3 Этап – лечение больного

4 ЭТАП- динамическое наблюдение

Федеральный уровень: МЗ и РАМН (профильные, федеральные НИИ), Министерство юстиции и МВД (ФС исполнения наказания, учреждения ФСИН)

Региональный уровень: головное учреждение здравоохранения субъекта РФ – областной, краевой противотуберкулезный диспансер ( туб больницы, отделения)

Перечислить задачи диспансера

Муниципальный уровень:учреждение первичной медико-санитарной помощи

Задачи:

• Выявление больных туберкулезом

• Лечение болных туберкулезом фазе продолжения

• Профилактика туберкулеза, гигиеническое воспитание и обучение мерам профилактики

• Учет и отчетность

• Межведомственное заимодействие

Вопрос №71.Туберкулез в сочетании с ВИЧ-инфекцией.Патогенез,особенности течения,диагностика,принципы лечения.

Клиническая картина и прогноз туберкулёза зависят от стадии ВИЧ-инфекции и обусловлены степенью нарушения иммунного ответа. В практической работе при­ меняют клиническую классификацию ВИЧ-инфекции, утверждённую Приказом Минздравсоцразвития России от 17 марта 2006 г. № 166 «Инструкции по заполнению годовой формы государственного федерального статистического наблюдения № 61 «Сведения о контингентах больных ВИЧ-инфекцией». Клиническая классификация ВИЧ-инфекции

1. Стадия инкубации.

2. Стадия первичных проявлений. Варианты течения: A. Бессимптомная. Б. Острая инфекция без вторичных заболеваний. B. Острая инфекция с вторичными заболеваниями.

3. Субклиническая стадия.

4. Стадия вторичных заболеваний.

4А. Потеря массы тела менее 10%. грибковые, вирусные, бактериальные пораже­ ния кожи и слизистых оболочек, повторные фарингиты, синуситы, опоясываю­ щий лишай. Фазы. ♦ прогрессирование в отсутствие антиретровирусной терапии, на фоне антирет­ ровирусной терапии; ♦ ремиссия (спонтанная, после антиретровирусной терапии, на фоне антиретро­ вирусной терапии)

. 4Б. Потеря массы тела более 10%. необъяснимая диарея или лихорадка более месяца, повторные стойкие вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов, локализованная саркома Капоши, повторный или диссеминированный опоясывающий лишай. Фазы. ♦ прогрессирование в отсутствие антиретровирусной терапии, на фоне антирет­ ровирусной терапии; ♦ ремиссия (спонтанная, после антиретровирусной терапии, на фоне антиретро­ вирусной терапии). 4В. Кахексия. Генерализованные вирусные, бактериальные, микобактериальные. грибковые, протозойные, паразитарные заболевания, в том числе: кандидоз пищевода, бронхов, трахеи, лёгких; пневмоцистная пневмония; злокачественные опухоли; поражения ЦНС.

Фазы

. ♦ прогрессирование в отсутствие антиретровирусной терапии, на фоне антирет­ ровирусной терапии;

♦ ремиссия (спонтанная, после антиретровирусной терапии, на фоне антиретро­ вирусной терапии).

5. Терминальная стадия.

В стадии инкубации ВИЧ-инфекции, до наступления сероконверсии, происходит активное размножение вируса, которое нередко приводит к иммунодефициту. В усло­ виях снижения иммунного ответа организма у инфицированных микобактериями в этот период может развиваться туберкулёз, который нередко расценивают как про­ явление поздних стадий ВИЧ-инфекции (стадии 4Б, 4В и 5). в связи с чем ошибочно определяют прогноз и назначают не соответствующие этим стадиям лечение и дис­пансерное наблюдение. Начало стадии первичных проявлений, протекающей в форме острой инфекции, отмечают чаще в первые 3 мес после заражения. Она может опережать сероконверсию (появление антител к ВИЧ в крови), поэтому у больных туберкулёзом, относящихся к группе высокого риска заболевания ВИЧ-инфекцией, целесообразно повторное обследование через 2-3 мес. Клинические проявления туберкулёза в этой стадии ВИЧ-инфекции не отличаются от таковых у не инфицированных ВИЧ пациентов. Длительное наблюдение за больными, перенёсшими туберкулёз в стадии первичных проявлений, показывает, что после транзиторного снижения иммунного статуса проис­ходит его восстановление и обычное лечение туберкулёза производит хороший эффект. После завершения основного курса лечения нередко ещё многие годы общее состояние больных остаётся удовлетворительным: отсутствуют рецидивы туберкулёза, иммун­ный статус не претерпевает значительных изменений, не возникает других вторичных заболеваний. ВИЧ-инфекция в этот период может привносить дополнительные кли­нические проявления, которые нужно дифференцировать от туберкулёза: увеличение лимфатических узлов, печени, селезёнки; диарея, менингеальные симптомы. Основным клиническим проявлением ВИЧ-инфекции в латентной стадии являет­ся персистирующая генерализованная лимфоаденопатия. Её необходимо дифферен­ цировать от туберкулёза периферических лимфатических узлов. При персистирующей генерализованной лимфоаденопатии лимфатические узлы обычно эластичные, безболезненные, не спаяны с окружающей тканью, кожа над ними не изменена. Длительность латентной стадии варьирует от 2-3 до 20 лет и более, но в среднем она продолжается 6-7 лет. В условиях непрерывной репликации вируса в организме человека, заражённого ВИЧ, компенсаторные возможности иммунной системы в конце латентной стадии снижаются и развивается выраженный иммунодефицит. Вновь повышается вероят­ ность развития туберкулёза, при этом чем более выраженным становится иммуноде­фицит. тем больше изменяются тканевые реакции на возбудитель туберкулёза: утра­чиваются продуктивные реакции, всё более преобладают альтернативные реакции с диссеминацией возбудителя. В стадии 4А появляются первые проявления характерных для ВИЧ-инфекции вторичных заболеваний. Поскольку в этот период иммунодефицит не выражен, клнинико-рентгенологнческая и морфологическая картина, как правило, не отличается от картины, характерной для туберкулёза. У больных в стадии 4Б, которая обычно развивается через 6-10 лет после зараже­ния ВИЧ, рентгенологическая картина всё чаще приобретает атипичные черты. В стадии 4В появляются ещё более выраженные отклонения от типичных для туберкулёза проявлений, характерна генерализация процесса, нередко при полном отсутствии изменений на рентгенограммах лёгких. На фоне значительного иммуно­дефицита развиваются и другие вторичные заболевания, что ещё больше затрудняет диагностику туберкулёза. В целом в поздних стадиях ВИЧ-инфекции (4Б, 4В и 5) в структуре форм тубер­кулёза преобладают (более 60%) диссеминированные процессы и туберкулёз ВГЛУ: более чем у 1 / 3 больных обнаруживают генерализацию туберкулёзного процесса.

