Частная бактериология

611

21.3И.И. Мечников

21.4В. Бургдорфер

21.5Л. Пастер

22.Возбудителем болезни Лайма является (один правильный ответ): 22.1 B. reccurentis

22.2 B.burgdorferi

22.3 B. persica

22.4 B.caucasica

22.5 B.parkeri

23.Основные возбудители иксодового клещевого боррелиоза в России (один правильный ответ):

23.1 B. burgdorferi, B. Garini

23.2 B. afzelii, B. garini

23.3 B. recurrentis, B. afzelii

23.4 B. latyschewii, B. burgdorferi

23.5 B. latyschewii, B. garini

24.Возбудители иксодового клещевого боррелиоза (несколько правильных ответов): 24.1 имеют 3-10 неравномерных завитков 24.2 по Романовскому-Гимзе окрашиваются в сине-фиолетовый цвет 24.3 кислотоустойчивые 24.4 грамотрицательные 24.5 спорообразующие

25.Переносчиками боррелиоза являются (один правильный ответ):

25.1блохи

25.2вши

25.3мухи цеце

25.4иксодовые клещи

25.5аргасовые клещи

26. На первом этапе развития иксодового клещевого боррелиоза клиническим признаком является (один правильный ответ):

26.1миокардит

26.2мигрирующая эритема

26.3лихорадка

26.4артрит

26.5менингит

27. К особенностям патогенеза иксодового клещевого боррелиоза относится (несколько правильных ответов):

27.1гуммозное воспаление

27.2цикличность развития

27.3гематогенная диссеминация

612

27.4развитие иммунодефицита

27.5хронизация процесса

28. Основным методам диагностики иксодового клещевого боррелиоза является (один правильный ответ):

28.1бактериологический

28.2биологический

28.3серологический

28.4бактериоскопический

28.5аллергический

29. При серологической диагностике иксодового клещевого боррелиоза определяют (один правильный ответ):

29.1циркулирующие иммунные комплексы

29.2гиперчувствительность замедленного типа

29.3гиперчувствительность немедленного типа

29.4нарастание титра IgM и IgG в динамике

29.5антигенную структуру клеток

30. Для профилактики иксодового клещевого боррелиоза в России применяют (несколько правильных ответов):

30.1ношение защитной одежды

30.2живые вакцины

30.3репелленты

30.4акарициды

30.5убитые вакцины

Правильные ответы: 1.1; 2.2; 3.2; 4.4, 4.5; 5.4; 6.1, 6.2, 6.5; 7.2; 8.1, 8.2, 8.4; 9.3; 10.2;

11.4, 11.5; 12.3; 13.2; 14.1, 14.2; 15.1, 15.2, 15.3; 16.2, 16.3; 17.1; 18.1; 19.1; 20.2; 21.4; 22.2; 23.2; 24.1, 24.2, 24.4; 25.4; 26.2; 27.2, 27.3, 27.5; 28.3; 29.4; 30.1, 30.3, 30.4.

613

9. S-образные бактерии

S-образные бактерии объединяют кампилобактерии и хеликобактерии. Они относятся к типу (филуму) Proteobacteria, классу Epsilonproteobacteria, порядку

Campylobacterales. Этот порядок объединяет 2 семейства: семейство

Campylobacteraceae и семейство Helicobacteraceae. В свою очередь, семейство Campylobacteraceae включает 3 рода: Campylobacter, Arcobacter и Sulfurospirillum. К семейству Helicobacteraceae относится 6 родов: Flexispira, Helicobacter, Sulfuricurvum, Sulfromonas, Thiovulum и Wolinella. Основное клиническое значение имеют представители родов Campylobacter и Helicobacter.

9.1. Кампилобактерии

Кампилобактерии относятся к возбудителям зоонозных бактериальных инфекций с фекально-оральным механизмом передачи и преимущественным поражением пищеварительного тракта. Кампилобактериоз – это острая кишечная инфекция, при которой поражается преимущественно тонкий кишечник.В последующем возможна генерализация процесса с развитием септицемии и поражением различных органов и систем.

