Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Средства, влияющие на гемопоэз.doc
Скачиваний:
48
Добавлен:
15.03.2015
Размер:
233.47 Кб
Скачать

Распределение Fe в организме взрослого человека

Fe-содержащие белки

%

Содержание Fe (мг)

М

Ж

Гемоглобин

Миоглобин

Ферменты (цитохромы)

Трансферрин (транспорт)

Ферритин и гемосидерин (депо)

70

10

< 1

< 1

10-20

3050

430

10

8

750

1700

300

8

6

300

Всего

100

4248

2314

Клиника гипохромной анемии

Дефицит Fe → образование ЭЦ с ↓ содержанием Нb (развитие микроцитарной гипохромной анемии).

↓ Fe-содержащих ферментов необходимых для восстановления эпителия.

Бледность, слабость, недомогание, головокружение, головная боль, мелькание мушек перед глазами, обмороки. Атрофия кожи. Выпадение волос, ломка ногтей и углубления в них. Глоссит, хейлоз. Извращение вкуса - желание есть мел, глину, зубной порошок, грифель, горелые спички, нравится запах ацетона, краски, гуталина. Резкая мышечная слабость – недержание мочи при смехе или кашле и ночное.

Механизмы всасывания Fe

Быстрый транспорт (пассивная диффузия)

Медленный транспорт (активная диффузия)

Основной вид транспорта в 12-ти перстной кишке.

На каждое 10-ти кратное увеличение дозы Fe отмечается 9-ти кратное увеличение абсорбции.

В течение 2-х часов переносится до 80% Fe.

- Простая диффузия через ворсинки кишечника в комплексе с аминокислотами (глицин, серин) при поступлении Fe в дозах, превосходящих его содержание в пищевых продуктах.

- При участии метаболических процессов с помощью белков и аминокислот (необходимо достаточное поступление их с пищей).

Система апоферрин-ферритин: формирует депо Fe в стенке кишечника. Ферритиновый занавес ограничи-вает всасывание Fe в кровь при его избытке (насыщение транспортирующих и депонирующих белков).

Fe++ в слизистой оболочке кишечника окисляется при помощи О2 в Fe+++, которое в стенке кишечника соединяется с белком апоферритином и образуется комплекс ферритин, который переносит Fe+++ через стенку кишечника в кровь. После всасывания этот комплекс распадается на Fe+++ и апоферрин. Fe+++ восстанавливается под действием глутатиона до Fe++ и переходит в кровь.

Всасывание:

пища, ЛС – Fe0, Fe++, Fe+++ → ЖКТ – Fe++→ Слизистая об-ка тонкой кишки – Fe++→ Fe+++

Ферритин (Fe+++ + апоферритин) → Плазма крови.

Распределение и депонирование:

Ферритин → Плазма крови – Fe+++(+ трансферрин) → Костный мозг (эндоцитоз в клетки эритроидного ростка) → перенос Fe в митохондрии ЭЦ и образование гема.

Fe, не использованное для синтеза гема в ЭЦ, переносится трансферрином в резервный пул:

Депо (печень, селезенка, костный мозг); Ферменты тканей, Миоглобин и др.

Между концентрацией ферритина в депо и в плазме поддерживается равновесие.

При ↑ потребности в Fe или ↓ запасов Fe → ↑ выход Fe из депо (РЭС).

Всосавшись в кровь портальной системы Fe++ окисляется до Fe+++. 2 атома Fe соединяются с β-глобулином – трансферрин (сидерофилин – синтезируется в печени, содержится в плазме и внесосудистом пространстве, обычно он насыщен Fe на1/3) и транспортируется в ткани, где депонируется соединяясь с тканевым белком апоферритином в виде ферритина или гемосидерина. В депонировании участвует вит.С. В депо 30% Fe. Ионы Fe в плазме находятся в состоянии равновесия с ионами Fe находящимися в депо. В норме уровень Fe в плазме = 66-146мкг/мл и зависит от дефицита Fe, гемохроматоза (↑ уровня сывороточного Fe и

↓ связывающей способности). Интенсивность всасывания Fe зависит от степени насыщения им белков, транспортирующих и депонирующих Fe (апоферритин слизистой оболочки кишечника, трансферрин плазмы крови, апоферритин тканевых депо).