
- •3. Этиологическое лечение
- •3.1. Антибиотики
- •3.2. Сульфаниламиды
- •3.3. Хинолоны
- •3.4. Нитрофурановые соединения
- •3.5. Хинолины (производные 8-оксихинолина)
- •4. Применение нпвс
- •5. Улучшение почечного кровотока
- •6. Функциональная пассивная гимнастика почек
- •7. Фитотерапия
- •1. Хронические кровопотери различной локализации:
- •I.Дефицит кобаламина:
- •II.Дефицит фолиевой кислоты:
- •III.Другие причины:
- •I. Нарушение образования импульса.
- •III. Комбинированные нарушения ритма:
- •1. Вирусы
- •8. Простейшие и гельминты
- •Ревматическая лихорадка
- •Патогенез.
- •II. Глюкокортикостероиды (преднизолон)
- •V.Физиотерапевтическоелечение
- •Дифференциально-диагностические характеристики болей в суставах
- •Изменения синовиальной жидкости при заболеваниях суставов
- •Этиология и патогенез.
- •Крестцово-подвздошные сочленения
- •Позвоночник
- •Связочный аппарат
- •Классификация
- •Диагностика.
- •I.Первичный
- •II.Вторичный
- •Системные васкулиты
- •Патогенез
- •Гранулематоз Вегенера
- •Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейн - Геноха) - системное вос-палительное заболевание преимущественно капилляров, артериол и венул, с поражением кожи, суставов, брюшной полости и почек.
- •Узелковый периартериит (болезнь Кусмауля- Майера)
- •Синдром Чарга-Стросса
- •Лечение
- •Прогноз
Патогенез.
При ревматическом митральном стенозе наблюдаются уплотнение, фиброз и кальциноз створок клапана, сращение по комиссурам с частым вовлечением хорд. В норме площадь митрального отверстия составляет 4-6 см2, а давление в полости левого предсердия не превышает 5 мм рт.ст. При сужении левого атриовентрикулярного отверстия до 2,5 см2 возникает препятствие нормальному току крови из левого предсердия в левый желудочек и начинает расти клапанный градиент давления. Как следствие, нарастает давление в полости левого предсердия до 20-25 мм рт.ст. Возникший градиент давления между левым предсердием и левым желудочком способствует продвижению крови через суженное отверстие.
Основное гемодинамическое следствие митральных пороков сердца - застой в малом круге кровообращения (МКК). При умеренном повышении давления в левом предсердии (не более 25-30 мм. рт.ст.) затрудняется кровоток в МКК. Давление в легочных венах возрастает и передается через капилляры на легочную артерию, вследствие чего развивается венозная (или пассивная) легочная гипертензия. При повышении давления в левом предсердии более 25-30 мм. рт.ст. возрастает риск разрыва легочных капилляров и развития альвеолярного отека легких. Для предотвращения этих осложнений возникает защитный рефлекторный спазм легочных артериол (рефлекс Китаева). В результате приток крови клеточным капиллярам из правого желудочка уменьшается, однако резко возрастает давление в легочной артерии (развивается артериальная, или активная, легочная гипертензия).
Клиническая картина:
слабость
утомляемость
одышка, постоянного характера и усиливающаяся в положении лежа
кашель
кровохарканье
ощущение сердцебиений
удушье, заканчивающееся развитием отека легких
Данные физикального обследования:
расширение границ относительной тупости в лево за счет увеличения левого предсердия
при пальпации нередко над верхушкой сердца выявляется диастолическое дрожание
при аускультации - громкий (хлопающий) I тон, звук открытия митрального клапана ("митральный щелчок”) и диастолический шум с максимумом у верхушки
повышение давления в системе легочной артерии проявляется усилением легочного компонента II тона
при резкой дилятации правого желудочка появляется пульсация шейных вен и систолический шум отностельной недостаточности трехстворчатого клапана
Диагностика
1. ЭКГ:
признаки гипертрофии правого желудочка
увеличение левого предсердия (Р. mitrale)
у части больных - мерцание (трепетание предсердий)
2. Рентгенологическое исследование:
увеличение левого предсердия
при тяжелом стенозе - расширение легочной артерии и правого желудочка, признаки интерстициального отека легких (линии Керли)
3. Эхо КГ:
позволяет рассчитать площади митрального отверстия и градиент давления
оценить кровоток через митральный клапан
измерить давление в легочной артерии
определить выраженность кальциноза створок, степень укорочения хорд, величину левого предсердия и наличие в нем тромбов
измерить объем левого и правого желудочка
Лечение
1.Лечение хирургическое.