Нередко определяют рентгенологическую триаду: двустороннюю очаговую или фокусную диссеминацию, увеличение трёх и более групп ВГЛУ, экссудативный плев­рит, при этом возможна быстрая динамика изменений рентгенологической картины как в положительную, так и в отрицательную сторону. Полости распада в поздних ста­диях ВИЧ-инфекции выявляют только в 20-30% случаев, что связано с изменением тканевых реакций на фоне тяжёлого иммунодефицита. Яркая клиническая картина может опережать появление диссеминации на 4- 14 нед. у ряда больных на рентгенограмме вообще не удаётся выявить изменений. Среди клинических проявлений преобладают явления выраженной интоксикации: резкая потливость, подъёмы температуры до 39 С. В ряде случаев больных беспокоит мучительный кашель с очень скудной мокротой; он может и отсутствовать. У трети больных выявляют кахексию. Процент бактериовыделителей среди больных в «поздних» стадиях ВИЧ-инфекции составляет не более 20-35%, что связано с уменьшением числа случаев туберкулёза в фазе распада в этот период. Туберкулиновые пробы в «поздних» стадиях ВИЧ-инфек­ ции в большинстве случаев неинформативны. При патоморфологическом исследовании удалённых лимфатических узлов часто определяют массивные конгломераты с тотальным казеозом. При морфологическом исследовании регистрируют преимущественно альтеративные реакции (некроз) — 76%. Диссеминации носит милиарный характер, в ряде случа­ев её удаётся установить только при гистологическом исследовании. Эпителиоидные и гигантские клетки Пирогова-Лангханса практически отсутствуют, а вместо типич­ного для туберкулёза казеоза чаще наблюдают коагуляционный некроз и гнойное расплавление. В мазках-отпечатках с этих участков в большинстве наблюдений (72%) обнаруживают очень большое количество микобактерий туберкулёза, сопоставимое с чистой культурой. В связи с этим у больных в поздних стадиях ВИЧ-инфекции (4Б, 4Ви 5) для своевременного выявления туберкулёза особое значение приобретает морфо­ логическое и бактериологическое исследование биоптатов. Также для диагностики туберкулёза и других вторичных заболеваний в этот период целесообразно применять метод ПЦР, с помощью которого можно обнаружить генети­ ческий материал возбудителей в ликворе, плевральной жидкости, лаваже, биоптатах. Сложность диагностики туберкулёза обусловлена и тем. что у большинства боль­ ных развиваются другие вторичные заболевания: кандидозный стоматит, висцераль­ ный кандидоз, рецидивирующий герпес, манифестная цитомегаловирусная инфекция, обусловленная ВИЧ энцефалопатия, саркома Капоши, токсоплазмоз головного мозга, пневмоцистоз, криптококкоз, аспергиллёз. Эффект от лечения в этот период зависит от своевременности выявления атипично протекающего туберкулёза и назначения адекватной терапии. Если туберкулёз свое­ временно не обнаружен, происходит генерализация процесса и лечение оказывается неэффективным.