Кампилобактерии были выделены в начале ХХ века как возбудители инфекционных заболеваний крупного рогатого скота, овец и свиней. Впервые возбудитель выделен из тканей абортированных плодов овец и крупного рогатого скота в 1909-1913 г. Дж. Мак-Фадианом, С. Штокманом и Т. Смитом. Бактерии были отнесены к вибрионам, а болезнь получила название вибриоз. От людей кампилобактерии были впервые выделены из крови беременных женщин в 1947 г. Р. Винцентом (Vinzent R.) с соавторами.

Таксономическое положение. Кампилобактерии относятся к типу (филуму)

Proteobacteria, классу Epsilonproteobacteria, порядку Campylobacterales, семейству Campylobacteraceae, роду Campylobacter (греч. campylos - кривой, изогнутый),

который включает в себя более 30 видов. Основными патогенными для человека видами являются:

-С. jejuni (40 сероваров);

-С. fetus;

-С. coli;

-C. lari.

С. fetus чаще поражает ослабленных людей с развитием гематогеннодиссеминированных форм заболевания.

По температурному оптимуму кампилобактерии подразделяются на термофильные и мезофильные. Термофильные кампилобактерии имеют температурный оптимум роста 42-44ОС. Они образуют группу С. jejuni,

включающую виды С. jejuni, С. coli и C. lari. Мезофильные (нетермофильные)

кампилобактерии имеют температурный оптимум 25-37ОС. К ним относится С.

614

fetus и ряд условно-патогенных видов (C. faecalis, C. fetus, C. concisus, C. sputorum, C. fennelliae, C. cinaedi, C. hyointestinalis), обитающих в ротовой полости,

толстом кишечнике и мочеполовой системе теплокровных.

Морфологические и тинкториальные свойства. Кампилобактерии представляют собой извитые (штопорообразные) бактерии длиной 0,5-5 мкм и толщиной 0,2-0,9 мкм, имеющие характерную спирально изогнутую S-образную форму. Концы бактериальных клеток заостренные (рисунок 9.1).

а б Рисунок 9.1 - Морфология кампилобактерий: а – сканирующая электронная

микроскопия; б – компьютерная визуализация. Заимствовано из Интернет-ресурсов.

В препаратах, приготовленных из патологического материала и культур с питательных сред, возбудитель имеет вид изогнутой палочки в виде штопора, запятой, летящей чайки, буквы V, спирали, изогнутой вокруг длинной оси, с одним или несколькими завитками (рисунок 9.2).

Рисунок 9.2 - Кампилобактерии в мазке из патологического материала. Заимствовано из Интернет-ресурсов.

При культивировании в течение 2-3 суток образуются кокковидные или нитевидные формы. Для кампилобактерий характерны быстрые штопорообразные движения. Подвижность обусловлена наличием 1 или 2 жгутиков, расположенных на полюсах клетки (рисунок 9.3).

617

антигену кампилобактерии подразделяются на 60 сероваров, а по Н-антигену – на 50 серотипов.

Резистентность кампилобактерий невысокая. При нагревании кампилобактерии быстро инактивируются, при комнатной температуре сохраняются до 2 недель, в воде - до 3 недель, а в замороженных тушах животных - несколько месяцев. В водопроводной воде при 20ОС кампилобактерии выживают в течение 1224 часов, при 37ОС – 6-12 часов, в сточной воде – до 10 суток. В сыром молоке сохраняется в течение 5-14 суток, при 25ОС возбудитель погибает через 3 дня. В продуктах при 4ОС они сохраняются до 7 суток. В почве, помете птиц, навозе животных, фекалиях кампилобактерии сохраняются до 30 суток. Длительно сохраняются в водной среде при низких температурах. При нагревании до 60ОС они погибают через 15 минут, при пастеризации (71-77ОС) - в течение 15 секунд. Кипячение и хлорирование воды полностью уничтожают возбудителя.