баллонная вальвулопластика
комиссуротомия
протезирование клапана
2.При невозможности коррекции порока проводится медикаментозная терапия и профилактика осложнений (сердечная недостаточность, аритмии, эмболии)
Недостаточность митрального клапана
Митральная недостаточность - это порок, при котором в каждой систоле возникает возврат крови из левого желудочка в левое предсердие из-за структурных изменений клапанного аппарата в целом или его отдельных компонентов.
Этиология:
после перенесенного ревматизма
митральный пролапс
инфекционный эндокардит
кальциноз митрального клапана
травмы грудной клетки
врожденное расщепление створки митрального клапана
Классификация митральной недостаточности
1.По течению:
острая
хроническая
2.По этиологии:
ишемическая и неишемическая.
органическую и функциональную (относительную)
и др.
3.Cтепени тяжести митральной недостаточности:
незначительная
умеренная
выраженная
тяжелая
4.Стадиимитральной недостаточности:
I (компенсированная стадия)- незначительная недостаточность митрального клапана; митральная регургитация составляет 20-25% от систолического объема крови. Митральная недостаточность компенсируется за счет гиперфункции левых отделов сердца.
II (субкомпенсированная стадия) - митральная регургитация составляет 25-50% от систолического объема крови. Развивается застой крови в легких и медленное нарастание бивентрикулярной перегрузки.
III (декомпенсированная стадия) - резко выраженная недостаточность митрального клапана. Возврат крови в левое предсердие в систолу составляет 50-90% от систолического объема. Развивается тотальная сердечная недостаточность.
Патогенез
Вследствие неполного смыкания створок митрального клапана в период систолы возникает регургитации крови из левого желудочка в левое предсердие. При незначительной митральной недостаточности - компенсация усилением работы сердца с развитием адаптационной дилатации и гиперфункции левого желудочка и левого предсердия. Этот механизм может достаточно длительно сдерживать повышение давления в малом круге кровообращения.
При тяжелой форме митральной недостаточности объем регургитации преобладает над ударным объемом, минутный объем сердца резко снижен. Правый желудочекбыстро гипертрофируется и дилятируется, вследствие чего развивается тяжелая правожелудочковая недостаточность.При остро возникшей митральной недостаточности адекватная компенсаторная дилатация левых отделов сердца не успевает развиться. При этом быстрое и значительное повышение давления в малом круге кровообращения нередко сопровождается фатальным отеком легких.
Клиническая картина
слабость
утомляемость
одышка
ощущение сердцебиений
проявления сердечной недостаточности (при прогрессировании заболевания)
Данные физикального обследования
увеличение размеров относительной тупости сердца вверх и влево
систолический шум регургитации с максимум на верхушке
систолическое дрожание ("кошачье мурлыканье”)
I тон ослаблен или вообще не выслушивается, II тон часто расщеплен из-за быстрого опорожнения левого желудочка и более раннего закрытия аортального клапана
при легочной гипертензии может быть усилен пульмональный компонент II тон
нередко выслушивается патологический III тон на верхушке, создающий протодиастолический ритм галопа
Диагностика
1. При небольшой митральной недостаточности могут отсутствовать электрокардиографические и рентгенологические изменения.
2. При умеренной и значительной регургитации на ЭКГ выявляется расширение зубца Р(>0,10с) и признаки гипертрофии левого желудочка
3. Рентгенологически определяется увеличение левого желудочка и левого предсердия, при длительно существующем декомпенсированном пороке - увеличение правых отделов сердца и признаки легочного застоя.
4. ЭхоКГ + доплерокардиография (степень митральной регургитации)
Лечение
1.Хирургическая коррекция дефекта:
замена клапана
клапансберигающие операции (пластика)
2. При невозможности оперативного вмешательства проводится терапия сердечной недостаточности
Аортальный порок
Симптомы и течение определяются формой порока (недостаточность или аортального аортальный стеноз клапана), а также тяжестью гемодинамических расстройств.
Аортальный стеноз
Аортальный стеноз - это порок с обструкцией пути оттока левого желудочка.
Этиология:
ревматический
атеросклеротический
врожденный
Патогенез
уменьшение площади аортального отверстия
концентрическая гипертрофия левого желудочка
диастолическая дисфункция
фиксированный ударный объем
нарушения коронарной перфузии
декомпенсация проявляется застоем в малом круге кровообращения, позднее присоединяется и правожелудочковая сердечная недостаточность
Клиника
Симптомы аортального стеноза зависят от его степени и гемодинамических расстройств:
одышка
головокружения, обмороки, реже синкопальные состояния
боли в области сердца (кардиалгия, стенокардия)
утомляемость и плохая переносимость любых физических нагрузок возникает довольно поздно, причем только при выраженном стенозе.