Для выделения лиц с высоким риском заболевания туберкулёзом на фоне ВИЧ- инфекции проводят следующие мероприятия:

• всех впервые выявленных больных с ВИЧ-инфекцией обязательно осматривает фтизиатр, отмечая в амбулаторной карте подробный анамнез в отношении повышенного риска заболевания туберкулёзом. Больного информируют о тубер­кулёзе и мерах его профилактики и рекомендуют ему при появлении симптомов, характерных для туберкулёза, немедленно явиться к фтизиатру для внепланового осмотра и обследования:

• сразу при взятии на учёт и далее 1-2 раза в год (в зависимости от степени риска заболевания туберкулёзом и стадии ВИЧ-инфекции проводят лучевую диагнос­ тику органов грудной полости (создают рентгенологический архив на больно­ го);

• при постановке пациентов на учёт по поводу ВИЧ-инфекции проводят туберкулиновую пробу (2 ТЕ), а затем в период динамического наблюдения её ставят 1- 2 раза в год (в зависимости от степени риска заболевания туберкулёзом и стадии ВИЧ-инфекции с регистрацией результатов в карте диспансерного наблюдения. В период динамического наблюдения за больными с ВИЧ-инфекцией при выявле­нии гиперергии, виража или нарастания реакции на туберкулин фтизиатром в инди­видуальном порядке с учётом стадий ВИЧ-инфекции и объективных данных решают вопрос о назначении больному противотуберкулёзных препаратов. У лиц. выделяющих мокроту, проводят её исследование на наличие микобактерий туберкулёза. В случае появления клинических или лабораторных проявлений внелё­гочного туберкулёза при возможности проводят бактериологическое исследование соответствующего отделяемого и/или другие показанные методы обследования. Всех больных с ВИЧ-инфекцией из группы риска заболевания туберкулёзом, гос­питализируемых в связи с ухудшением общего состояния, обязательно осматривает фтизиатр. Диспансерное наблюдение над пациентами, страдающими ВИЧ-инфекцией из группы высокого риска заболевания туберкулёзом (но без клинических проявлений), осуществляет фтизиатр в кабинете скрининговой диагностики в центре СПИДа. Организация такого кабинета в противотуберкулёзном учреждении приведет к тому, что больные с иммунодефицитом будут приходить в очаг туберкулёзной инфекции. Пациентов с симптомами туберкулёза направляют в кабинет референс-диагнос- тики на базе противотуберкулёзного диспансера. Суть организации такого кабинета заключается в наличии отдельного входа в него. Таким образом, сводится к минимуму пересечение эпидемиологически опасных по туберкулёзу больных и пациентов с раз­ личного генеза иммунодефицитами, приходящих в противотуберкулёзный диспансер для обследования.

Основные принципы лечения туберкулёза у больных с ВИЧ-инфекцией

Принципы организации лечения туберкулёза у больных с ВИЧ-инфекцией вклю­чают два направления. • Организация контролируемого лечения туберкулёза у больных с ВИЧ-инфекцией. ♦ Диагноз туберкулёза у больных с ВИЧ-инфекцией подтверждает фтизиатри­ческая ЦВКК, в состав которой входит врач, прошедший специализацию по ВИЧ-инфекции и знающий особенности течения туберкулёза в поздних стади­ях ВИЧ-инфекции. ♦ Лечение туберкулёза у больных с ВИЧ-инфекцией проводят в соответствии со стандартными режимами терапии туберкулёза, утверждёнными Минздравом России, но с учётом особенностей лечения этой патологии у больных с ВИЧ- инфекцией.

♦ В процессе химиотерапии медицинский персонал осуществляет контроль за приёмом противотуберкулёзных и антиретровирусных препаратов больными

♦ После завершения основного курса лечения туберкулёза диспансерное наблю­дение над больными продолжает фтизиатр, имеющий специализацию по ВИЧ- инфекции, в целях предупреждения рецидива заболевания.

СХЕМЫ ВЫСОКО АКТИВНОЙ АНТИРЕТРОВИРУСНОЙ ТЕРАПИИ ПЕРВОЙ ЛИНИИ

Рекомендуемая схема ВААРТ первой линии: • эфавиренз по 0.6 г 1 раз в сутки + зидовудин по 0.3 г 2 раза или по 0.2 г 3 раза В сутки + ламивудин по 0,15 г 2 раза в сутки. Некоторым больным стандартная схема ВААРТ не может быть назначена (в первую очередь, из-за спектра побочных эффектов входящих в неё препаратов), в частности: • эфавиренз противопоказан беременным и женщинам, планирующим (или не исключающим) беременность и рождение ребёнка на фоне антиретровирусной терапии. Этот препарат не рекомендуют женщинам, способным к деторождению, не пользующимся барьерными методами контрацепции, а также лицам, работа­ ющим по ночам; • зидовудин не рекомендуют назначать пациентам с анемией и гранулоцитопенией При уровне гемоглобина менее 80 г/л вместо зидовудина в схему ВААРТ может быть включён ставудин. При выявлении абсолютных или относительных противопоказаний к какому-либо из препаратов, рекомендованных для стандартной схемы, в неё вносят изменения. При наличии у пациента уровня аланинаминотранферазы, соответствующего 2-й степени токсичности и более, рекомендуют применять схемы ВААРТ с ингибито­ рами протеазы ВИЧ. Альтернативная схема ВААРТ первой линии:

• лопинавир + ритонавир 0,133/0,033 г по 3 капсулы 2 раза в день + зидовудин по 0.3 г 2 раза или по 0.2 г 3 раза в сутки + ламивудин по 0,15 г 2 раза в сутки. Рекомендуемая схема ВААРТ для беременных:

• нелфинавир по 1,25 г 2 раза в сутки + зидовудин по 03 г 2 раза или по 0.2 г 3 раза в сутки + ламивудин по 0.15 г 2 раза в сутки.

