42. Казеозная пневмония. Патогенез, клиника, диагностика, принципы лечения.

КАЗЕОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ – одна из наиболее тяжелых форм туберкулеза, характеризуется резко выраженным казеозно-некротическим компонентом туберкулезного воспаления, быстрым прогрессированием и формированием множественных полостей распада. (источник- лекция Бабаевой)

КАЗЕОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ- клиническая форма, характеризующаяся развитием в лёгких воспалительной реакции с преобладанием творожистого некроза (казеификация), причём специфические изменения по величине занимают объём доли и более. (источник- лекция Дробот)

ПАТОГЕНЕЗ. (источник- учебник Мишин)

Казеозная пневмония — клиническая форма туберкулеза легких, относящаяся к вторичному периоду туберкулезной инфекции, которая может быть самостоятельным заболеванием при экзогенной суперинфекции, развиваться при прогрессировании диссеминированного и инфильтративного или быть осложнением фиброзно-кавернозного туберкулеза легких.

В патогенезе казеозной пневмонии ведущую роль играет исходный иммунодефицит, развитию которого в значительной степени способствуют тяжелые сопутствующие заболевания (ВИЧ-инфекция, диабет, наркомания, алкоголизм и др.), психический стресс, недостаточность питания и др.

В развитии казеозной пневмонии определенное значение имеет наследственный фактор, характеризующийся фенотипом HLA — A3, В8, В15 и Cw2 и изоформой гаптоглобина 22, реализующий себя в низкой способности к реакциям клеточного иммунитета на микобактериальные антигены и тяжелым течением заболевания. В противоположность развитию инфильтративного туберкулеза, который протекает с преобладанием продуктивной или экссудативной воспалительной реакции, воспалительный процесс при казеозной пневмонии всегда идет с преобладанием творожистого некроза (казеоз), который развивается очень быстро и сопровождается разрушением легочной паренхимы и других структур, попадающих в зоны некроза. Образуются обширные долевые и лобарные поражения с крайне слабой воспалительной реакцией окружающих тканей.

Следует также отметить, что в сохранившейся легочной паренхиме просветы альвеол заполнены гомогенной эозинофильной массой, в которой располагается большое количество крупных макрофагов с пенистой цитоплазмой. Такое состояние легочной ткани приводит к апневматозу и развитию дыхательной недостаточности. При этом также поражаются внутригрудные лимфатические узлы и происходит генерализация инфекции, что определяет своеобразный характер морфологических изменений, характерных для иммунодефицита.

Нарастание казеозного некроза, который быстро, иногда в течение двух-трех недель, распространяется на все большие участки легочной ткани, нередко сопровождается секвестрацией некротизированных участков легкого. Образуются секвестрирующие полости неправильной формы с неровными и нечетко контурированными краями или гнойным размягчением казеозных масс и кавернами разнообразной величины — от мелких размеров до гигантских; формируется «разрушенное легкое». В процесс обязательно вовлекаются висцеральный и париетальный листки плевры с формированием плевральных казеозных наслоений.

При казеозной пневмонии наряду с развитием творожистого некроза имеется системное поражение микроциркуляторного русла продуктивного характера со стороны кровеносной и лимфатической системы легких и других органов, а также тромбогеморрагические изменения, ведущие к ишемии и быстрому развитию параспецифических токсико-аллергических реакций. Развивается синдром системной воспалительной реакции, или сепсиса, что в клинике проявляется инфекционно-токсическим шоком. Заживление казеозной пневмонии проблематично и возможно только при хирургическом удалении пораженных участков легкого.

В итоге: (лекция Дробот)

1. Выраженный иммунодефицит и патологическое повышение апоптоза иммунных клеток. →

→ 2. Интенсивное размножение МБТ в тканях. →

→ 3. Токсические продукты и корд-фактор разрушают клеточные мембраны и угнетают синтез IL1 и IL2, усиливается синтез макрофагами ФНО-а. →

→ 4. Развивается резко выраженное экссудативное воспаление, захватывающее долю целиком.

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ: (лекции Дробот+Бабаевой)

1.

