Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
5 курс / Онкология / Экзаменационные_билеты_по_онкологии.docx
Скачиваний:
120
Добавлен:
04.02.2024
Размер:
2.76 Mб
Скачать

3. Дифференциальная диагностика лимфоаденопатий у детей.

ТУберкулез

Лимфогранулематоз

Инфекционный мононуклеоз

Корь

Краснуха

Острые и хронические лейкозы

Лимфолейкозы

Билет 13

1) Структура диагноза онко заболевания, тнм, стадирование

TNM классификация

Большая часть опухолей, также рак лёгкого, подразделяется, испозьзуя систему TNM и Международную систему классификации рака лёгких (ISS). Название TNM системы произошло от первых букв: Tumor - первичная опухоль, Node - метастазы в региональные лимфатические узлы, Metastases - отдалённые метастазы.

Первый фактор T в классификации опухолей описывает объём первичной опухоли.

Степени T фактора:

TX – первичную опухоль нельзя оценить

T0 – нет первичной опухоли

Tis – карцинома in situ (рак в пределах слизистой)

T1 – T4 увеличение размеров первичной опухоли и/или локального распространения

Классификация вовлечения лимфатических узлов (N):

NX – региональные лимфатические узлы нельзя оценить

N0 – нет метастазов в региональные лимфатические узлы

N1 – N3 есть метастазы в региональные лимфатические узлы.

Присутствие или отсутствие идентифицируемых метастазов:

Mx – отдалённые метастазы нельзя оценить

M0 – нет отдалённых метастазов

M1 – установленные отдалённые метастазы

Разделение по стадиям

Вместе с диагнозом – рак лёгких - нужно определить распространение болезни или стадию. Главная цель – определить возможности для хирургической операции, как лучшей возможности для лечения рака лёгких. Также от стадии болезни будет зависить, какие средства будут наиболее эффективны в случае локального прогрессирования болезни.

2) Медуллярный рак, этиология, клиника

Медуллярный рак является более агрессивным, чем папиллярный и фолликулярный, что проявляется метастазированием в локорегионарные лимфатические узлы шеи на ранних стадиях заболевания. Пятилетняя выживаемость при данной разновидности рака колеблется на уровне 70-80 %, десятилетняя — 60-70 %, двадцатилетняя — 40-50 %. Уровень выживаемости у больных до 40 лет выше, чем после 40.

Развивается опухоль из С-клеток щитовидной железы, продуцирующих кальцитонин. Основной вид лечения медуллярной карциномы щитовидной железы — хирургический. Клетки медуллярного рака не обладают свойством накапливать йод, поэтому у пациентов с этим заболеванием радиоактивный йод не может быть использован в послеоперационном лечении.

У 20% больных медуллярный рак щитовидной железы может иметь наследственную природу и сочетаться с другими эндокринными нарушениями, патологией паращитовидных желез и надпочечников.

Всем пациентам с диагнозом «медуллярный рак щитовидной железы» необходимо провести генетическое исследование на мутацию в RET протоонкогене локализующемся в 10 хромосоме для исключения наследственной природы заболевания. При выявлении у больного мутации в RET протоонкогене необходимо проведение обследования всех близких родственников.

3) Химиотерапия рака желудка, таргентная терапия

При отсутствии противопоказаний пациентам с T2-4NлюбоеM0 рекомендуется проведение

комбинированного лечения по одному из вариантов: 1). периоперационная химиотерапия

(предпочтительнее) (18,19,40) (A, IA); 2). адъювантная химиотерапия (A, Ib); 3). Адъювантная химиолучевая

терапия (после R1/2 резекций), (A, Ib).

Комментарии: Периоперационная химиотерапия

В двух рандомизированных исследованиях показано, что проведение химиотерапии (режимы CF или ECF) на

протяжении 8-9 недель до и после хирургического вмешательства приводит к достоверному значимому

повышению частоты R0-резекций, БРВ и ОВ по сравнению с одним хирургическим лечением (18,19). Абсолютный

выигрыш в 5-летней ОВ составил 13-14%. В германском исследовании AIO проведение по 4 курса химиотерапии

по программе FLOT до и после хирургии привело к достоверному увеличению общей выживаемости по сравнению с

периоперационной химиотерапией режимом ECF (40).

Адъювантная химиотерапия

В рандомизированных исследованиях показано, что назначение после хирургического лечения с D –

лимфодиссекцией перорального фторпиримидина S1 в течение 12 мес. при II-III стадиях рака желудка привело к

достоверному улучшению 3–летней ОВ с 70,1 до 80,1%, а назначение после операции режима XELOX на

протяжении 6 мес –( Ib) к увеличению 3–летней БРВ с 59 до 74% (p<0,0001) при всех стадиях

распространенности: II, IIIA, IIIB [17](1b).

Адъювантную химиотерапию по схемам XELOX (CAPOX) (A) начинают через 4-6 недель после операции при

отсутствии тяжелых осложнений и после нормализации клинико-лабораторных показателей.

Продолжительность адъювантной химиотерапии составляет 6 месяцев. Роль трастузумаба в адъювантной

терапии HER2 рака желудка изучается.

Послеоперационная химиолучевая терапия

Послеоперационная химиолучевая терапия долгие годы являлась стандартом лечения в США на основании

исследования, сравнивавшего адъювантную химиолучевую терапию с наблюдением (20). Однако негативные

результаты исследования CRITICS (41), не показавшего улучшения ОВ от добавления лучевой терапии к

периоперационной терапии, и позитивные результаты исследований по периоперационной химиотерапии (8, 19,

40) привели к потери интереса к проведению адъювантной химиолучевой терапии. Проведение

послеоперационной химиолучевой терапии может быть рекомендовано в случае нерадикального (R1/2)

хирургического вмешательства.

Таргентная терапия

Наибольшую известность среди антиангиогенных препаратов получил Авастин (Avastin, Bevacizumab) — гуманизированное моноклональное антитело, способное связывать фактор роста эндотелия (Vascular Endothelial Growth Factor, VEGF). Интересно, что Авастин демонстрирует клинический эффект преимущественно в комбинации с другими противоопухолевыми препаратами; единственным заболеванием, при котором данное антитело применяется в качестве монотерапии, является глиобластома. Эффект Авастина связывают с т. н. «нормализацией» кровотока, вызванной уничтожением незрелых, беспорядочно расположенных капиллярных сетей; в результате этого процесса улучшается доставка цитостатиков в опухолевые клетки. Помимо Авастина, к ингибиторам ангиогенеза относят мультитаргетные ингибиторы Сутент, Нексавар и Вотриент. [

Билет 14