Кратность лабораторных исследований для оценки эффективности и безопасности ВААРТ:

• уровень РНК ВИЧ и количество СD4-лимфоцитов — через 1 и 3 мес после начала ВААРТ, далее 1 раз в 3 мес;

• клинический анализ крови — через 2 нед. 1 мес, 3 мес после начала ВААРТ, далее 1 раз в 3 мес; • биохимический анализ крови — через 1 и 3 мес после начала ВААРТ, далее 1 раз в 3 мес;

• при наличии хронического вирусного гепатита — первое исследование AЛT через 2 нед после начала ВААРТ. ОРИИ

72. Туберкулёз и сопутствующие заболевания: сахарный диабет, алкоголизм, наркомания. Патогенез, клиника, диагностика, принципы лечения. (источник- учебник Мишин 2007г)

ТУБЕРКУЛЕЗ И САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Пациенты, страдающие сахарным диабетом, заболевают туберкулезом легких в 5—10 раз чаще. Болеют преимущественно мужчины в возрасте 20—40 лет. При сочетании сахарного диабета и туберкулеза легких в подавляющем большинстве случаев (до 90%) диабет является предшествующим заболеванием, на фоне которого в различные сроки развивается туберкулез. Если оба заболевания выявляются одновременно, то, очевидно, скрыто протекавший сахарный диабет обострился под влиянием присоединившегося туберкулеза.

Туберкулез у большинства больных сахарным диабетом развивается как форма вторичного туберкулеза вследствие реактивации остаточных посттуберкулезных изменений в легких и внутригрудных лимфатических узлах.

Туберкулез развивается в условиях сниженной сопротивляемости организма к инфекции, которая определяется истощением больных, изменением иммунобиологических свойств, в частности, снижением способности организма больного сахарным диабетом вырабатывать антитела и антитоксины. Развитию туберкулеза в таких случаях способствует некомпенсированный или нелеченый диабет.

Клинические проявления и выраженность симптомов заболевания нередко зависят не столько от тяжести сахарного диабета как такового, сколько от степени компенсации эндокринного нарушения. При хорошей компенсации чаще встречаются ограниченные формы процесса и, наоборот, туберкулез, развившийся на фоне декомпенсированного диабета, протекает, как правило, с выраженной экссудативно-некротической реакцией.

В настоящее время у больных сахарным диабетом чаще встречаются инфильтративный, фиброзно-кавернозный туберкулез и ограниченные поражения в виде туберкулемы легких. Прогрессирующее течение встречается только при неподдающемся лечению сахарном диабете, а также при поздно выявленном у этих больных туберкулезе.

Заболевание вначале может протекать скрыто, поэтому туберкулез легких нередко диагностируется при профилактических флюорографических обследованиях населения или контрольном рентгенологическом обследовании.

Первыми признаками присоединения туберкулеза легких могут быть явления декомпенсации углеводного обмена (активный туберкулез повышает потребности в инсулине).

Течение диабета на фоне присоединившегося туберкулеза характеризуется тем, что туберкулез отягощает течение основного заболевания. У больных повышается уровень сахара в крови, увеличиваются диурез и глюкозурия, может появиться ацидоз. Ухудшение обмена веществ проявляется в больших колебаниях содержания сахара в крови в течение суток, появляются ощущение сухости во рту, чувство жажды, частое мочеиспускание. Прогрессирует падение массы тела. Приведенные данные имеют большое практическое значение: всякое внезапное ухудшение течения диабета должно вызвать у врача подозрение на заболевание туберкулезом.

Одной из особенностей туберкулеза легких у больных сахарным диабетом является локализация в нижних долях легких. Нижнедолевая локализация туберкулезных изменений и множественные полости распада должны вызывать подозрение на наличие сахарного диабета.

Клиническая картина туберкулеза легких также зависит от последовательности развития сахарного диабета и туберкулеза. Туберкулез, к которому присоединяется сахарный диабет, характеризуется большей остротой течения, протяженностью пораженных участков в легких, наклонностью к обострению и прогрессирующему течению. При излечении формируются большие посттуберкулезные изменения.

Сахарный диабет, начавшийся до туберкулеза, отличается более частыми комами, большей склонностью к развитию диабетических ангиопатий.

Туберкулиновые пробы обычно резко положительные. Однако с развитием хронических форм туберкулеза - фиброзно-кавернозного, гематогенно-диссеминированного - наступает истощение защитных сил организма, и туберкулиновая чувствительность снижается.

Течение туберкулеза при сахарном диабете отличается более медленной нормализацией нарушенного обмена веществ, более длительным периодом явлений туберкулезной интоксикации, медленным заживлением полостей распада, склонностью к прогрессированию, которое можно приостановить лишь своевременной длительной комплексной терапией в специализированных противотуберкулезных учреждениях.

Если туберкулез выявлен в раннем периоде, можно достичь более благоприятного развития заболевания даже в сочетании с диабетом. Злокачественное, тяжелое течение туберкулеза с наклонностью к быстрому прогрессированию и распаду встречается преимущественно при неправильном лечении диабета или позднем выявлении туберкулеза.