Лобарная – обычно развивается как самостоятельная клинико-анатомическая форма туберкулеза, поражает всю долю лёгкого.

Наличие казеозно-деструктивной фазы воспалительного процесса. Образование массивных участков некроза и возникновение крупных каверн на фоне гнойного расплавления лёгкого. 2. Лобулярная – возникает как осложнение ранее возникшей формы туберкулёза, характерно поражение нескольких долей лёгкого, тяжёлое течение на фоне туберкулёзной интоксикации.

3. Ацинозная – возникает как осложнение милиарного туберкулёза, поражает ацинус лёгкого (единичные участки лёгочной ткани).

СТАДИИ КАЗЕОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ: (лекция Бабаевой)

1.

Начальная стадия (ацинозная, ацинозно-лобулярная, сливная лобулярная)- характеризуется массовой гибелью клеток в очаге поражения и образованием обширной зоны казеозного некроза. 2. Распространенная и необратимая стадия – в прилежащей легочной ткани формируются казеозные очаги и фокусы, сливающиеся между собой. МБТ проникают в просвет мелких бронхов, лимфатических и кровеносных сосудов, через 2 – 3 недели наблюдается распространенное поражение легких. МОРФОЛОГИЧЕСКОЙ ОСОБЕННОСТЬЮ КАЗЕОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ- резкое преобладание казеозно-некротических изменений над другими специфическими изменениями в легочной ткани.

ИСХОДЫ КАЗЕОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ:

1.

Летальный исход.

Причина смерти – ЛСН, развивающаяся на фоне разрушения легочной ткани и резко выраженной интоксикации. 2. При своевременном лечении → постепенная организация фибринозных масс обуславливает появление участков карнификации;

полости трансформируются в фиброзные каверны, казеозно-некротические очаги инкапсулируются → формируется ФКТЛ.

КЛИНИКА КАЗЕОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ: (3 синдрома) (лекции Дробот+Бабаевой)

1.

Развивается остро. 2. В начальной стадии выражен интоксикационный синдром (лихорадка до 40⁰С, озноб, слабость, выраженная потливость, резкое ухудшение аппетита), одышка, сухой кашель, иногда с небольшим количеством трудно отделяемой мокроты. 3. На второй стадии выражен бронхолегочно-плевральный синдром: влажный кашель с большим количеством мокроты (до 500 мл) из-за появления распада, боль в груди, кровохарканье, нарастает одышка, акроцианоз, гектическая лихорадка неправильного типа, кахексия. 4. Дыхательная недостаточность. Укорочение перкуторного звука над зоной поражения, ослабленное бронхиальное дыхание, влажные мелкопузырчатые хрипы → затем звучные, многочисленные, средне- и крупнопузырчатые, тахикардия, акцент тона II над легочной артерией, увеличение печени.

ДИАГНОСТИКА

• Анамнез.

• Отрицательная анергия при р. Манту.

!• Обильное выделение МБТ.

• Лейкоцитоз, лимфопения, сдвиг влево, ↑СОЭ до 30-60 мм/ч

• Р

ЕНТГЕНОДИАГНОСТИКА (лекция Бабаевой)

1.

Протяженность – от доли до поражения всего легкого. 2. Интенсивность тени – высокая. 3. Структура тени – неоднородная с множественными просветлениями за счет деструктивных изменений. 4. Форма средостения – значительное смещение в сторону поражения (за счет потери эластичности легочной ткани и развития ателектазов отдельных долек).

• РЕНТГЕНОДИАГНОСТИКА (лекция Дробот)

При лобарной форме- затемнение в пределах доли, неоднородное, с просветлениями неправильной бухтообразной формы с нечёткими контурами, затем формируются тонкостенные каверны различных размеров.

При лобулярной форме- множество крупноочаговых теней и фокусов неправильной формы, с нечёткими контурами, без чётких границ, средней или высокой интенсивности, склонных к слиянию; формирование крупных (гигантских) каверн и мелких (дочерних) каверн.

ЛЕЧЕНИЕ (учебник Мишин)

Лечение проводят в стационаре противотуберкулезного учреждения в отделении интенсивной терапии. Лечебное питание- диета № 11.