Данные физикального обследования
снижение систолического и среднего артериального давления
умеренное увеличение размеров сердца влево
сильный верхушечный толчок, смещенный влево и вниз
грубый систолический шум изгнания с максимум в середине систолы, локализованный в III межреберье слева у грудины
при тяжелом стенозе ослаблен II тон, нередко выслушивается III тон, а при присоединении сердечной недостаточности -IV тон
Диагностика
1. ЭКГ:
признаки гипертрофии левого желудочка
2. Рентгенологическое исследование:
кардиомегалия при сердечной недостаточности
кальцинаты в проэкции аортального клапана, постстенотическое расширение восходящего отдела аорты
при сердечной недостаточности - признаки застоя в малом круге кровообращения
3. Эхо КГ+ доплеровское исследование:
степень систолического раскрытия створок, их архитектонику, расположение
площадь аортального отверстия
трансвальвулярный градиент давления
толщину стенки левого желудочка и состояние его функции
Лечение
1. Лечение хирургическое.
замена клапана
баллонирование
комиссуротомия
2.При невозможности коррекции порока проводится медикаментозная терапия ( лечение сердечной недостаточности, нарушений ритма).
Недостаточность аортального клапана
Аортальная недостаточность - порок, обусловленный поражением клапана или расширением клапанного кольца, в результате чего створки в диастоле полностью не смыкаются и возникает регургитация крови из аорты в левый желудочек.
Этиология:
ревматическая
при инфекционном эндокардите
атеросклероз аорты
расширение кольца аортального клапана при тяжелой артериальной гипертензии
при сифилитическом аортите
при синдроме Марфана и Рейтера
анкилозирующем спондилите
расслаивающаяся аневризма восходящего отдела аорты
разрыв створки клапана (травма, инфекционный эндокардит)
Патогенез
компенсаторная эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (гипертрофия + дилатация), возникающая в самом начале формирования порока.
при резкой аортальной недостаточности дополнительным механизмом компенсации является усиленное сокращение левого предсердия
признаки левожелудочковой систолической недостаточности, застоя крови в малом круге кровообращения и легочной гипертензии, развивающихся при декомпенсации порока.
усиленная пульсация аорты, крупных артериальных сосудов, а в тяжелых случаях -- артерий мышечного типа (артериол), обусловленная увеличением наполнения артерий в систолу и быстрым уменьшением наполнения в диастолу;
нарушение перфузии периферических органов и тканей за счет относительного снижения эффективного сердечного выброса и склонности к периферической вазоконстрикции.
относительная недостаточность коронарного кровотока.
Классификация:
I степень - регургитация менее 20%
II степень - 20-35%
III степень - 35-50%
IV степень - регургитация более 50%
Клиника
утомляемость
ощущение сердцебиений
пульсация в голове
головокружения
кардиалгия
стенокардия
Данные физикального обследования
деформация грудной клетки
выраженная пульсация крупных артерий, реже - мелких сосудов ногтевого ложа (при надавлевании), зрачков
повышенное систолическое АД
пониженное диастолическое АД
кардиомегалия
смещение верхушечного толчка вниз и влево
диастолический шум, максимальный в III-IV межреберье слева от грудины, хорошо проводится как к основанию, так и к верхушке сердца, при тяжелой аортальной недостаточности над верхушкой сердца выслушивается низкочастотный диастолический шум - шум Флинта
практически всегда над основанием сердца выслушивается систолический шум
интенивность I тона, нередко, не изменена
II тон может быть как резко ослаблен (резкая деструкция створок при инфекционном эндокардите), так и усилен (уплотнение створок при сохраненной подвижности у больных с сифилитическим аортитом)
при резкой дилятации полости левого желудочка могут выслушиваться патологический III и IV тон
аускультативный признак тяжелой аортальной недостаточности симптом Траубе - громкий двойной тон в каждом сердечном цикле при выслушивании над бедренной артерией, а при ее легкой компрессии - систолодиастолический шум - симптом Дюрозье
Диагностика
1. ЭКГ:
признаки гипертрофии и перегрузки левого желудочка
2. Рентгенологическое исследование:
кардиомегалия за сет дилятации левого желудочка
нередко - увеличение левого предсердия, расширение и усиление пульсации восходящей аорты
3. Эхо КГ+ доплеровское исследование:
вибрация медиальной створки митрального клапана под влиянием двух токов крови ( аортального и митрального)
снижение амплитуды движения митрального клапана к открытию и его преждевременное закрытие
увеличение движения задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки
выраженность регургитации
Лечение
1. Лечение хирургическое.