Успех лечения туберкулеза высок только при условии компенсации обменных нарушений. Необходимо добиваться стабилизации содержания глюкозы крови при одновременном применении противодиабетических и противотуберкулезных препаратов. Проведение химиотерапии туберкулеза легких у больных сахарным диабетом затруднено в связи с наличием у этого контингента множественных осложнений диабета.

Одним из наиболее ранних и тяжелых проявлений сахарного диабета, независимо от его типа, является диабетическая микроангиопатия, которая, являясь генерализованным процессом, поражающим всю микрососудистую систему организма, во многом определяет уровень и тяжесть его осложнений, летальность и инвалидизацию больных. Значительную роль в механизме повреждения эндотелия сосудов у больных сахарным диабетом играют иммунные механизмы аутоагрессии, снижение фагоцитарной функции нейтрофилов. В связи с этим любой воспалительный процесс на фоне диабета протекает атипично, со склонностью к хронизации процесса, торпиден к общепринятой терапии. Выраженность диабетических микроангиопатий обусловливают плохую переносимость противотуберкулезных препаратов.

При сахарном диабете I типа наиболее частыми осложнениями являются диабетическая нефропатия, требующая уменьшения дозы противотуберкулезных препаратов вдвое при ежедневном назначении или применения интермиттирующих режимов приема (3 раза в неделю).

При сахарном диабете II типа чаще наблюдаются диабетическая ретинопатия (возрастает риск ухудшения зрения при применении этамбутола) и полинейропатия, ухудшающая переносимость изониазида и приводящая к необходимости применения иных препаратов группы ГИ Н К, таких как фтивазид, метазид и феназид. Препаратом выбора здесь является феназид.

Туберкулезное воспаление и противотуберкулезные препараты отрицательно влияют на инкреторную функцию поджелудочной железы и чувствительность к инсулину тканей организма. В связи с этим в процессе противотуберкулезной терапии неизбежно увеличивается потребность в инсулине: при диабете I типа до 60 ЕД/сут. У больных диабетом II типа при распространенном туберкулезе назначают комплексную снижающую глюкозу крови терапию пероральными средствами и инсулином.

Лечение проводят по соответствующим режимам химиотерапии, но с осторожностью назначают изониазид и аминогликозиды. Оптимальная комбинация при лечении впервые выявленных больных туберкулезом легких в сочетании с сахарным диабетом состоит из феназида, рифабутина, пиразинамида и этамбутола.

В связи с наличием компонента в развитии и прогрессировании поздних диабетических осложнений, иммуностимулирующая терапия крайне опасна и непредсказуема при лечении диабета. В качестве иммунокорректора возможно применение полиоксидония — отечественного иммуномодулятора, восстанавливающего фагоцитарную функцию нейтрофилов, а также обладающего выраженными дезинтоксицирующим, антиоксидантным и мембранопротекторным свойствами.

! Каждый больной диабетом, у которого впервые выявлен туберкулез, должен быть госпитализирован.

В связи с повышенным риском заболевания туберкулезом легких больных сахарным диабетом в условиях диспансеризации необходимо обследовать на туберкулез ежегодно. Кроме того, также необходимо проведение мероприятий, направленных на выявление сахарного диабета при туберкулезе органов дыхания.

ТУБЕРКУЛЕЗ, АЛКОГОЛИЗМ И НАРКОМАНИЯ

Патогенетическими факторами, способствующими развитию туберкулеза у алкоголиков и наркоманов, являются застойные явления в легких, поражения альвеолярного эпителия, нарушение питания легочной ткани, снижение иммунитета, нарушение питания, изменения личности и неадекватные реакции.

Тяжесть туберкулезного процесса зависит от стадии алкоголизма; преобладают хронические формы со склонностью к прогрессированию. Нервно-психические и соматические заболевания при алкоголизме и наркомании создают предпосылки для возникновения, обострения, неблагоприятного течения и исхода туберкулеза органов дыхания. Особенно отрицательно влияют на течение туберкулеза хронические заболевания печени, которые при комбинированной патологии наблюдаются в 3—10 раз чаще, чем без нее. Важное значение в повышенной заболеваемости туберкулезом лиц, страдающих алкоголизмом и наркоманией, имеет резкое снижение общей и специфической резистентности организма под влиянием длительной экзогенной интоксикации. Подавление реактивности организма проявляется в угнетении фагоцитоза, уменьшении антителообразования, снижении синтеза иммуноглобулинов и других факторов неспецифического и специфического иммунитета. Наряду с этим нарушается местный иммунитет.

Поражение бронхолегочной системы при алкоголизме и наркомании (в основном опиумной) обусловлено непосредственным токсическим действием выделяющихся через дыхательные пути алкоголя и наркотиков, в том числе продуктов их метаболизма, на эпителий бронхов, что нарушает функцию мукоцилиарного аппарата и способствует развитию пневмосклероза, эмфиземы, бронхита. Этот процесс усугубляется еще и тем, что, как правило, пациенты, страдающие алкоголизмом и наркоманией, являются злостными курильщиками. Под действием перечисленных выше факторов отмечается также разрушение других компонентов местной защиты легких: растворение сурфактанта, снижение функции альвеолярных макрофагов. Имеет значение и снижение синтеза а-антитрипсина вследствие токсического поражения печени.