При поступлении в стационар основным в лечении больных казеозной пневмонией является купирование инфекционно-токсического шока и в первую очередь борьба с интоксикационным синдромом. Применяют внутривенное введение кровезамещающих жидкостей, внутривенное лазерное облучение крови (ВЛОК) и курсы плазмафереза; назначают антигипоксанты и антиоксиданты (цитохром С, веторон, витамин Е), гормоны (преднизолон по 15—20 мг) и иммуностимуляторы (лейкинферон, Т-активин).

Больные с казеозной пневмонией относятся к пациентам с высоким риском развития лекарственной устойчивости МБТ, поэтому в интенсивной фазе лечения им применяется Пб режим химиотерапии: изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол, канамицин, фторхинолон в течение 2—3 мес до получения данных лекарственной чувствительности. После этого проводят коррекцию химиотерапии. Основные противотуберкулезные препараты, к которым выявлена лекарственная устойчивость МБТ, заменяют на резервные. Препараты, к которым сохранена чувствительность, остаются в режиме химиотерапии; комбинация лекарств состоит из 5—6 препаратов, а длительность основного курса лечения составляет не менее 12 мес.

Лечение больных казеозной пневмонией представляет большие трудности из-за морфологической необратимости специфических изменений, ведущих к полному разрушению пораженного легкого. В связи с этим оперативные вмешательства как планового характера, так и экстренные по жизненным показаниям наряду с химио- и патогенетической терапией- это обязательный этап комплексного лечения больных казеозной пневмонией.

Вопрос № 43 Дифференциальная диагностика казеозной пневмонии с неспецифическими заболеваниями органов дыхания

1. Периферический рак.

2. Солитарный метастаз.

3. Доброкачественные опухоли легких.

4. Гамартомы.

5. Бронхогенные кисты, заполненные жидкостью.

6. Артериовенозные аневризмы.

7. Эхинококк легкого.

1. Рак легкого: Кашель, появление мокроты, болевые ощущения и кровохаркание могут сопровождать прорастание метастаз в плевру. До этого момента рак легких проходит бессимптомно, но может быть выявлен на рентгеновском снимке. При этом периферический рак расположен чаще в передних верхних долях легкого, его контуры лучисты. Онкоклетки могут прорастать в другие органы или появиться в легких как метастазы.

2.Солитарный очаг или «очаг в виде монетки» представляет собой фокус < 3 см в диаметре, различимый на рентгенограмме легкого. Он обычно окружен легочной паренхимой.

3. Доброкачественные опухоли легких — периферические гамартомы — долгое время протекают бессимптомно, обычно их случайно выявляют при рентгенологическом исследовании.

5. Бронхогенные кисты имеют четко округлую форму, гомогенную структуру, обычно выявляются в молодом возрасте. При инфицировании и сообщении с бронхом содержат воздух, жидкость с горизонтальным уровнем.

6. Артериовенозные аневризмы( АВА) проявляются повторными интракраниальными кровоизлияниями, эпилептическими припадками, симптомами локального поражения мозга. При компьютерной томографии может быть получено изображение в виде образования негомогенной плотности с нечеткими очертаниями. Полное представление обАВА дает лишь ангиография, позволяющая выявить источники кровоснабжения АВА.

7. Эхинококк легкого в стадии клинических проявлений этом периоде болезни больных беспокоят тупые боли в груди, иногда одышка, кашель. Симптомы болезни развиваются при значительных размерах кисты. В стадию развития осложнений у больных отмечается инфицирование и нагноение кисты, прорыв ее в бронх (около 90 %), плевру, брюшную полость, желчные пути, полость перикарда. При рентгенологическом исследовании в легком обнаруживают одну или несколько гомогенных теней округлой или овальной формы с ровными четкими контурами . Иногда определяют обызвествление фиброзной капсулы. Вследствие перифокального воспаления контуры тени кисты становятся менее четкими. Сдавление прилежащих бронхов большой кистой может вызвать ателектаз легочной ткани.