- •2 Вопрос.Классификация цитотоксикантов по химическому строению:
- •1. Химические дерматиты
- •1.1. Контактные химические дерматиты (острые и хронические)
- •1.2. Аллергические дерматиты
- •2. Фотодерматиты
- •3. Токсидермии
- •5)Ингибиторы синтеза белка и клеточного деления, образующие аддукты днк и рнк
- •10) В токсическом действии рицина на клетки можно выделить три периода: фиксации токсина на мембране клеток, проникновения в клетку, повреждения клетки.
1. Цитотоксическимназывается повреждающее действие веществ на организм путем формирования глубоких структурных и функциональных изменений в клетках, приводящих к их гибели. В основе такого действия лежит прямое, или опосредованное иными механизмами, поражение внутриклеточных структур, сопровождающееся грубыми нарушениями генетического аппарата клеток и клеточных мембран, процессов синтеза белка и других видов пластического обмена.
2 Вопрос.Классификация цитотоксикантов по химическому строению:
1. Металлы:
- мышьяк
- ртуть и др.
2. Элементорганические соединения:
- сероорганические соединения (галогенированные тиоэфиры: сернистый иприт)
- азоторганичесике соединения (галогенированные алифатические амины и некоторые аминосоединения жирного ряда: азотистый иприт, этиленимин)
- мышьякорганические соединения (галогенированные алифатические арсины: люизит)
- органические окиси и перекиси (этиленоксид) и др.
3. Галогенированные полициклические ароматические углеводороды
- галогенированные диоксины
- галогенированные бензофураны
- галогенированные бифенилы и др.
4. Сложные гетероциклические соединения
- афлатоксины
- трихотеценовые микотоксины
- аманитин м др.
5. Белковые токсины
- рицин и др.
Классификация цитотоксикантов по механизму действия:
1. Ингибиторы синтеза белка и клеточного деление
а) Образующие аддукты нуклеиновых кислот - сернистый иприт, азотистый иприт
б) Не образующие аддукты нуклеиновых кислот - рицин
2. Тиоловые яды - мышьяк, люизит
3. Токсичные модификаторы пластического обмена - галогенированные диоксины, бифенилы
4. Дерматотоксичность. Формы токсических дерматитов.
Дерматотоксичность - это свойство химических веществ, действуя на организм немеханическим путем, вызывать повреждение кожных покровов.
Воздействие осуществляется двумя способами: путем прямого контакта кожных покровов с парообразными, жидкими, твердыми веществами и резорбтивного действия, вследствие проникновения веществ во внутренние среды организма.
Токсический процесс, развивающийся в результате местного действия токсикантов, и
сопровождающийся воспалительной реакцией, называется химическим дерматитом.
Патологические процессы в коже, формирующиеся вследствие резорбтивного действия токсикантов называются токсидермиями.
1. Химические дерматиты
1.1. Контактные химические дерматиты (острые и хронические)
1.2. Аллергические дерматиты
Поражения Развиваются в результате прямого цитотоксического и прижигающего действия.
Химический дерматит, вызываемый прижигающими веществами, называется - химическим ожогом.
В зависимости от выраженности поражения, острые химические дерматиты могут выявляться в трех клинических формах:
1. эритематозной, проявляющейся более или менее выраженным покраснением и отечностью;
2. буллезной или везикулезной, характеризующейся образованием на эритематозном фоне пузырей и
пузырьков, подсыхающих в корочки или вскрывающихся с образованием ссадин;
3. некротической, протекающей с образованием струпа и изъязвления, заживающего с образованием рубца.
2. Фотодерматиты
Ряд веществ обладают способностью повышать чувствительность кожных покровов к солнечным лучам. Такие вещества называются фотосенсибилизаторами. Они проявляют токсическое действие как при непосредственном контакте с кожей, так и при резорбции во внутренние среды организма.
Фотосенсибилизаторы обладают способностью, во-первых, накапливаться в коже и, во-вторых, трансформироваться под влиянием ультрафиолетовых лучей в активные, реакционно-способные соединения.
Поражения, возникающие вследствие фотосенсибилизации, выявляются чаще всего в форме обычной солнечной эритемы (иногда буллезного дерматита) на открытых
участках кожи.