Особенностью впервые выявленного туберкулеза у больных алкоголизмом и наркоманией является преобладание диссеминированных процессов, распространенных инфильтративных лобитов и казеозной пневмонии и массивным бактериовыделением.

Высокая частота деструктивных форм туберкулеза у данного контингента больных обусловлена поздним обращением за медицинской помощью. В силу своей дезадаптации эти больные являются крайне эпидемиологически опасными источниками туберкулезной инфекции, что ставит вопрос о принудительном активном выявлении и лечении. У больных с сочетанной патологией отмечается чаще острое и подострое начало заболевания, но по поводу него они обращаются к врачу в сроки более одного, а то и шести месяцев.

Частыми осложнениями являются кровохарканье и легочное кровотечение. Алкоголизм и наркомания способствуют формированию хронического фиброзно-кавернозного туберкулеза как в связи с несвоевременным и поздним выявлением туберкулеза, так и неполноценным его лечением из-за досрочной выписки за нарушение режима, непереносимости противотуберкулезных препаратов, нередким возникновением рецидивов заболевания. Частота последних и их возникновение в ближайшие 2—3 года после клинического лечения связаны, в первую очередь, с отказом от лечения.

Лечение проводят по общим принципам, но обычно оно малоэффективно как по объективным — медицинским причинам, так и из-за отсутствия мотивации к выздоровлению и «нережимности» больных. Перерывы в лечении и незаконченный основной курс лечения являются основными факторами формирования у этих больных множественной лекарственной устойчивости МБТ. Взаимоотягощающее влияние алкоголизма, наркомании и туберкулеза при их сочетании требует осуществления у данного контингента комплексной антиалкогольной, дезинтоксикационной и противотуберкулезной химиотерапии. Использование высокоэффективных режимов химиотерапии позволяет одновременно проводить активную антиалкогольную терапию и лечение наркомании без серьезных осложнений. Это дает возможность продлить сроки прерывания больных в стационаре за счет ремиссии сопутствующей патологии и тем самым повысить эффективность химиотерапии туберкулеза. Повышение эффективности комплексного лечения возможно только при совместной работе фтизиатра и нарколога.

Химиотерапию больных с сочетанной патологией, часто уклоняющихся от приема препаратов, следует строго контролировать: препараты вводятся парентерально, а если внутрь, то в однократной суточной дозе. Нужно соблюдать осторожность три назначении изониазида, рифампицина, пиразинамида и протионамида пациентам, страдающим алкоголизмом и алкогольным циррозом печени, а также изониазида, этамбутола, фторхинолонов больным, страдающим алкоголизмом и наркоманией, так как у них повышен риск нейротоксических и психических реакций. В результате совместного токсического действия алкоголя и этамбутола на зрительный нерв внезапно может наступить слепота. Циклосерин противопоказан при алкоголизме и наркомании; эти больные лучше переносят феназид и рифабутии.

Эффективность лечения туберкулеза органов дыхания при сочетании его с алкоголизмом и наркоманией можно повысить путем коллапсотерапии. При этом искусственный пневмоторакс по показаниям является основным методом лечения впервые выявленных больных.

Имеются также данные о высоких результатах оперативного лечения больных с комбинированной патологией, несмотря на вынужденную кратковременную химиотерапию перед операцией и сохраняющуюся активность процесса в легких.

Вопрос № 73 Особенности течения туберкулёза в сочетании с другими заболеваниями.

( Из интернета) Туберкулез и хронические неспецифические заболевания легких сочетаются довольно часто.

У лиц с зажившим туберкулезом легких могут бытьбронхоэктазы. При этом у большинства больных развивается хронический неспецифический воспалительный процесс в бронхолегочной системе, протекающий с периодическими обострениями по типу пневмонии или бронхита. Во время обострений отмечаются повышение температуры тела (иногда ознобы), ночные поты, кашель с выделением мокроты. В соответствующих развившемуся воспалительному процессу участках легких выслушиваются сухие и влажные хрипы, рентгенологически выявляется затенение. Основным методом, подтверждающим неспецифический характер воспалительного процесса в бронхолегочной системе, является выявление нетуберкулезной микрофлоры при посеве мокроты на питательные среды.

У некоторых больных с зажившим туберкулезом легких и хроническими неспецифическим воспалительным процессом в бронхолегочной системе вследствие реактивации посттуберкулезных изменений (очагов, более крупных уплотненных фокусов, туберкулем) развивается рецидив туберкулеза с формированием какой-либо его клинической формы. При этом отмечаются выраженные клинические проявления туберкулезного и неспецифического воспалительного процесса в бронхолегочной системе. Рецидив туберкулеза, как правило, протекает более тяжело, чем впервые возникший туберкулезный процесс, лечение его менее эффективно.

Более редко развивается свежий туберкулезный процесс у больных с затяжной пневмонией, бронхоэктазами. Прогноз в этих случаях благоприятнее, т.к. при впервые развившемся туберкулезе эффективность лечения противотуберкулезными средствами гораздо выше, чем при рецидиве туберкулеза.