2. При невозможности коррекции порока проводится медикаментозная терапия (профилактика и лечение сердечной недостаточности).
Ревматоидный артрит (РА) (Материал подготовила доц. Крюк М.А.)
РА - хроническое системное аутоиммунное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением периферических суставов по типу эрозивно-деструктивного полиартрита.
Этиология заболевания неизвестна.
Предрасполагающие факторы(у генетически предрасположенных лиц, ассоциированная со спектром антигенов гистосовместимостиНLA):
- женский пол (женщины страдают РА в 3 раза чаще мужчин)
- переохлаждение
- респираторные вирусные инфекции
- беременность
- стресс
Патогенез:
В основе патогенеза РАлежит нарушение иммуннного ответа с дисбалансом иммунокомпетентных клеток и нарушением их функциональной активности
Образование плазматическими клетками синовиальной оболочки антител против собственных иммуноглобулинов - ревматоидных факторов (РФ) классов IgG иIgM
Формирование иммунных комплексов, запускающих каскад иммуновоспалительных реакций в суставах и внутренних органах
Серопозитивный РА - РФ обнаруживается в периферической крови и синовиальной жидкости.
Серонегативный РА - РФ обнаруживается только в синовиальной жидкости.
Течение РА
Быстро прогрессирующее (значительное увеличение деформации, вовлечение более 3 новых суставов, увеличение рентгенологической стадии на 2 ступени иухудшение их функции на 50%)
Медленно прогрессирующее(небольшое увеличение деформации, вовлечение 2-3 новых суставов, увеличение рентгенологической стадии на одну ступень и небольшое ухудшение их функции)
Без заметного прогрессирования (никакой клинической динамики в течение 2-3 лет)
Критерии ревматоидного артрита:
1.артрит 3 или большего количества суставов, более 6 недель
2.артрит суставов кисти
3.симметричный артрит
4.утренняя скованность не менее 1 часа
5.ревматоидные узелки
6.положительный РФ в сыворотке крови
7.рентген-признаки типичные для ревматоидного артрита
8.4 из 7 достаточно для постановки диагноза
Диагностика:
Общий анализ крови:
анемия (нормо или гипохромная),лейкопения (реже лейкоцитоз), эозинофилия,тромбоцитоз, ↑СОЭ
Биохимический анализ крови:
↑ C- реактивного белка
Гипоальбуминемия
↑γ и α2 - глобулинов
↑ циркулирующих иммунных коплексов
Обнаружение ревматоидных факторов (маркер аутоиммунных нарушений) (85%)
↑Фибриногена
↑ Гликопротеидов
↑ANA (30%) при тяжелом течении
↑LE-клетки (5-10%) при тяжелом течении
Исследование синовиальной жидкости
1.Снижениевязкости синовиальной жидкости
2.Муциновый сгусток становиться рыхлым
3.Резко увеличивается количество лейкоцитов
4.Синовиальная жидкость богата белком
5.В цитоплазме лейкоцитов могут содержаться округлые зеленоватые включения - вакуоли, похожие на виноград (рагоциты)
Степени активности ревматоидного артрита (клинико-лабораторные данные)
Icтепень активности: утренняя скованность около 1 часа, умеренная гипергамма-глобулинемия (до 12%), минимальные титры С-реактивного белка
IIcтепень активности: утренняя скованность до полудня, умеренная гипертермия, гипергаммаглобулинемия (12-15%), увеличе-ние СОЭ (20-40 мм/ч), умеренное повышение титра С-реактивного белка
IIIcтепень активности: утренняя скованность в течении суток, гипертермия периартикулярных тканей пораженных суставов, гипергаммаглобулинемия (↑15%), увеличение СОЭ (↑40 мм/ч), высокое повышение титра С-реактивного белка
Лечение:
1.Этиотропной терапии не существует
2.Противовоспалительная терапия:
I. НПВС (подавляют активность фермента циклооксигеназы):
неселективныеингтбиторыЦОГ(диклофенак, ибупрофен, индомета-цин)
селективные ингибиторы ЦОГ-2 (нимесулид, мелоксикам