Кампилобактерии устойчивы к сульфаниламидным препаратам, слабо устойчивы к пенициллину, но чувствительны ко многим другим антибиотикам (эритромицину, левомицетину, стрептомицину, канамицину, тетрациклинам, гентамицину и ципрофлоксацину).

Факторы патогенности кампилобактерий. К факторам патогенности кампилобактерий относятся следующие компоненты:

1.Жгутики, обусловливающие подвижность бактерий и способность к проникновению через слой слизи и перемещению вдоль эпителия.

2.Адгезины, обеспечивающие адгезию возбудителя на эпителиальных клетках и колонизацию слизистой оболочки кишечника.

3.Муциназа, способствующая проникновению бактерий через слой слизи, покрывающий эпителий кишечника.

4.Энтеротоксины (термолабильный и термостабильный). Термолабильный холероподобный энтеротоксин является разновидностью экзотоксина. Термостабильный энтеротоксин высвобождается после гибели бактерий и вызывает общую интоксикацию организма. Энтеротоксины нарушают водно-солевой обмен путем образования цАМФ.

5.Эндотоксин кампилобактерий подобно эндотоксинам других грамотрицательных бактерий вызывает развитие токсикоза, обладает пирогенным действием.

6.Дизентериеподобный цитотоксин высвобождается после гибели бактерий и вызывает гибель эпителиальных клеток.

7.Система секреции 4 типа (T4SS). Она участвует в инвазии возбудителя, транспортируя эффекторные белки внутрь эпителиальных клеток.

Патогенез. В патогенезе заболевания основная роль принадлежит адгезии и инвазии микроба, а также способности кампилобактерий размножаться в присутствии желчи. Благодаря наличию жгутиков, кампилобактерии проникают через слизь, движутся вдоль эпителия тонкой кишки и прикрепляются к эпителиальным клеткам.

После адгезии бактерии колонизируют верхние отделы тонкой кишки. Затем кампилобактерии проникают через эпителиальные клетки в составе фагосомоподобных вакуолей и через межклеточные пространства в подслизистый слой (инвазия). Термостабильный энтеротоксин и дизентериеподобный цитотоксин

618

вызывают гибель эпителиальных клеток и оказывают общее токсическое действие на организм. Продукция цитокинов обусловливает развитие воспаления. Схема патогенеза кампилобактериоза представлена на рисунке 9.6.

Рисунок 9.6 – Патогенез кампилобактериоза. Заимствовано и адаптировано из Интернет-ресурсов.

В результате этого развиваются воспаление, отек слизистой оболочки, появляются язвы, которые сливаются и образуют крупные изъязвления (рисунок

9.7).

Рисунок 9.7 – Изъязвления в слизистой оболочке кишечника при кампилобактериозе. Заимствовано из Интернет-ресурсов.

Эрозии слизистой оболочки кишечника клинически проявляются наличием в стуле больного крови и слизи.

Проникновение бактерий в кровь приводит к развитию бактериемии с последующим гематогенным обсеменением органов и тканей.

Эпидемиология. По данным ВОЗ, кампилобактериоз является наиболее распространенным заболеванием в структуре кишечных инфекций. На его долю приходится от 3 до 80% ОКИ. В России за 2005-2007 годы официально ежегодно регистрировалось всего 394-398 случаев кампилобактериоза, что связано с недостаточной диагностикой этой инфекции. Кампилобактериоз в РФ составляет 6,5-12,2% от общего числа острых кишечных заболеваний.

619

Кампилобактериоз относятся к группе зооантропонозных инфекций.