При сочетании туберкулеза легких с их кистозной гипоплазией, осложненной хроническим гнойным бронхитом, ведущими являются симптомы поражения бронхов, интоксикации и дыхательной недостаточности. Распознать туберкулез в этом случае нередко трудно. Диагноз туберкулеза подтверждают обнаружение его возбудителя в мокроте, данные специфических иммунологических тестов. В ряде случаев решающее значение имеют результаты пробного лечения противотуберкулезными средствами. Следует учитывать, что у больных с кистозной гипоплазией легких и сопутствующим хроническим гнойным бронхитом часто ошибочно диагностируется туберкулез.

В последние годы при исследовании функции легких у впервые выявленных больных различными формами туберкулеза легких обнаружены признаки бронхиальной обструкции. При определенных условиях у этих больных могут возникать клинические проявления обструктивного бронхита, бронхиальной астмы. У части больных бронхиальная обструкция патогенетически связана с туберкулезным процессом.

У больных бронхиальной астмой, длительно получающих глюкокортикостероиды, иногда развивается «стероидный» туберкулез, характеризующийся длительным течением, склонностью к распаду легочной ткани и распространению процесса и плохо поддающийся лечению. Он может возникать и при других болезнях, лечение которых связано с длительным применением глюкокортикостероидов: альвеолитах (идиопатическом и экзогенном), системных заболеваниях, в частности диффузных болезнях соединительной ткани (дерматомиозите, ревматоидном артрите, системной красной волчанке и др.), хроническом активном гепатите.

При туберкулезе, сочетающемся с хроническим неспецифическим заболеванием легких, одновременно проводится лечение обеих болезней. В случае возникновения неспецифического воспалительного процесса в бронхолегочной системе назначают антибиотики широкого спектра действия с учетом чувствительности к ним микрофлоры. При выявлении грибков (кандиды, аспергиллы и др.) эффективны противогрибковые препараты; низорал, нистатин, леворин, амфотерицин В и др. Большое значение имеют лечебная бронхоскопия и эндобронхиальное введение лекарственных средств. При зажившем туберкулезе рекомендуется превентивная противотуберкулезная терапия изониазидом (не менее 3 мес.).

В случае сочетания туберкулеза с обструктивным бронхитом или бронхиальной астмой проводится длительное, систематическое лечение направленное на устранение бронхиальной обструкции. Туберкулез не является противопоказанием для применения соответствующих лекарственных средств, физиотерапевтических и экстракорпоральных (плазмаферез, гемосорбция и др.) методов. При назначении физиотерапевтических процедур больным активным туберкулезом необходимо одновременно проводить адекватную противотуберкулезную химиотерапию.

При сочетании туберкулеза и кистозной гипоплазии легких, особенно осложнившейся нагноительным процессом, лечение включает применение лекарственных средств и оперативное вмешательство: удаление доли или всего легкого (в зависимости от протяженности патологического процесса). Нередко перед операцией, в ближайшем и отдаленном послеоперационном периоде назначают противотуберкулезные средства с лечебной или профилактической целью.

Прогноз при туберкулезе и хроническом неспецифическом заболевании легких определяется распространенностью туберкулезного и неспецифического процессов, состоянием дренажной функции бронхов, наличием бронхоэктазов. В связи с тем, что больные хроническими неспецифическими заболеваниями легких составляют группу повышенного риска в отношении заболевания туберкулезом, важное значение имеют раннее их выявление и полноценное лечение.

Туберкулез и язвенная болезнь

Лица с язвенной болезнью, особенно перенесшихгастрэктомию, относят к поликлинической группе повышенного риска заболевания туберкулезом.

Язвенная болезнь, возникающая на фоне туберкулеза, протекает с незначительными клиническими проявлениями: туберкулез же при этом чаще имеет прогрессирующий характер. При сочетанной патологии наблюдаются симптомы обеих болезней. Однако слабость, пониженный аппетит, похудание, вегетативные и обменные нарушения, вовлечение в патологический процесс других органов желудочно-кишечного тракта отмечаются чаще, а изжога, тошнота и рвота — реже, чем при язвенной болезни, не сочетающейся с туберкулезом. При локализации язвы в двенадцатиперстной кишке у больных туберкулезом повышенная кислотность желудочного сока определяется чаще, но уровень ее ниже, чем у лиц только с язвенной болезнью. Распознавание язвенной болезни у больных туберкулезом затруднено в связи со скудностью ее симптоматики, а также из-за того, что диспептические расстройства нередко расцениваются как проявления побочного действия противотуберкулезных средств. Поэтому при появлении у больных туберкулезом диспептических нарушений необходимо тщательное исследование желудочно-кишечного тракта.

Лечение больных туберкулезом легких и язвенной болезнью проводится в специализированном отделении туберкулезной больницы. При обострении язвенной болезни противотуберкулезная химиотерапия затруднена в связи с плохой переносимостью лекарственных средств, появлением диспептических расстройств, болей в животе. В этих случаях целесообразно отказаться от назначения лекарств внутрь и вводить их внутривенно, капельно, внутримышечно, ректально и интратрахеально. По мере затихания обострения язвенной болезни возможен прием ряда препаратов внутрь на фоне противоязвенной терапии. Больные язвенной болезнью в стадии ремиссии хорошо переносят, особенно при прерывистом лечении, этамбутол, изониазид, хуже — рифампицин и протионамид. Исключается пероральный прием этионамида, натрия парааминосалицилата, пиразинамида. Оперативное лечение язвенной болезни и туберкулеза проводят в период ремиссии. Больные с сочетанной патологией должны длительное время находиться под диспансерным наблюдением; в комплекс лечебно-профилактических мероприятий включают курсы противорецидивной терапии язвенной болезни. Прогноз зависит от тяжести каждой болезни.

Туберкулез и рак легкого встречаются в сочетании преимущественно у мужчин старше 50 лет и имеют тенденцию к росту в связи с повышением заболеваемости населения раком легких и увеличением продолжительностижизни больных туберкулезом. Туберкулез существенно не влияет на течение бронхогенного рака легкого, но последний может способствовать обострению туберкулеза легких вследствие понижения сопротивляемости организма, интоксикации или в связи с вовлечением в зону роста опухоли старых туберкулезных очагов.

Клиническая картина зависит от стадии и формы рака и туберкулеза. Обычно усиливаются сухой кашель, одышка, боли в груди, появляется упорное кровохарканье, быстро изменяется аускультативная картина. Характерны лихорадка неправильного типа, резкое похудание.

Своевременное распознавание рака легкого при сочетании его с туберкулезом связано с большими трудностями ввиду сходства симптоматики этих болезней. Только с помощью комплексного обследования больного, включающего рентгенологические, инструментальные, иммунологические и другие методы, удается своевременно поставить диагноз. Наибольшее значение для диагностики рака легкого имеют обнаружение опухолевых клеток в мокроте, выраженные патологические сдвиги биохимических показателей (повышение уровня фибриногена крови и др.), повторяющееся кровохарканье, а также данные рентгенологического и бронхологического исследования с биопсией.

Выделяют 4 основных типа рентгенологических изменений при сочетанном поражении легких туберкулезом и раком:

1) появление в зоне стационарных или регрессирующих туберкулезных изменений новой одиночной изолированной тени диаметром более 10 мм округлой формы с волнистыми контурами и однородной структурой;

2) возникновение на фоне активных туберкулезных изменений или вне их новой тени, подобной описанной выше, которая, несмотря на проведение специфической химиотерапии, увеличивается в размерах при регрессии туберкулезных изменений;

3) появление на фоне посттуберкулезных изменений или активного туберкулезного процесса в легком признаков гиповентиляции, амфиземы, пневмонита, ателектаза сегмента, доли или всего легкого, нарастающих перибронхиальных, интерстициальных или расположенных по ходу междолевой плевры уплотнений, исходящих из корня легкого, одностороннего увеличения и уплотнения корня легкого за счет внутригрудных лимфатических узлов;

4) асимметричное утолщение стенки старой туберкулезной каверны с полипообразными бугристыми разрастаниями в просвете или вокруг нее при отсутсгвииперифокального воспаления и очагов бронхогенной диссеминации.

В случае раннего распознавания сочетанной патологии решается вопрос об оперативном лечении. В до и послеоперационном периодах, а также при лечении цитостатическими средствами и ионизирующим излучением для предупреждения реактивации туберкулеза проводят длительную терапию противотуберкулезными средствами.

Туберкулез и сахарный диабет сочетаются у больных диабетом сахарным в 3—5 раз чаще, чем среди остального населения. Чаще туберкулезом заболевают лица с тяжелой формой сахарного диабета. У больных сахарным диабетом преобладают инфильтративный и фиброзно-кавернозный туберкулез легких, прогрессирующиетуберкулемы с преимущественной локализацией процесса в нижних долях легких.

Клиническая картина туберкулеза легких и сахарного диабета при их сочетании зависит от тяжести обменных нарушений и процесса в легких, возраста больных и от последовательности развития болезней. С целью выявления скрытых нарушений углеводного обмена у больных туберкулезом определяют содержание в крови гликозилированного гемоглобина, проводят пробу с нагрузкой глюкозой.

Лечение больных туберкулезом и сахарным диабетом проводят в специализированном отделении туберкулезной больницы. Одновременно с противотуберкулезными средствами назначают противодиабетическую терапию: диету, инсулин и др. Процессы заживления у больных сахарным диабетом протекают медленнее, поэтому длительность применения противотуберкулезных средств при сочетанной патологии должна быть вдвое больше, чем при аналогичной форме туберкулеза у лиц, не страдающих сахарным диабетом. При своевременной диагностике туберкулеза у больных сахарным диабетом и рациональной терапии этих болезней туберкулез удается излечить и возвратить больным трудоспособность.

В связи с тем, что у больных сахарным диабетом повышен риск заболевания туберкулезом, большое значение имеют мероприятия, направленные на его предупреждение (изоляция от бактериовыделителей, ревакцинация БЦЖ неинфицированных, химиопрофилактика в группе инфицированных и лиц с большими посттуберкулезными изменениями в легких), адекватное лечение сахарного диабета, систематические флюорографические исследования органов грудной клетки.