Основным источником инфекции и природным резервуаром кампилобактерий являются птицы, сельскохозяйственные животные (крупный и мелкий рогатый скот, свиньи), редко - человек (больной или бактерионоситель). В последние годы основным источником кампилобактерий является промышленная птица. C. jejuni поражает широкий круг животных и птиц, C. coli чаще выделяется от свиней, а C. fetus в основном поражает крупный и мелкий рогатый скот. Инфицированные животные часто являются носителями кампилобактерий без клинических проявлений инфекции. Такое носительство приводит к последующей контаминации мяса возбудителем из содержимого кишечника. Животные-носители инфицируют кампилобактериями воду и почву, которые становятся резервуаром инфекции. Контаминация молока кампилобактериями происходит в его результате фекального загрязнения или при кампилобактериозном мастите коров. Загрязнение продуктов питания кампилобактериями происходит в результате неудовлетворительного состояния гигиены на производстве, при недостаточной термической обработке мясных и молочных продуктов.

Механизм заражения человека кампилобактериозом - фекально-оральный, пути заражения – пищевой, водный, контактно-бытовой, факторы передачи – пищевые продукты, вода (рисунок 9.8).

Рисунок 9.8 – Схема эпидемиологии и патогенеза кампилобактериоза. Заимствовано из Интернет-ресурсов.

Наиболее часто заболевание возникает при использовании инфицированного мяса, при употреблении воды из случайных источников и сырого молока. Инфицирующая доза составляет около 102-108 бактерий. Случаи заболевания регистрируются в течение всего года, чаще в летне-осенние месяцы. В большей степени кампилобактериозу подвержены дети в возрасте от 1 года до 3-5 лет, а также подростки. Заболеваемость кампилобактериозом регистрируется в виде спорадических случаев или эпидемических очагов. Отмечаются профессиональные заболевания лиц, ухаживающих за больными животными. Естественная восприимчивость людей высокая. В 1% случаев наблюдается бактерионосительство.

Кампилобактериоз по своей распространенности не уступает сальмонеллезам, достигая 12-15% от общего числа острых кишечных инфекций. Заболевания регистрируются повсеместно. Нередко кампилобактериоз возникает после поездки в

620

другие страны (этиологический фактор “диареи путешественников”). Наиболее высокая заболеваемость кампилобактериозом отмечается в странах Африки, Латинской Америки, Юго-Восточной Азии. Наблюдаются как спорадические, так и групповые случаи заболевания.

Клиника. Кампилобактериоз – острое инфекционное заболевание, характеризующееся синдромом общей интоксикации, поражением желудочнокишечного тракта и возможностью генерализации патологического процесса. Инкубационный период продолжается до 6 дней (чаще 1-2 дня). По клиническому течению выделяют следующие формы кампилобактериоза:

-гастроинтестинальная форма;

-генерализованная (септическая) форма;

-хроническая форма;

-субклиническая форма.

Чаще всего наблюдается гастроинтестинальная (желудочно-кишечная)

форма. Она встречается как у детей первого года жизни, так и у взрослых в виде спорадических случаев или вспышек. Для гастроинтестинальной формы характерно острое начало, лихорадка, общая интоксикация и синдром гастроэнтерита: тошнота, рвота, диарея, боли в эпигастральной области, сухость кожи и слизистых оболочек (рисунок 9.9).

Абдоминальные боли

Спазм

Тошнота

Рвота

Диарея

Лихорадка

Кровь в кале

Рисунок 9.9 – Локализация патологического процесса и клинические симптомы кампилобактериоза.

Генерализованная (септическая) форма чаще наблюдается у детей первых месяцев жизни, реже у ослабленных взрослых. При этом отмечаются выраженная лихорадка, диарея, увеличение печени, обезвоживание, истощение, снижение массы тела, анемия. Заболевание протекает в виде сепсиса с множественными поражениями различных органов (пневмония, перитонит, менингит, абсцессы внутренних органов).

Хроническая форма кампилобактериоза является первично-хронической, то есть с самого начала принимает вялое хроническое течение (без острой фазы болезни). Больные жалуются на слабость, плохой аппетит, раздражительность, нарушение сна, снижение массы тела. На этом фоне у больных появляются тошнота, рвота, диарея.

Субклиническая (бессимптомная) форма кампилобактериоза выявляется обычно в очаге при обследовании здоровых людей. Характеризуется постоянным